神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用光遗传学技术在体记录小鼠纹状体D1中型多棘神经元的活动模式
目的:建立光遗传-在体多通道光电极记录系统,用其对直接通路中型多棘神经元(D1-MSN)的活动模式进行在体记录.方法:首先向D1-Cre转基因小鼠纹状体背外侧注射携带光敏阳离子通道channelrhodopsin-2(ChR2)基因的腺相关病毒,使ChR2在D1-MSN上通过Cre重组酶的同源重组而特异性表达.之后通过光刺激和电生理记录相结合的方式在体记录D1-MSN的活动模式.结果:D1-Cre小鼠纹状体在注射病毒后通过荧光显微镜观察,可发现明显的荧光信号,证明病毒正常表达.通过光遗传-在体多通道光电极记录系统,本研究成功地在纹状体内用光刺激诱发了MSN的电活动.通过对记录的电信号进行数据分析,证明了光刺激诱发的电信号确实来自于D1-MSN,成功地对D1-MSN活动模式进行了在体记录.结论:结果提示光遗传-在体多通道光电极记录系统是一种对纹状体D1-MSN电活动模式记录的可选新方法.
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p53对体外神经干细胞增殖能力的影响
目的:探讨p53对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖能力的影响,寻求维持NSCs活力的有效途径.方法:分离出生后0 d(postnatal day 0,P0)和生后90 d(postnatal day 90,P90)小鼠前脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)组织,培养NSCs.比较P0和P90 NSCs增殖能力并通过qPCR和Western Blot检测衰老相关分子p53和p21在新生和成年NSCs的表达变化.应用p53抑制剂PFT-α (20 μmol/L)连续作用于P90 NSCs 72 h,通过BrdU掺入实验和CCK-8实验,分析抑制p53对NSCs增殖能力的影响.结果:随年龄增加,NSCs的增殖能力降低,P90组神经球的数量和直径分别是P0组的22.9％±1.2％(P＜0.01)和63.5％±3.7％(P＜0.05).P90NSCs p53和p21 mRNA表达水平分别较P0 NSCs显著增高了1.4±0.05和1.2±0.04 (P ＜0.01).Western Blot结果证明P90 NSCs p53蛋白的表达水平比P0NSCs增加了1.2±0.01倍(P＜0.05).经p53抑制剂PFT-α连续处理P90 NSCs 72 h后,CCK-8结果显示PFT-α组吸光度值1.1±0.02高于DMSO组0.8±0.03(P ＜0.05),BrdU掺入实验也显示PFTT-α组BrdU阳性细胞率为43.3％±4.0％显著高于DMSO组24.8％±3.1％(P＜0.05).结论:p53信号通路激活可能是导致成年小鼠NSCs增殖能力下降的重要因素,应用p53抑制剂PFT-α能够增加成年NSCs的增殖能力.
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开颅法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改良研究
目的:改良传统的开颅造模法,建立一种稳定、可靠的大鼠脑缺血再灌注模型.方法:20只SD大鼠随机分为假手术与缺血再灌注组,每组10只,分别行假手术操作及改良模型制作.改良模型为,大鼠开颅后暴露左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA),将直径0.12 mm的不锈钢丝放置于MCA下,近其主干,钢丝两端架于颞骨表面120 min,撤去钢丝即再灌注.假手术仅暴露MCA,不进行缺血及再灌注.大鼠再灌注24 h,通过神经功能缺失评分,TTC染色,神经元计数及病理形态学的方法对模型进行评价.结果:改良后的造模成功率为100％,梗死灶位于额、顶叶皮层,病理形态学表现为典型的缺血性改变,正常神经元数减少(P＜0.01).神经功能缺失评分1.3±0.5,脑梗死体积比率为5.32％±1.28％,与假手术组相比均有统计学意义(P＜0.01).结论:这一改良模型阻断及恢复MCA血流明确,梗死灶的大小、位置稳定,死亡率低,为脑缺血再灌注机制的研究及治疗方法的探讨提供了有益帮助.
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小鼠出生后嗅球发育的基因表达差异及其特征分析
目的:通过研究小鼠嗅球全基因表达差异来寻找嗅球生后发育基因变化及其特征,为嗅球发育及相关研究提供参考依据.方法:分别取新生及成年野生型小鼠完整嗅球并独立进行RNA-seq分析,对全基因测序结果进行差异表达分析并通过检测成年与新生小鼠嗅球中差异表达基因(DEGs),利用Gene Ontology、DAVID及KEGG等数据库,结合qPCR的实验方法对部分差异表达基因进行验证,进一步分析差异表达基因在生物学上的影响.结果:成年小鼠和新生小鼠嗅球存在大量差异表达基因,其中Tfap2e,Neurod6和Tbr1等基因表达下调,同时Zfp365,Elt4以及Omp等基因表达上调,DEGs参与多种信号通路.结论:小鼠嗅球在出生后仍然处于不断发育的过程当中,这些差异表达基因主要影响细胞内代谢,细胞的分裂、分化、成熟及细胞间信号传递.
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构建糖氧剥夺模型大鼠少突胶质细胞体外培养与分离纯化
目的:对原有少突胶质细胞祖细胞培养与分离纯化方法进行改进,以简单、高效获得少突胶质细胞并建立少突胶质细胞糖氧剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)模型.方法:取SD乳鼠脑皮质,采用两种不同的细胞增殖法和两种不同的分离纯化法分四组培养,分别为细胞因子增殖联合摇床震荡分离纯化法组,B104CM增殖联合摇床震荡分离纯化法组,细胞因子增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组,B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法组.倒置显微镜下观察神经细胞形态学变化并进行细胞计数.A2B5和髓鞘碱性蛋白鉴定少突胶质细胞并分析其纯度.纯化后的少突胶质细胞祖细胞分化培养3d后分四组培养,正常组正常培养,低氧组分三组,换无糖DMEM培养基,OGD 1、2、3h.然后采用MTT比色法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞的凋亡率.结果:(1) B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化法较其他3种培养方法收获的少突胶质细胞祖细胞数量多(P＜0.05).(2) A2B5和MBP特异性标记,细胞纯度可达到95％.(3) MTT结果显示:OGD 1 h少突胶质细胞的细胞活力即降低(P＜0.05),随着缺氧时间延长细胞活力呈降低的趋势更加明显(P＜0.05).(4)流式细胞测细胞凋亡的结果显示:OGD 1 h、2h、3h,细胞的凋亡率分别为14.43％±0.20％,21.99％±0.42％和44.71％ ±0.20％,均高于正常对照组(6.86％±0.05％,P＜0.05).结论:(1)B104CM增殖联合EDTA消化机械吹打分离纯化培养法与其他三种方法比较实验操作简单,收获的少突胶质细胞祖细胞数量多,可用于少突胶质细胞的培养.(2) OGD可致少突胶质细胞损伤,且与OGD持续时间密切相关,实验成功的建立OGD损伤模型.
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阿司匹林通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤
目的:我们前期研究发现阿司匹林具有脑白质保护作用,但其机制尚不清楚.有研究报道Eph信号与白质损伤密切相关,为此本研究拟探讨大鼠脑白质损伤后阿司匹林对Eph受体表达变化的影响.方法:成年雄性SD大鼠利用双侧永久性颈总动脉结扎模型造成脑白质损伤(WML).随机分为正常组、WML组和阿司匹林处理组(每日100 mg/kg,ip,30d),每组15只.采用Real-time PCR法检测正常组胼胝体内8种Eph受体的表达情况;免疫荧光染色检测Eph受体是否表达在少突胶质细胞中;Westem Blot检测各组Eph受体和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达变化及相互关系.结果:Real-time PCR结果:8种Eph受体中,EphA4的mRNA表达水平高.EphA4与CNPase的免疫荧光染色示:EphA4表达于胼胝体内的少突胶质细胞.与正常组相比,WML组中EphA4+细胞数量增多(P＜0.05),阿司匹林处理后EphA4+细胞数量减少(P＜0.05).Western Blot结果显示:与正常组比较,WML组胼胝体部EphA4表达升高(P＜0.05),但MBP蛋白表达下降(P＜0.05);阿司匹林处理后,可下调EphA4(P＜0.05)、上调MBP的表达水平(P＜0.05),二者呈显著负相关.结论:阿司匹林可能通过抑制EphA4通路保护缺血造成的脑白质损伤.
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香椿子多酚对6-OHDA所致帕金森病大鼠模型的抗炎和神经保护作用
目的:观察香椿子多酚(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)抑制神经炎症反应,对黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法:脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)至右侧纹状体,制备帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组和PTSS组,另10只正常大鼠设为对照组,PTSS组每日PTSS灌胃2ml,另外两组大鼠等体积量生理盐水灌胃,1/d次,连续30 d.免疫组织化学法观测大鼠黑质多巴胺能(酪氨酸羟化酶TH阳性)神经元、星形胶质细胞(GFAP阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)形态和数量变化.RT-PCR和Western Blot分别检测黑质肿瘤坏死因子(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)在mRNA和蛋白水平上的变化.结果:免疫组织化学结果显示,与对照组比较,模型组和PTSS组大鼠黑质TH阳性细胞数量显著下降、黑质CD11b和GFAP免疫反应阳性细胞数量明显增多(P＜0.05).中脑黑质TNF-α和COX-2蛋白含量显著升高;RT-PCR检测TNF-α mRNA和COX-2 mRNA表达量的结果与Westem Blot一致.与模型组比较,PTSS组大鼠旋转圈数明显减少(P＜0.05)、黑质TH阳性细胞数量显著增多,CD11b、GFAP阳性细胞数量明显下降,TNF-α和COX-2阳性表达光密度值降低;黑质中TNF-α和COX-2蛋白含量及其mRNA表达量显著下降.结论:PTSS能够抑制胶质细胞活化,减轻神经炎症,有效保护黑质DA能神经元.
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三七总皂苷对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响
目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)对神经胶质瘤U251和U87细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法:将U251和U87细胞各分为两组:对照(control)组和三七总皂苷(PNS)组.CCK-8检测细胞增殖水平;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、p-AKT、AKT、p-mTOR和mTOR的蛋白表达水平.结果:U251和U87细胞中的检测结果一致.与control组相比,PNS组的细胞增殖能力和迁移能力均显著下降(P＜0.05);细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);Bcl-2的蛋白表达水平显著下调(P＜0.05),而Bax和Caspase-3的表达水平显著上调(P＜0.05);p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平下降,且差异具有显著性(P＜0.05).结论:PNS能够抑制U251和U87细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,这可能与PI3 K-Akt-mTOR信号通路的抑制有关.
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甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响
目的:研究甲基强的松龙对急性脊髓损伤(SCI)大鼠模型wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响.方法:SD大鼠48只随机分为,甲基强的松龙处理组(Meth)、生理盐水处理组(Salin)和假手术组(Sham,仅进行椎板切除术).Meth(甲基强的松龙,30 mg/kg)和Saline(生理盐水,等量)组通过Allens法建立急性SCI模型后经尾静脉立即注射,并在SCI后的1d和2d相同时间点各注射1次.SCI模型建立后用尼氏染色(Nissl)观察神经细胞变化,用Western Blot检测wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin和GSK-3β的表达,用免疫荧光技术观察凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-6表达,进行统计学处理.结果:实验组SCI后7d,尼氏染色观察到Meth组前角运动神经元形态和数量得到明显改善(P＜0.01),同时对损伤区域修复有明显促进作用.SCI后3d和7d,Western Blot显示β-catenin表达水平明显(P＜0.05),而GSK-3β蛋白表达则降低(P＜0.05);免疫荧光观察到,甲基强的松龙处理组凋亡活动被明显抑制,表现为凋亡蛋白caspase-3和caspase-6降低(P＜0.01).结论:结果表明,甲基强的松龙可能通过激活wnt/β-catenin信号通路影响一些相关蛋白表达,从而抑制大鼠急性SCI神经细胞的凋亡和促进运动功能恢复.
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Shank3基因敲除自闭症小鼠的焦虑样行为分析
目的:运用旷场、高架十字迷宫分析Shank3基因敲除(Shank3-KO)自闭症小鼠的焦虑样行为.方法:成年Shank3-KO小鼠和同窝野生型(wild type,WT)小鼠.摄像机记录小鼠在旷场和高架十字迷宫中的活动.Smart 3.0行为学软件对活动轨迹进行数据分析,统计小鼠在旷场“中央区域移动距离”、“中央区域移动时间百分比”,在高架十字迷宫中“总移动距离”、“开臂进入次数”、“开臂滞留时间百分比”等数据.结果:与WT小鼠相比,Shank3-KO小鼠在旷场中“总移动距离”显著下降,它们更偏爱在靠近旷场外壁的区域活动,对中心区域的探索欲望低下.在高架十字上,Shank3-KO小鼠更偏爱待在封闭安全环境中,比WT小鼠更恐高,开臂探索次数显著减少.结论:Shank3-KO小鼠自发性焦虑行为与WT小鼠有明显不同,旷场、高架十字环境会刺激其产生更高的焦虑水平.
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牛膝多肽对体外培养的MPP+诱导的大鼠多巴胺能神经元凋亡的保护作用
目的:观察牛膝多肽(achyranthes bidentatapolypeptides,ABPP)对MPP+(1-甲基-4-苯基-吡啶离子)损伤多巴胺能神经元的保护作用.方法:原代培养大鼠胚胎中脑多巴胺能神经元,与浓度50 ng/ml的ABPP或50ng/ml神经生长因子(NGF)共同孵育6h,加入20 μmol/L MPP+损伤多巴胺能神经元12h.使用四甲基偶氮唑盐(methyl thiaaolyl terazolium salt color imetry,MTT)比色法测定细胞活力;采用末端标记技术(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平.结果:ABPP或NGF预处理6h可增强多巴胺能神经元的细胞活力,抑制MPP+损伤后多巴胺能神经元的凋亡,上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平.ABPP对大鼠多巴胺能神经元的保护作用优于NGF.结论:与NGF相比,ABPP发挥了更好的拮抗MPP+对多巴胺能神经元损伤的作用,其机制可能与上调Bcl-2/Bax蛋白的表达水平相关.
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RANTES对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究
目的:探讨RANTES对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:利用MPP+处理PC12细胞建立帕金森细胞模型,并分别转染RANTES siRNA和pcRANTES,MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blot检测总Akt(t-Akt)、磷酸化-Akt (p-Akt)和cleaved caspase-3蛋白表达水平.结果:RANTES siRNA显著抑制RNATES的表达,而pcDNA RANTES成功使RNATES过表达;过表达RNATES可显著上调MPP+处理的PC12细胞增殖(P＜0.05),并抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡(P＜0.05),下调cleasved caspase-3蛋白表达水平(P＜0.05).此外,过表达RANTES可显著促进p-Akt/t-Akt蛋白表达水平(P＜0.05),且PI3K/Akt通路抑制剂LY294002显著抑制RNATES对PC细胞增殖的促进作用和凋亡的抑制作用(P＜0.05).结论:RANTES可通过PI3 K/Akt信号通路促进MPP+处理的PC12细胞的增殖并抑制细胞的凋亡.
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急性应激对大鼠纹状体nNOS表达及分布的影响
目的:研究应激对大鼠纹状体内神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达和分布的影响.方法:建立大鼠运输应激模型(120 r/min,持续2h),将24只大鼠随机分为对照组和应激组.应用Western Blot分别测定对照组和应激组大鼠脑内nNOS的表达量并结合免疫细胞化学染色探察应激前后纹状体nNOS神经元的分布及其形态学特征的变化.结果:Western Blot结果显示应激后nNOS在蛋白水平上显著提高(P＜0.05);免疫组化染色显示nNOS阳性神经元在纹状体呈散在分布,可见棕色免疫阳性物质主要位于细胞质中,细胞核着色浅,细胞轮廓清晰,突起明显;与对照组相比,应激组阳性细胞数显著增多(P＜0.05),且着色较深.结论:应激使大鼠纹状体内nNOS表达显著增多,nNOS的升高可能是引起运输焦虑的深层原因之一.
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大鼠脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗吗啡镇痛耐受中的作用
目的:探讨脊髓内大麻素CB2受体在芍药苷拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受中的作用.方法:成功鞘内置管清洁级Sprague-Dawley (SD)大鼠60只,随机分为4组(n=15):生理盐水组(NS组),吗啡组(MOR组),芍药苷组(PF组)和吗啡+芍药苷组(MOR+ PF组).连续7d鞘内注射吗啡(15 μg)建立慢性吗啡耐受的动物模型.采用50℃热水甩尾潜伏期法(tail flick latency,TFL)和机械反射阈值法(mechanical withdrawal threshold,MWT)观察鞘内注射芍药苷对吗啡镇痛耐受的影响;应用免疫组织荧光染色法检测芍药苷对腰段脊髓小胶质细胞活化的影响;应用免疫印迹法检测芍药苷对腰段脊髓CB2表达的影响.结果:连续7d鞘内注射吗啡后,与NS组比较,MOR组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著增多,腰段脊髓CB2表达显著增加(P＜0.05);而与MOR组比较,MOR+ PF组大鼠腰段脊髓背角小胶质细胞显著减少,腰段脊髓CB2表达显著减少(P＜0.05).与MOR组7d大鼠大镇痛效应百分率(percent of maximal possible potential effect,MPE)比较,MOR+ PF组大鼠MPE显著增加(TFL:19％ ±4％ vs41％ ±3％;MWT:18％±6％vs 42％ ±4％,P＜0.05).结论:芍药苷能显著拮抗大鼠慢性吗啡镇痛耐受,其作用机制可能与抑制脊髓内CB2受体表达增加有关.
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体视学研究SNL模型大鼠脊髓背角胶质细胞数量的动态变化
目的:探讨L5脊神经结扎(SNL)术后7d和28 d大鼠脊髓背角内胶质细胞数量的改变与意义.方法:3月龄雄性SD大鼠随机分为SNL组和假手术组,分别于术后7d和28 d取腰5节段脊髓制作石蜡包埋连续切片50张,等距随机抽选2套切片(每套各5张)分别用IBa-1和GFAP的免疫组织化学染色显示小胶质细胞(microglia,MG)和星形胶质细胞(astrocyte,AS).采用体视学技术-光学体视框估计单位体积脊髓背角内MG或AS的数量(数密度),将其乘以脊髓背角的横断面积和单位长度(1 mm),即可得到1 mm长脊髓背角内MG和AS的数量.结果:与未手术侧相比,SNL组手术侧1 mm长腰5节段脊髓背角内MG的数量在术后7d和28 d分别显著增加了210％和120％;AS的数量在术后7d显著增加了62％,术后28 d无明显增加.结论:神经病理性疼痛可能与胶质细胞数量的动态改变相关.
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DA和SD大鼠在福尔马林诱发痛反应和机制的差异观察
目的:观察福尔马林诱发的Dark-Agouti (DA)和Sprague Dawley (SD)大鼠痛反应差异.方法:分别采用行为学、电生理学、免疫组织化学方法观察福尔马林痛模型中DA和SD大鼠的伤害性行为、初级传入神经放电和脊髓背角磷酸化的cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,pCREB)的表达.结果:DA和SD大鼠福尔马林注射后均出现典型的双相性伤害性行为,但是DA大鼠的抬舔爪行为更显著(P＜0.01,P＜0.001),SD大鼠的轻触时间和缩爪次数更显著(P＜0.01,P＜0.001).福尔马林注射后1h内,DA和SD大鼠L5背根Aδ和C类纤维放电显著增加,以DA大鼠更显著(P＜0.01).福尔马林注射后DA和SD大鼠L4/L5脊髓背角Ⅰ-Ⅱ和Ⅴ-Ⅵ层pCREB表达均显著增加,但是SD大鼠更显著(P＜0.001).结论:结果提示DA和SD大鼠在福尔马林诱发的疼痛模型中存在不同的伤害性行为反应,并且其机制也不同.
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AH6809干预的单纯性脑震荡大鼠海马mPGES-1的表达变化
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)致伤后大鼠海马膜结合型前列腺素E2-合酶1(membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)在EP2受体抑制剂(AH6809)干预后的表达变化,探讨AH6809对mPGES-1的干预调控作用.方法:采用金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,分别于致伤后即刻和12 h腹腔注射AH6809,然后随机分为1、2、3d和7d组(n=5),另设相应生理盐水对照组(n=5).采用免疫组织化学染色和Western Blot方法,观察PCC+ AH6809组和生理盐水对照组大鼠海马(CA1-4和上、下齿状回)内mPGES-1的表达情况.结果:免疫组化实验结果显示:在AH6809干预前后均可观察到mPGES-1阳性产物表达于海马CA1 ～4和上、下齿状回的神经元胞体,呈圆形或卵圆形,胞核不着色,胞浆为棕黄色.与生理盐水对照组相比,AH6809干预后2d组均出现mPGES-1阳性表达相对减弱,染色渐浅且细胞轮廓不清,3d组下调为明显,其中3d组和7d组的差异具有显著性(P＜0.05).Western Blot实验结果显示:mPGES-1蛋白出现相似的规律性变化,下降的低峰出现在7d组,其中2、3、7d组与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).结论:AH6809对PCC大鼠海马mPGES-1的表达具有一定的干预抑制作用.
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叔丁基对苯二酚激活蛋白酶体活性促进成年小鼠神经干细胞增殖与分化
目的:探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)对成年小鼠神经干细胞(aNSCs)增殖分化能力的影响,寻找维持aNSCs活力的有效手段.方法:成年BALB/c小鼠腹腔注射tBHQ(每日16.7 mg/kg)7d,收集室管膜下区(SVZ)的脑组织,应用荧光酶标仪定量检测其蛋白酶体的活性;同时小鼠腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU),BrdU免疫荧光染色检测SVZ内aNSCs的增殖能力.分离培养SVZ aNSCs,tBHQ(20 μmol/L)作用7d,分析比较tBHQ组与DMSO组aNSCs的蛋白酶体活性、BrdU阳性率以及形成神经球的数量和直径.应用1％的胎牛血清诱导aNSCs分化,早期神经元标记物β-Ⅲ微管蛋白(Tuj1)免疫荧光染色并比较tBHQ组与DMSO组aNSCs向神经元分化的能力.结果:小鼠腹腔注射tBHQ,其SVZ蛋白酶体活性较DMSO对照组上调12.9％±4.6％(P＜0.05),并且BrdU标记实验显示tBHQ组阳性细胞数为31.3 ±6.3,与DMSO对照组(15.4±1.3)比较,aNSCs增殖能力显著提高(P＜0.05).体外实验结果也显示tBHQ组aNSCs蛋白酶体活性较DMSO对照组上升10.1％±0.8％(P＜0.01).tBHQ组BrdU阳性率(31.3％±3.2％)是DMSO对照组(20％±1.5％)的1.6倍(P＜0.05).tBHQ组神经球的数量和直径分别是DMSO对照组的1.7倍(P＜0.05)和1.4倍(P＜0.05),提示tBHQ促进aNSCs的自我更新.此外,tBHQ组Tuj1阳性率为26.5％±1.6％,较DMSO对照组18.6％±2.1％显著提高(P＜0.05),提示tBHQ能够促进aNSCs向神经元方向分化.结论:tBHQ能够上调蛋白酶体活性,促进aNSCs的增殖与分化.
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脑内5-羟色胺受体6对疼痛与焦虑、抑郁调节的研究进展
疼痛和抑郁是全球面临的严重的公共卫生问题之一.据统计,全世界罹患有各类慢性疼痛(chronic pain,CP)的人数有6亿之多,平均发病率为10％左右;发展中国家CP发生率高达20％ ～ 25％;美国作为发达国家,慢性疼痛的患病人数有1亿之多,发牛率为33.3％.与此同时,全球大约有3.5亿人遭受抑郁困扰,使得抑郁成为医疗支出和经济负担的重要因素之一[1];很多具有抑郁症状的患者同时伴随有焦虑的表现.目前,疼痛与焦虑、抑郁发病的机制还不十分清楚,脑内多种神经递质参与该疾病的发生发展;慢性痛和抑郁之间存在若干共同的病理机制,抗抑郁剂在慢性疼痛治疗中有明显的效果.本文综述了脑内5-羟色胺受体6在疼痛、焦虑和抑郁调节方面的研究进展.
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小窝及小窝蛋白与缺血性脑卒中的关系
缺血性脑卒中是全球第三大致死性疾病,也是首要的严重致残原因.其病理生理学涉及了包括血脑屏障、炎症反应、细胞凋亡和血管再生等在内的许多复杂过程.小窝(caveolae)作为一种细胞膜上的“脂筏”,参与了细胞内各种功能的调控.小窝的结构和功能主要由外壳蛋白caveolins 和接头蛋白cavins行使.目前有证据表明小窝在缺血性脑卒中的病理生理学中有重要作用.因此,本文主要就小窝和小窝蛋白在调节血脑屏障通透性,消除神经炎症,调控细胞凋亡,促进血管再生中的作用进行讨论,从而探讨其作为脑卒中治疗靶点的可能性.
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活性氧自由基参与胶质瘤干细胞辐射耐受的机制研究进展
神经胶质瘤是临床上多发的颅内原发肿瘤,其中恶性胶质瘤具有分化程度低、细胞增殖活跃、侵袭性强等特点.目前的临床治疗手段与预后均不理想,外科手术不能完全切除,肿瘤对放疗和化疗呈现抵抗,肿瘤复发和转移的病例多见.在手术加放、化疗治疗后,中位生存期仅14.6个月,五年生存率不到5％,因此恶性胶质瘤是对健康危害极大的肿瘤[1,2].近年研究表明,肿瘤干细胞的存在是肿瘤辐射抵抗、肿瘤复发和转移的重要原因.本文针对胶质瘤干细胞(Glioma stem cell,GSC)的研究进行文献回顾,着重分析肿瘤干细胞的辐射耐受反应及其活性氧自由基分子(Reactive oxygen species,ROS)的可能参与机制.
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ATP门控离子通道P2X7受体在中枢系统的表达与功能
P2X受体是由ATP激发的离子通道,从中可渗透Na+、K+和Ca2+,这些蛋白参与一系列生理过程,包括调节突触传输、平滑肌收缩、化学递质分泌和免疫反应调控.P2X7受体作为P2X受体家族独特的成员,其与其它成员在结构和功能上有显著差异,属于低分子溶质转运的非选择性离子通道[1-3].P2X7受体作为嘌呤能受体,与其它P2受体有明显不同,大的差异在于前者需要更高浓度ATP才能被激活.研究表明,成纤维细胞在毫摩尔级ATP作用下,由非选择性离子通道开放形成而释放腺苷和其他代谢产物[2-4],由于细胞内Ca2+浓度增加使细胞内外离子的浓度梯度明显缩小,从而导致细胞发生凋亡(apoptosis)或自噬(autophagy)[5].P2X7受体在炎性反应、神经元病变、疼痛产生机制,以及肿瘤发生发展过程中均起着重要调节作用.
| 年 | 期数 |
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