神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性大麻素配体NADA在大鼠脊髓背角的镇痛作用
目的:探讨内源性大麻素配体NADA对脊髓背角Ⅱ层胶状质(SG)神经元突触兴奋性的影响及其在神经病理性痛模型上的镇痛作用.方法:利用膜片钳技术,观察NADA(40 μmol/L)对SG神经元自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)及背根诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)的影响.制备脊神经结扎(SNL)模型,观察鞘内注射20μgNADA对机械性缩足反射阈值(PWMT)的影响.结果:通过作用于CB1受体,NADA可以显著抑制由Aδ纤维及C纤维介导单突触eEPSC的幅值,并且显著减低sEPSC频率而对其幅度无改变.在神经病理性痛模型中,与对照侧相比,NADA可以显著增加手术侧机械缩足反射阈值(P＜0.0001),而溶剂组则无统计学意义(P＞0.05).结论:内源性大麻素配体NADA能够抑制脊髓背角浅层Aδ纤维及C纤维介导的突触传递,并且可以减轻实验动物的神经病理性疼痛.
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SAMP8小鼠穹窿下器内神经干细胞的定位分布
目的:观察溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)及巢蛋白(Nestin)阳性细胞在SAMP8小鼠穹窿下器的分布.方法:成年SAMP8小鼠20只,随机分为四组,一组按每只50 mg/kg (0.3ml)的剂量腹腔注射BrdU,另外三组不作处理.经灌注后,分别采用免疫组织化学方法进行检测.结果:免疫组织化学染色,可见少量BrdU阳性细胞,胞核呈棕褐色或棕黑色;Nestin免疫阳性细胞在室管膜下区密集分布;SOX2免疫阳性细胞散在分布,在室管膜区和大血管周围分布密集.SOX2/Nestin免疫荧光双标染色:可见少量SOX2/Nestin双阳性细胞.结论:穹窿下器内SOX2及Nestin阳性细胞密集,并可见少量BrdU阳性细胞及SOX2/Nestin双阳性细胞,提示SAMP8小鼠穹窿下器存在神经于细胞/祖细胞,可能具有神经元发生功能.
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鞘内应用右美托咪定改善完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛行为及其机制研究
目的:观察鞘内应用右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导的大鼠慢性炎性痛行为的改善作用并探讨其机制.方法:足底注射CFA制备大鼠慢性炎性痛模型,经鞘内给予不同剂量的DEX,采用辐射热法连续观察给药后大鼠痛行为,评价单次给药后的镇痛持续时间,并计算半数有效量(50％ effective dose,ED50);旷场和转棒试验观察鞘内应用不同剂量DEX对大鼠运动功能的影响;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察连续给予DEXED507 d后大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞活化程度.结果:鞘内应用DEX呈剂量依赖性地改善CFA诱导的大鼠辐射热痛敏且不影响运动功能;鞘内持续应用DEXED50可产生持久的镇痛效应;免疫组织化学染色和Western Blot结果均表明,与对照组相比,持续给药7d后慢性炎性痛大鼠腰膨大平面脊髓背角星形胶质细胞的活化程度显著减轻(P＜0.05).结论:鞘内应用DEX可剂量依赖性改善CFA诱导的大鼠慢性炎性痛,连续给药可产生持久的镇痛效果,其机制可能与抑制脊髓星形胶质细胞活化有关.
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钾离子通道TASK-1 mRNA在大鼠呼吸中枢的分布
目的:TASK-1是一种对生理范围内pH值敏感的二孔漏钾通道.本研究的目的是探讨TASK-1mRNA在脑干呼吸中枢的分布.方法:使用地高辛标记的寡核苷酸探针与脑干冰冻切片进行原位杂交,检测TASK-1mRNA在脑干呼吸相关神经元中的表达.通过免疫荧光组织化学方法来明确表达TASK-1mRNA的神经元类型.结果:TASK-1 mRNA在主要的上气道运动神经核团-舌下神经核中有强表达.TASK-1 mRNA在延髓腹侧和背侧的中枢化学感受器神经核团上广泛分布且有较强表达,包括孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)、迷走神经背核(dorsal vagus motor nucleus,DMV)、前包氏复合体(pre-B(o)tzinger complex,pre-B(o)tC)、斜方体后核(retrotrapezoid nucleus,RTN)、尾段延髓中缝核团(caudal medullary raphe nuclei)以及蓝斑(the locus coeruleus,LOC)等部位.TASK-1 mRNA在脑桥呼吸组、桥脚被盖神经核(PPN)、三叉神经中间部位(IRT)等则表达较弱.结论:TASK-1 mRNA在脑干呼吸相关神经元上广泛表达,从解剖学分布上提示它可能以某种形式参与中枢的呼吸调控过程.
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改良传代法获取大量高纯度大鼠少突胶质前体细胞
目的:对少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprecursor cell,OPC)的传代方法进行改良,以建立一种低成本高效获取大量高纯度OPC的培养方法.方法:新生SD大鼠大脑皮层混合胶质细胞原代培养,待到细胞长满约65～75％培养瓶底,每日更换改良OPC生长培养基以刺激OPC的增殖,5～7d后OPC的密度足以进行传代时,采用EDTA化学分离为基础的机械振荡法获取OPC,并与传统的振荡分离法以及近年提出的单用化学分离法进行对比.结果:通过EDTA化学分离为基础的机械振荡法分离所得的OPC纯度明显高于另外两种分离方法,且数量显著多于传统的培养方法.结论:采用EDTA化学分离为基础的机械振荡改良传代法能高效获取大量高纯度体外培养的OPC.
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绞股蓝皂苷缓解大鼠三叉神经痛及其机制研究
目的:观察绞股蓝皂甙(GP)对SD大鼠三叉神经神经病理性痛(NP)的镇痛效果,并对其机制进行探索.方法:制备三叉神经NP模型大鼠,分为单纯手术及低剂量、高剂量绞股蓝皂甙治疗组以及假手术组对照,对比四组大鼠口面部机械痛敏阈值.脑干切片行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光分析,计算GFAP荧光相对光密度值;利用Western Blot法分析计算三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)中GFAP及磷酸化JNK(pJNK)蛋白含量相对比值.结果:GP可以有效缓解模型导致的大鼠三叉神经NP;同时可显著下调Vc中星形胶质细胞活化及JNK(Jun N-terminal kinase)激酶表达.结论:GP可有效缓解大鼠三叉神经NP,此效应与其抑制Vc中星形胶质细胞和JNK通路的激活密切相关.
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宁夏无果枸杞芽提取物对慢性温和不可预见性应激小鼠学习、记忆的影响
目的:探讨宁夏无果枸杞芽提取物(fruitless lycium-sprout extracts,FLE)对成年慢性应激小鼠学习、记忆功能,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及脑组织中神经细胞粘附分子(NCAM)表达的影响.方法:将40只成年昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、FLE低剂量组(FLE1组)和高剂量组(FLE2组),每组10只;采用慢性温和不可预见性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)方法建立小鼠抑郁模型.在造模完成后灌胃给药,1次/d,连续灌胃6周,FLE1组、FLE2组分别用质量体积百分比为10％、20％的FLE每日0.2 ml/10 g灌胃,正常对照组及模型组灌胃等量生理盐水.用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA水平,免疫组化染色法检测脑组织中N-CAM蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的目标象限停留时间减少,隐藏平台象限获得时间延长,血清SOD活性降低,MDA水平提高,脑组织中N-CAM表达下调(P＜0.01);与模型组比较,FLE2组的目标象限停留时间延长,隐藏平台象限获得时间缩短,血清和脑组织中SOD活性均增加,MDA含量均降低(P＜0.05),脑组织中N-CAM表达均上调(P＜0.001).结论:FLE可以提高CUMS小鼠学习和记忆的能力,其机制可能与抗氧化作用有关.
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GABAA受体亚基在神经病理性痛大鼠DRG神经元的表达
目的:观察神经病理性痛模型大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA受体亚基表达的改变.方法:建立坐骨神经压榨性损伤动物模型(CCI),热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(TWL);并取大鼠L4-L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测术后DRG神经元GABA介导的内向电流的变化;分别应用Western Blot技术和免疫荧光技术检测术后GABAA受体γ2和α2亚基表达的变化.结果:(1)CCI模型鼠的TWL比正常组明显缩短(P＜0.05);(2)膜片钳实验观察到术后14 d CCI术侧DRG神经元GABA介导的内向电流较正常组明显减小(P＜0.05),对侧电流较正常组明显增强(P＜0.05);(3) Western Blot检测观察到CCI术侧和对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量较对照组均明显下调(P＜0.05),术侧和对侧磷酸化γ2亚基表达量较对照组明显上调(P＜0.05);(4)术侧GABAA受体α2亚基表达量下调(P＜0.05),对侧表达量上调(P＜0.05).结论:神经病理性痛时,磷酸化GABAA受体γ2亚基表达的增多以及GABAA受体亚基组合方式的变化,可能参与了痛觉形成的过程.
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建立一种简便的大鼠背根神经节神经元原代培养方法的建立
目的:建立一种简便易行地获取大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元原代培养的方法.方法:窒息法处死大鼠,打开胸腔经心脏放血后,从背部取出一段脊柱.将脊柱稍加修剪后,从中轴线处打开脊柱,暴露脊髓,在其两侧找到椎间孔内的为DRG,用器械离断神经纤维,取出DRG.Ⅰ胶原酶联合Trypsin-EDTA先消化DRG,再用吹法DRG以获得单个神经元;用TNB-100 basal Medium的复合培养液在经过0.1 mg/ml Poly-D-lysine hydrobromide和0.01 mg/ml lamina包被的培养皿内,于5％ CO2,37℃孵箱内培养48 h.免疫组织化学方法检测神经元内标志物BetaⅢTubulin的表达,用Alexa flour 488标记的二抗进行显色,倒置荧光显微镜下观察.结果:获得了单层贴壁的神经元,其胞体形状多样,突起生长良好,细胞之间正在逐步形成网络连接;免疫荧光染色显示,细胞的胞体和突起中均可高表达BetaⅢTubulin,且荧光染色较强.结论:运用该方法可以简便地从大鼠DRG内获得单层贴壁的原代神经元.
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第五脑室与第六脑室的体积测量:体视学方法在神经影像中的应用初探
目的:本研究初步探讨了体视学与神经影像学方法用于测量第五脑室(cavum septi pellucidi,CSP)与第六脑室(cavum vergae,CV)体积的新方法.方法:患者行头颅X射线计算机体层成像(X-ray computed tomography,CT)扫描并获取图像,在Image J软件的辅助下,运用体视学方法测量CSP与CV的体积.结果:本例患者CSP与CV的体积为61.25 cm3.结论:我们对患者CT图像中扩张的CSP与CV进行了定量分析,为计算CSP与CV体积的体视学方法在神经影像中的应用提供了全新见解.
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热疗降低胶质瘤侵袭性作用过程中caspase 8改变的实验研究
目的:探讨caspase8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用.方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组.采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspase8的表达水平.结晶紫染色法测定胶质瘤侵袭性变化.结果:(1)热疗各组胶质瘤细胞凋亡率均明显高于热疗对照组(P＜0.05);(2)各热疗组胶质瘤细胞的caspase8表达均高于热疗对照组,有统计学差异(P＜0.05);(3)各热疗组胶质瘤细胞的侵袭性均较对照组降低(P＜0.05).结论:热疗后胶质瘤细胞侵袭性降低,这可能与caspase8表达增加导致胶质瘤细胞凋亡有关.
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右旋葡萄糖对新生大鼠海马神经元AMPA受体亚基GluR2/3表达的影响
目的:观察右旋葡萄糖对新生大鼠海马神经元细胞谷氨酸离子型受体GluR2/3 mRNA表达的影响.方法:建立原代新生大鼠海马神经元细胞培养方法,培养至第9d时,给予不同浓度右旋葡萄糖刺激.通过免疫荧光检测海马神经元细胞GluR2表达,通过RT-PCR检测GluR2、GluR3、GluR4 mRNA表达变化.结果:新生大鼠海马神经元细胞培养至第9d时,可见GluR2呈阳性表达,右旋葡萄糖刺激后海马神经元细胞GluR2mRNA、GluR4mRNA表达明显下调(P＜0.05);GluR3 mRNA表达明显上调(P＜0.01).结论:右旋葡萄糖刺激引起海马神经元细胞GluR受体下调,表现对海马神经元的损伤性影响,可能与糖尿病脑病的发生机理有关.
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黄芪联合人羊膜上皮细胞移植促进脑缺血缺氧新生大鼠脑损伤神经功能的恢复
目的:探讨黄芪、人羊膜上皮细胞移植与联合应用对缺氧缺血新生大鼠脑病的影响.方法:7d龄大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组和人羊膜上皮细胞组、黄芪联合人羊膜上皮细胞移植组;黄芪组、移植组和联合组经侧脑室注入BrdU标记的人羊膜上皮细胞悬液,模型组注入PBS;造模当天开始,黄芪组和联合组每天腹腔注射黄芪注射液24 μl/d至第14 d,而模型组和人羊膜上皮细胞移植组PBS代替黄芪,假手术组不治疗.观察大鼠神经行为变化、脑组织形态学变化、免疫组织化学法检测脑BrdU阳性细胞和神经颗粒素(Ng)的表达.结果:移植后第3周黄芪组、移植组和联合组移植组大鼠的神经行为学,海马CA1区细胞结构较模型组均明显改善;脑切片检出BrdU阳性细胞存在,Ng表达水平提高,其中联合组改善为明显.结论:黄芪与人羊膜上皮细胞联合具有一定协同效应,其作用机制可能与改善脑缺血微环境,促进人羊膜上皮细胞存活及Ng蛋白表达增强,从而改善神经功能.
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氯喹对癫痫大鼠海马区神经元自噬的影响
目的:研究戊四氮诱导大鼠癫痫发病过程中出现的神经元自噬现象,探讨氯喹对神经元自噬现象的影响,探讨氯喹缓解癫痫的作用机制.方法:Wistar大鼠24只随机分为对照组、戊四氮致痫组及氯喹干预组.观察各组大鼠行为表现和脑电图变化,用HE、Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元的损伤程度,应用免疫组化检测各组海马自噬标记物微管相关蛋白l轻链3 (LC3)的表达.结果:对照组无痫样发作,脑电图波形正常,神经元处于正常状态,自噬处于低水平;戊四氮致痫组有重型的痫样发作,脑电图记录呈高频高幅的癫痫波形,并且出现神经元的大量死亡(P＜0.05),LC3较对照组表达增高(P＜0.05);氯喹干预组有轻型痫样发作,与戊四氮致痫组对比,脑电图记录癫痫波形减少,神经元的损伤明显减轻(P＜0.05),LC3的表达显著升高(P＜0.05),自噬过程被抑制.结论:氯喹可以有效的抑制癫痫发作过程中出现的神经元自噬现象,减少神经元的死亡,从而达到缓解癫痫发作的作用.
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Neuritin蛋白的纯化及其对PC12细胞和鸡胚DRG神经元生长的影响
目的:纯化毕赤酵母表达的Neuritin蛋白,通过观察其对PC12细胞和鸡胚背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的作用,研究其神经生物学功能.方法:采用镍离子金属螯合亲和层析法纯化Neuritin蛋白,Bradford法对纯化的Neuritin蛋白进行定量,然后加入到PC12细胞和DRG的培养液中,通过观察PC12细胞突起的生长情况和细胞形态的变化,研究其促进细胞突起生长的功能;通过观察鸡胚DRG的神经纤维生长情况,研究其促进DRG神经纤维生长活性;通过观察鸡胚背根神经节的裂解时间,研究其阻止细胞退化和凋亡的活性.结果:纯化后的Neuritin蛋白经SDS-PAGE电泳显示,获得11 kDa左右的唯一蛋白条带,即Neuritin蛋白;Bradford定量法计算出其浓度为490μg/ml.纯化的Neuritin蛋白加入到PC12细胞培养液中,PC12细胞长出突起,发生类神经元样改变;鸡胚DRG培养液中加入Neuritin蛋白后,长出神经纤维,裂解时间也延长,并与浓度呈正相关.结论:毕赤酵母表达的Neuritin蛋白得到有效纯化,纯化的Neuritin蛋白能促进细胞突起的生长,阻止细胞的退化和凋亡,延长细胞的存活时间,这为进一步研究neuritin的功能及作用机制奠定了良好的实验基础.
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瞬时感受器电位阳离子通道V2活动促进损伤轴突再生的体外研究
目的:在体外探讨瞬时感受器电位阳离子通道V2(TRPV2)的活动对损伤神经元轴突再生的作用.方法:原代培养小鼠胚胎背根节神经元,制备划伤模型.用全细胞膜片钳记录损伤神经元的自发放电活动.实时定量PCR和免疫细胞化学观察神经元损伤后TRPV2的表达.免疫细胞化学法观察TRPV2的激动剂Cannabidiol及siRNA对体外神经元轴突生长的作用.结果:划伤后,神经元自发性放电增加;神经元突起的TRPV2表达增加.10 μmol/L TRPV2激动剂Cannabidiol可显著促进神经元存活和突起生长.针对TRPV2的siRNA可显著抑制突起生长.结论:在体外,神经元损伤可诱导TRPV2表达升高,后者参与损伤神经元的轴突再生.
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大鼠硬膜外双电极脊髓电刺激模型的建立
目的:为研究脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)镇痛作用的机制提供方便、实用和有效的SD大鼠脊髓硬膜外双电极刺激模型.方法:选取250～350 g雄性SD大鼠,结扎其左侧L5脊神经制作神经病理性痛模型.在此基础上,将制作的电极置入脊髓背侧硬膜外间隙(T11～T12),电极尾端经皮下隧道从颈后部引出、.并固定于皮肤.术后恢复5d,行脊髓电刺激测试.用电子Von Frey测试仪测量建模前后大鼠后肢的机械性缩足阈值,评估硬膜外双电极刺激对其术侧后肢机械性缩足阈值的影响.SCS测试后第2d,在大鼠腹腔内注射大麻素1型受体(CB1)的拮抗剂AM251,然后观察AM251对大鼠SCS镇痛作用的影响.结果:大鼠左侧后肢机械性缩足的基础阈值为49.37±6.99 g,L5脊神经结扎及硬膜外电极置入术后机械性缩足的阈值为19.23±5.12 g,行SCS(20 Hz,150～200 mY)30 min后术侧机械性缩足阈值为35.62 g±7.27 g,与给予SCS刺激前比较具有显著性差异(P＜0.01);而与手术对侧(右侧)相比,机械性缩足阈值无明显变化(P＞0.05).腹腔注射AM251可翻转SCS的镇痛作用(15.00±1.01 g,P＜0.01).结论:硬膜外双电极植入方法取材容易,简单易行,与当前临床普遍应用的电刺激装置极为相似,为进一步研究脊髓电刺激的镇痛机理提供了可靠的模型,并为其他领域脊髓硬膜外电刺激实验动物模型的制作提供了参考.本文结果还提示内源性大麻素CB1受体可能参与SCS的镇痛机制.
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鞘内注射甘珀酸降低CX43的表达对大鼠镜像痛的影响
目的:研究大鼠脊髓星形胶质细胞CX43的表达变化及对镜像痛的影响.方法:96只SD大鼠随机分为四组:Sham组,SNI组,SNI+ NS组,SNI+ CBX组,每组24只.各组分别于术前ld、术后3、7、10、14和21 d观察大鼠疼痛行为学变化,其中Sham组,SNI组于术后14 d采用免疫组化法分析缝隙连接蛋白43(Cx43)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况;SNI+ CBX组于术后第5～9d鞘内注射甘珀酸10μl(20 μg),SNI+ NS组注射等量生理盐水,并于术后10、14和21 d三个时间点采用Western Blot的方法检测脊髓内CX43蛋白表达情况,采用免疫组化法分析GFAP的表达变化情况.结果:SNI组与Sham组相比,行为学上大鼠双侧机械缩足阈值降低,脊髓星形胶质细胞CX43及GFAP表达增加(P ＜0.05);SNI +CBX组与SNI+ NS组相比,Western Blot显示CX43表达降低,免疫组化显示脊髓背角双侧GFAP表达降低(P＜0.05),术后14 d,21 d大鼠双侧机械缩足阈值升高.结论:鞘内注射甘珀酸降低CX43的表达可抑制星形胶质细胞的活化,并缓解大鼠双侧的机械痛.
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NO合酶阳性神经元在便秘型肠易激综合征大鼠结肠的表达
目的:探索一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠结肠的分布特点及变化.方法:冷水持续灌胃15 d制作C-IBS大鼠模型.通过对大鼠大便性状和结肠内膨胀刺激后腹肌反应的观察及结肠HE染色对模型进行评价.免疫荧光组织化学和Western Blot观察NOS阳性神经元在结肠肠肌丛的分布及改变.结果:造模15 d后,模型组大鼠大便呈腊肠状的碎块,结肠的腹肌反应阈值明显降低,HE染色显示结肠粘膜层完整.免疫荧光组织化学显示,C-IBS大鼠结肠肠肌从神经元NOS表达较对照组明显增高.Western Blot结果显示,C-IBS大鼠结肠NOS的表达明显增加.结论:NO在C-IBS大鼠结肠神经元内表达增加,此异常可能与C-IBS大鼠结肠运动功能紊乱相关.
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神经组织三维重建的连续切片染色方法
21世纪被世界科学界公认为是生物科学、脑科学的时代,神经形态学的研究是一个基本的重要方法.特别是随着计算机技术的飞速发展,三维重建越来越多地应用到形态学,比较解剖学等领域.而进行三维重建的一个基本前提是得到结构显示良好的连续的二维切片图像,因此总结、归纳现有的神经组织切片的染色方法,找到一些质量上合乎三维重建要求,操作上适合于连续制作的神经组织染色方法,对进一步探求应用于三维重建的神经组织染色方法,并进而进行神经组织的三维重建,是很有必要的.
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JAK-STAT信号转导通路在神经系统疾病中作用的研究进展
JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由多种细胞因子刺激的信号转导通路,广泛的存在于多种细胞中.例如,JAK3存在于骨髓和淋巴系统,JAK2、STAT3存在于神经胶质细胞,而STAT5则存在于海马神经细胞等.JAK-STAT信号通路不仅参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程,还在发育分化、增殖的调控和维持中发挥重要作用.随着研究的不断深入,目前认为该信号传导途径的传递过程不仅复杂,而且其调控机制也精细多样,与其它的信号传导途径有着错综复杂的联系,例如Ras途径.
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大电导钙激活钾离子通道(BKca通道)与神经病理性疼痛
神经病理性疼痛是一种由于感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的慢性疼痛,继发于多种疾病,如外周神经损伤,糖尿病等,临床发病率较高,严重影响患者生活质量.大电导钙激活钾离子通道(BKca通道)广泛存在于多种器官和组织,具有多样的生理功能,如调节神经细胞兴奋性、调控神经递质释放等.随着对神经病理性疼痛发病机制和BKca通道生理病理功能不断地深入研究,BKca通道对外周神经损伤后神经病理性疼痛发生发展的重要作用逐步得到认识.
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海马神经发生障碍与阿尔兹海默病发病机制
早在1907年,德国神经病理学家Alois Alzheimer首次将阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)定义为Dementia Praecox,并将其描述为一种以进行性记忆能力受损和认知功能障碍为特征的神经退行性疾病.患者主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状[1],严重影响社交、职业与生活功能.AD的主要病理改变包括神经元内逐渐出现的神经纤维缠结导致细胞骨架蛋白Tau蛋白的过度磷酸化,胞外沉积的淀粉样前体蛋白β(β-Amyloid,Aβ)寡聚化,老年斑形成以及大面积的神经元死亡[2].海马是大脑边缘系统的组成部分,是中枢神经系统中参与学习记忆贮存以及空间定位的关键脑区.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
