神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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海马注射米诺环素对CCI大鼠热痛阈以及海马炎症因子表达的影响
目的:观察海马CA1区注射米诺环素对坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠海马小胶质细胞激活、Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):(1) sham组(假手术组+0.01 mol/L PBS)、(2)CCI组(CCI +0.01 mol/L PBS)、(3) CCI+米诺环素组.大鼠海马CA1区置管7d后行坐骨神经结扎,CA1区注射0.01 mol/L PBS或米诺环素(2μg/μl),每日2次,连续7d.于CCI术前1d,术后1、3、5和7d测定海马给药1h后热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);术后第7d取海马,荧光定量PCR检测Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-o和iNOS mRNA表达;酶联免疫吸附试验测定海马IL-1β和TNF-α含量.结果:大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,与假手术组相比,TWL明显缩短(P＜0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素可明显延长CCI大鼠的TWL(P ＜0.05).与假手术组相比,CCI大鼠海马Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-α和iNOS mRNA表达明显上调(P＜0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素几乎完全抑制海马Iba-1、TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达上调(P＜0.01),仅部分阻断IL-1β和iNOS mRNA表达上调(P＜0.05).与假手术组相比,CCI大鼠海马IL-1β和TNF-α含量明显增多(P＜0.01);与CCI组相比,注射米诺环素后几乎完全抑制海马TNF-α水平上升(P＜0.01),仅部分抑制IL-1β水平上升(P＜0.05).结论:海马CA1区注射米诺环素可明显缓解CCI大鼠热痛敏症状,其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活和TLR2、TLR4表达,进一步抑制IL-1β、TNF-d及iNOS表达有关.
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小鼠岛叶皮质5型代谢型谷氨酸受体对神经病理性疼痛的调控作用
目的:通过保留性神经损伤(SNI)模型,探索神经病理性疼痛发生后,岛叶皮质(IC)中FOS蛋白和5型代谢型谷氨酸受体(mGluR5)及其下游分子的表达变化,并观察对岛叶皮质局部应用mGluR5激动剂DHPG和拮抗剂MPEP对动物疼痛行为的影响.方法:将健康成年的雄性C57BL/6小鼠随机分为SNI组和假手术组(Sham组),SNI组采用SNI模型制造神经病理性疼痛模型.造模后通过机械痛行为学检测造模是否成功,通过免疫荧光染色检测岛叶皮质FOS蛋白的表达变化,通过Westem Blot检测小鼠IC中mGluR5和下游分子p-ERK与PI3K的表达变化;通过埋管注射的方式向实验组与假手术组IC内给予mGluR5拮抗剂MPEP与激动剂DH-PG,观察两种药物对小鼠机械性痛行为的影响.结果:SNI术后,小鼠的机械性痛的痛阈出现明显下降,并可维持至术后4周.免疫荧光组织化学染色结果显示:与假手术组相比,SNI组小鼠在术后1、2周IC中FOS蛋白表达增加(P＜0.05).Westem Blot检测岛叶皮质mGluR5及其下游分子p-ERK、PI3K的表达结果显示:术后SNI组mGluR5表达水平相比假手术组增高(P＜0.05),SNI组p-ERK表达水平相比假手术组增高(P＜0.05),而PI3K仅在第2周时出现升高(P＜0.05).IC内置管给予MPEP后假手术组小鼠痛阈出现下降(P＜0.05),而给予DH-PG后SNI组的痛阈出现升高(P＜0.05).结论:小鼠IC中mGluR5参与神经病理性疼痛的发生或调控,并且IC中mGluR5表现出抑制性作用.在SNI后mGluR5出现保护性增高,而mGluR5激动剂DHPG可起到镇痛作用.
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HDAC9沉默抑制新生大鼠海马神经元氧糖剥夺/再灌注损伤
目的:研究组蛋白去乙酰化酶9 (HDAC9)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的新生大鼠海马神经元损伤的影响及其机制,为研究新生儿缺氧缺血性脑损伤奠定基础.方法:体外培养新生SD大鼠海马神经元,建立OGD/R损伤模型.用real-time PCR和Western Blot分别检测HDAC9 mRNA和蛋白表达;转染HDAC9siRNA沉默其表达,并将细胞分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+ scramble siRNA组和OGD/R+ HDAC9 siRNA组;MTT法测定神经细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)活性检测试剂盒检测LDH漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞Bax、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达.此外,用JAK2抑制剂AG490预处理细胞,评价JAK2/STAT3通路在HDAC9沉默对海马神经元OGD/R损伤中的作用.结果:HDAC9在OGD/R损伤的在新生大鼠海马神经元细胞中高表达(P＜0.05);转染HDAC9 siRNA后,细胞HDAC9表达降低(P＜0.05);在OGD/R诱导的海马神经元细胞中,下调HDAC9的表达能够显著提高细胞活性,降低LDH渗出率,减少神经细胞凋亡,下调Bax表达,上调Bcl-2表达,上调p-STAT3的表达(JP＜0.05),此外,AG490部分逆转HDAC9沉默对新生大鼠海马神经元细胞OGD/R损伤的抑制作用(P＜0.05).结论:HDAC9沉默通过JAK2/STAT3通路抑制新生大鼠海马神经元OGD/R损伤.
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阿尔茨海默症转基因小鼠模型Tg6799的鉴定及白藜芦醇对其的作用
目的:鉴定转基因小鼠模型Tg6799,探究该模型对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)症状及病理特征的模拟情况及白藜芦醇(resveratrol,RES)对该模型的作用.方法:分别对Tg6799转基因小鼠进行基因鉴定、β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)免疫荧光染色、硫黄素S斑块染色、水迷宫行为学测试等检测.20只3月龄转基因小鼠随机分为空白对照组和白藜芦醇治疗组,每日连续灌胃40 d(60 mg/kg),Western Blot检测小鼠海马β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,水迷宫检测小鼠学习记忆能力.结果:对Tg6799转基因小鼠基因鉴定可得到两条扩增条带;Aβ免疫荧光结果与基因鉴定结果一致;3月龄转基因小鼠脑内开始出现斑块沉积,且随年龄增长斑块数量越多,野生型小鼠9月龄仍未出现斑块沉积;水迷宫测试结果显示转基因小鼠组学习记忆能力低于野生型组.与对照组相比,白藜芦醇治疗组小鼠APP表达减少且空间记忆能力提高.结论:Tg6799是一种有效的AD动物模型,白藜芦醇能显著减少该模型APP表达并改善其学习记忆能力.本研究的结果为进一步探究白藜芦醇对AD的治疗作用及机制奠定了基础.
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血管性痴呆大鼠海马神经元LC3和Beclin-1的表达
目的:在血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠,观察自噬相关蛋白LC3和Beclin-1在海马CA1区神经元中的表达变化情况.方法:采用重复夹闭双侧颈总动脉(CCA)同时腹腔注射硝普钠溶液方法制备VD大鼠模型,在1、3、5和7d四个时间点,分别采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察CA1区神经元形态变化情况;免疫组化和Western Blot观察海马CA1区神经元上LC3和Beclin-1的表达情况.结果:模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(escape latency,EL)比假手术组均明显延长(P＜0.01).HE染色结果发现,与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元出现严重损伤,且随时间延长逐渐加重.免疫组化和Western Blot积分光密度值测定结果显示,模型组大鼠各时间点LC3和Beclin-1的表达均比假手术组明显升高(P＜0.01),5d时间点达到高峰.结论:VD模型大鼠缺血再灌注短时间内海马CA1区神经元出现严重损伤,伴有自噬相关的LC3和Beclin-1一过性表达升高.
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血源性巨噬细胞在小鼠视神经损伤中的作用
目的:探讨血源性巨噬细胞在小鼠视神经损伤中的作用.方法:首先用UBC-GFP小鼠(供体)和野生型小鼠(受体)制备骨髓嵌合体动物区分血源性巨噬细胞和小胶质细胞来源的巨噬细胞,免疫荧光组织化学染色观察视神经夹伤后血源性巨噬细胞在损伤区浸润及活化情况.其次利用CCR2 KO小鼠,上丘定位注射荧光金逆行标记视网膜节细胞(RGC),观察损伤区缺乏血液来源的巨噬细胞浸润时相应神经元胞体RGC的存活情况.结果:骨髓嵌合体小鼠显示视神经损伤区有大量的血源性巨噬细胞(Iba-1+ GFP+)浸润、且此类细胞内多表达M2型巨噬细胞标记精氨酸酶1(arginase 1);CCR2 KO小鼠视神经夹伤后7d同侧视网膜上存活RGC的数目明显少于野生型小鼠(P＜0.01),其损伤区活化巨噬细胞(CD68+)的数目同野生型小鼠相比无明显差异(P＞0.05),但CCR2KO小鼠损伤区arginase 1的表达较野生型小鼠明显有所降低(P ＜0.001).结论:视神经损伤后损伤区血液来源巨噬细胞不同于小胶质细胞,血液来源的巨噬细胞多向M2方向极化,表达arginase 1,对RGC存活具有保护作用.
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小鼠肠道菌群失调与帕金森病发生发展的相关性研究
目的:探索肠道菌群失调与帕金森病的发生、发展的相关性,揭示帕金森病的发病起因.方法:雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为A组(正常对照组:灌胃生理盐水和腹膜腔注射生理盐水)、B组(肠道菌群失调组:只灌胃头孢曲松CRO)、C组(仅腹膜腔注射MPTP)、D组(灌胃CRO+腹膜腔注射MPTP),每组20只.在肠道菌群失调基础上,长期小剂量给予MPTP制备帕金森病小鼠模型;进行爬杆、悬挂和滚轴实验通过组间对比评估运动行为学改变;通过分析盲肠指数、肠道菌落数和观察盲肠的组织学改变来确定肠道菌群失调;通过Western Blot及免疫荧光组织化学双染方法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白的表达及寡聚化和纤维化程度.结果:悬挂实验、滚轴实验显示:C、D组在给药2周后,与A组相比均出现明显的运动行为学改变,随着给药时间的延长,这种趋势的改变更加明显,且具有统计学意义(P＜0.01);其中D组比C组的改变更加明显,两者之间有显著性差异(P＜0.01).B组与正常对照A组相比,无显著性差异(P＞0.05).爬杆实验各组与A组相比均无明显差异(P＞0.05).Western Blot结果显示:C组、D组与同窝对照A组相比,TH的表达均出现了随给药时间推移而改变的明显降低趋势(P＜0.01);且D组比C组的改变要早而显著(P ＜0.05);α-突触核蛋白未检测出.免疫荧光组织化学双标染色结果亦显示:肠道菌群失调的PD模型与同窝对照组相比,黑质TH阳性神经元的数目明显下降(P＜0.01),但α-突触核蛋白未检测出.结论:肠道菌群失调可加剧MPTP诱导的帕金森病小鼠模型提前出现运动行为学改变,证明肠道菌群失调在帕金森病发生发展过程中扮演着重要角色.
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透射电镜制样过程中漂洗时间对神经组织超微结构的影响
目的:观察透射电镜制样过程中不同漂洗时间对神经组织超微结构的影响,以确定佳漂洗时间.方法:12只健康C57/BL6小鼠随机分成四组,每组3只.将小鼠断颈处死,分别切取脊髓白质组织,2.5％戊二醛+4％多聚甲醛固定4h后进行漂洗,Ⅰ组:l min之内连续漂洗3遍;Ⅱ组:10 min/次,共3次;Ⅲ组:10 min/次,共12次;Ⅳ组:10 min/次,共12次,4℃过夜.再依次进行透射电镜生物样品常规制样程序.结果:透射电镜镜下观察示Ⅰ组髓鞘、线粒体、突触小泡的结构保存好,但样本背景遍布黑色污染颗粒;Ⅱ组组织结构保存好,髓鞘及线粒体的磷脂层清晰可见,突触小泡膜结构完整,样本背景清晰洁净;Ⅲ组组织结构保存较好,仅少部分膜结构有融合,样本背景清晰洁净;Ⅳ组结构保存较差,膜结构基本自溶,样本背景遍布黑色污染颗粒.结论:透射电镜制样过程中样本超微结构的保存受漂洗时间的影响,前固定后佳漂洗时间为30 min.
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鞘内注射MRS2395及MRS2211对足烫伤大鼠机械痛及炎症因子表达的影响
目的:观察鞘内注射P2Y12受体拮抗剂MRS2395和/或P2Y13受体拮抗剂MRS2211对足烫伤大鼠机械痛以及脊髓背角炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响.方法:在烫伤前1h、烫伤后第6、12、24和48 h测定给药后机械缩足反应阈值(MWT);烫伤后24 h,取脊髓背角,实时荧光定量PCR检测Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,ELISA技术检测背角IL-1β、IL-6和TNF-α含量.结果:与假烫伤组相比,大鼠烫伤后6h即出现MWT明显下降,持续24h处于较低水平(P＜0.01),但48 h后MWT回升.与烫伤组相比,单独鞘内注射MRS2395或MRS2211组12 h后MWT升高(P＜0.05),联合给药组MWT升高更为明显(P＜0.01).与假烫伤组相比,烫伤大鼠脊髓背角Iba-1、IL-1β、IU6和TNF-omRNA表达明显上调(P＜0.01),IL-1β3、IL-6和TNF-α水平上调(P＜0.01).单独鞘内注射MRS2395或MRS2211仅部分抑制烫伤大鼠脊髓背角Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调(P＜0.05)以及部分抑制烫伤大鼠脊髓背角IL-1β3、IL-6和TNF-α水平上升(P＜0.05).MRS2395和MRS2211联合鞘内注射几乎完全阻断烫伤大鼠脊髓背角Iba-1、IL-6和TNF-α mRNA表达上调(P＜0.01),仅部分阻断IL-1β表达上调(P＜0.05),以及几乎完全阻断烫伤引起的脊髓背角IL-6和TNF-α水平上升(P＜0.01),仅部分阻断IL-1β水平上升(P＜0.05).结论:单独鞘内注射MRS2395或MRS2211能够缓解烫伤痛大鼠机械痛敏症状,但联合用药时,镇痛效果更佳,其机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞激活以及炎症因子IL-1 β、IL-6和TNF-α表达上调有关.
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转录因子COUP-TFⅡ谱系来源的中间神经元在小鼠大脑皮质中的分布
目的:利用COUP-TFⅡ-Cre;ROSA26-YFP双转基因小鼠,研究转录因子COUP-TFⅡ谱系来源的中间神经元在成年小鼠大脑皮质中的分布情况.方法:将成年COUP-TFⅡ-Cre;ROSA26-YFP双转基因小鼠灌流固定,利用免疫组织化学方法,并结合激光共聚焦扫描显微镜技术,观察转录因子COUP-TFⅡ谱系来源的细胞在成年小鼠大脑皮质不同中间神经元中的分布情况.结果:免疫组织化学染色结果显示:COUP-TFⅡ谱系来源的中间神经元在成年小鼠大脑皮质SOM (somatostatin)、PV (parvalbumin)、CR (calretinin)、NPY (neuropeptide Y)和So8五种不同中间神经元中均有广泛表达.计数结果显示:COUP-TFⅡ来源的细胞中分别有26.37％、13.92％、39.03％、39.69％和71.77％的皮质中间神经元呈SOMPV、CR、NPY和SP8阳性.此外,COUP-TFⅡ谱系来源的细胞中还有少量Olig2+和GFAP+的胶质细胞.结论:COUP-TFⅡ谱系来源的细胞主要发育成不同类型的皮质中间神经元.COUP-TFⅡ-Cre;ROSA26-YFP转基因小鼠可以作为一个研究大脑皮质中间神经元发育和功能的工具鼠.
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不同提取方法对小鼠海马AD相关蛋白电泳的影响
目的:探索不同提取方法对小鼠海马AD相关蛋白电泳结果的影响,为更准确地研究不同干预条件下AD小鼠模型中海马AD相关蛋白表达量的变化提供研究基础.方法:分别采用新鲜组织试剂盒提取法、新鲜组织超声波破碎法、速冻组织试剂盒提取法和速冻组织研磨法提取C57BL/6小鼠海马组织蛋白,然后利用SDS-PAGE电泳技术进行蛋白分离,考马斯亮蓝染色观察不同提取方法中蛋白条带的分布和数量,并进一步通过Western Blot分析不同提取方法对脑组织特异性蛋白免疫印迹结果的影响.结果:四种提取方法均能有效提取脑组织蛋白,其中新鲜组织超声法提取的海马组织蛋白总量高.考马斯亮蓝染色结果显示:新鲜组织超声法提取的海马组织蛋白条带为清晰,条带数量多,但Western Blot分析结果显示:p-Tau(S396)通过新鲜组织试剂盒提取法获得的蛋白条带丰度高,而Neurofilament-L通过新鲜组织超声波破碎法和速冻组织试剂盒法所获得的蛋白条带丰度高,其他AD相关蛋白采用速冻组织研磨法均可获得较高丰度的特异性蛋白条带.结论:不同蛋白提取方法对不同脑组织蛋白的提取效率存在明显差异,速冻组织研磨法可高效提取大部分小鼠海马AD相关蛋白.
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外周伤害性感受器PKG-Ⅰ介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-Ⅰ(protein kinase G-Ⅰ,PKG-Ⅰ)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段.方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入LoxP的PKG-Ⅰfl/fl小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-Ⅰ(SNS-PKG-Ⅰ-/-).建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-Ⅰ在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用.结果:通过Cre/LoxP系统建立的SNS-PKG-Ⅰ-/-小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-Ⅰ的目的.野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应.然而,连续吗啡注射(共5d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象.外周伤害性感受器PKG-Ⅰ敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响.结论:外周伤害性感受器PKG-Ⅰ在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用.
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EAAT2调节异氟烷长时程处理对星形胶质细胞的损伤作用
目的:验证吸入麻醉剂异氟烷长时程处理对星形胶质细胞的毒性作用并探讨其可能的分子机制.方法:将原代星形胶质细胞在异氟烷中进行长时程暴露,通过MTT检测星形胶质细胞的活性,利用Western Blot和qRT-PCR检测EAAT2的表达.利用慢病毒构建EAAT2体外过表达和沉默模型并探索干预后对异氟烷诱导星形胶质细胞毒性作用的影响.结果:(1)异氟烷长时程处理损害星形胶质细胞的活性,并呈剂量(P＜0.01)和时间(P ＜0.001)依赖性;(2)异氟烷长时程处理引起EAAT2表达增加,且增加程度与异氟烷剂量(P＜0.05)和暴露时间(P＜0.001)呈正相关;(3)下调星形胶质细胞EAAT2的表达可以减轻异氟烷长时程处理对星形胶质细胞的损伤(P＜0.05).结论:EAAT2可调节异氟烷长时程处理对星形胶质细胞的损伤作用.
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EP2受体抑制剂AH6809对单纯性脑震荡大鼠皮质中肿瘤坏死因子表达的调控
目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)后使用AH6809干预大鼠前额叶皮质(prefrontal coaex,PC)、颞叶皮质(temporal cortex,TC)和梨状皮质(piriform cortex,Pir)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达及其变化规律,探索AH6809对脑损伤后TNF-α的调控作用.方法:在清醒状态下,采用“金属单摆式闭合脑损伤打击装置”复制PCC模型,分别于损伤后即刻和12 h腹腔注射AH6809(EP2受体抑制剂)进行干预,随机分为1、2、3和7d的PCC损伤组(n=5),另设生理盐水(NS)对照组(n=5).通过免疫组化和Western Blot法,观察和比较AH6809组和NS组大鼠PC、TC和Pir脑区TNF-α的表达变化.结果:AH6809干预组的TNF-α阳性表达在各个时间点较NS组明显减弱,差异具有显著性(P＜0.05).结论:AH6809对PCC大鼠致伤后TNF-α的高表达具有一定抑制作用,一定程度上减轻炎症反应.
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PDTC对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响
目的:探讨吡咯烷二硫代甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响.方法:40只雄性昆明小鼠随机分为对照组、Aβ组、Aβ+6 mg/L PDTC组和Aβ+8 mg/L PDTC组,每组各8只动物.Aβ组小鼠通过单侧海马注射Aβ142进行造模,对侧侧脑室注射生理盐水;PDTC处理组小鼠单侧海马注射Aβ1-42,对侧侧脑室内注射PDTC进行干预.采用免疫组织化学方法检测小鼠海马区S100β的表达情况,银染法检测小鼠海马齿状回Tau蛋白的表达情况,采用Western Blot法检测小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白的表达情况.结果:免疫组织化学实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠整个海马区星形胶质细胞标记物S100β阳性细胞的表达显著增加(P＜0.01);给予不同浓度PDTC处理后,S100β阳性细胞的表达减少(P＜0.05).银染法实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠海马齿状回Tau蛋白阳性细胞的表达显著增加(P＜0.01);给予不同浓度PDTC处理后,Tau蛋白阳性细胞的表达减少(P＜0.05).Western Blot实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白表达均增多(P＜0.05).给予不同浓度PDTC处理后,CD11b蛋白表达显著增多(P＜0.01);p-Tau(S404)和GFAP蛋白表达均减少(P＜0.05).结论:PDTC可减少AD模型小鼠海马区Tau蛋白与星形胶质细胞表达;增加小胶质细胞的表达,其相关机制仍需进一步的研究.
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抗VGKC脑炎患者的头颅磁共振表现
目的:探讨抗电压门控钾离子通道(voltage-gated potassium channel,VGKC)脑炎患者的磁共振(MRI)特点及其与临床的关系.方法:对2011-10 ～2017-10的16例抗LGI1抗体阳性患者、4例抗Caspr2抗体阳性患者以及3例抗LGI1抗体阳性合并抗Caspr2抗体阳性患者的资料进行登记整理,采取回顾性分析研究患者MRI影像的成像表现.结果:31.3％的抗LGI1抗体阳性的患者、50％的抗Caspr2抗体阳性患者以及所有抗LGI1抗体阳性合并抗Caspr2抗体阳性的患者头部MRI正常,异常的MRI影像学显示枕叶T2高信号、岛颞叶T2高信号、额叶T2高信号、海马T2高信号、小脑脚T2高信号,MRI正常的患者和MRI异常的患者年龄上无统计学意义(P＞0.05),磁共振表现与急性期临床特点,如精神行为异常(P＞0.05)、癫痫(P＞0.05)、记忆损害(P＞0.05)、睡眠障碍(P＞0.05)等均无统计学意义.结论:抗VGKC脑炎患者磁共振影像学表现缺乏特异性,以正常或轻微改变为主,与临床症状无明显关系.
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高压氧治疗模型大鼠颅脑损伤性神经功能障碍的研究
目的:研究模型大鼠颅脑损伤后高压氧治疗神经功能障碍的作用并讨论其意义.方法:成年健康SD大鼠用改良自由落体方法制备脑损伤模型36只,随机分为假手术组、颅脑损伤组和高压氧组,每组12只.研究大鼠在损伤后7、14和28 d用改良神经功能缺损评分(MNSS)评价神经功能,结果经统计学处理.结果:颅脑损伤组和高压氧组大鼠在损伤后7、14和28 d神经功能缺损评分均升高(P＜0.01).与假手术组比较,颅脑损伤组和高压氧组神经功能缺损评分升高(P＜0.01),同时高压氧组评分显著低于颅脑损伤组(P＜0.01).与假手术组比较,各个时间点颅脑损伤组和高压氧组大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P＜0.01);与颅脑损伤组比较,高压氧组大鼠损伤7、14和28 d各时间点的神经细胞凋亡数也明显减少(P＜0.05).结论:高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损的恢复,同时降低神经细胞凋亡作用.这为应用高压氧治疗颅脑损伤提供依据,也为研究Notch信号调控神经再生机制提供参考.
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钙结合蛋白在阿片类诱发便秘大鼠结肠黏膜下层的表达变化
目的:观察钙结合蛋白(calbindin,CB)在阿片类诱发便秘(opioid induced constipation,OIC)大鼠结肠黏膜下层的表达变化.方法:经腹腔注射μ阿片受体(μopioid receptor,MOR)选择性激动剂盐酸洛哌丁胺制作OIC模型;通过观察大鼠粪便的性状对模型进行评价;运用免疫荧光组织化学方法观察CB在大鼠结肠黏膜下丛的分布特点;Western Blot技术检测OIC大鼠结肠黏膜下层内MOR和CB的表达变化.结果:造模7d后,OIC大鼠粪便接近呈腊肠状小碎块;免疫荧光组织化学结果显示大鼠结肠黏膜下丛内可见CB与MOR共存的神经细胞;Westem Blot结果显示OIC大鼠结肠黏膜下层的MOR蛋白表达增加,而CB的表达明显降低.结论:CB与OIC发生有密切关系,且可能与MOR对肠神经细胞内CB的合成异常具有相关性.
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精氨酸加压素在缺血性卒中后脑水肿发生机制中的研究进展
缺血性卒中(又称缺血性脑卒中、卒中)是临床常见的脑血管疾病,主要表现为以偏瘫、语言障碍及神经损伤等为特征[1].是继癌症之后的全球第2大致死疾病,存活者有接近75％的致残率,给社会及家庭带来沉重的负担[2,3].该病可诱发多种继发性脑组织损伤[4],脑水肿是卒中后脑损伤重要的原因之一[5,6],其逐步演变过程与疾病预后联系密切[7,8],故对于卒中后脑水肿的形成机制研究,已成为目前脑卒中的研究热点.研究发现卒中后脑水肿的形成,与脑组织中异常增多的精氨酸加压素(AVP)密切相关[9,10].近年来人们对于AVP的作用研究已经由外周逐渐转向了中枢神经系统(CNS)[11],且AVP及其相关受体已经被确认为是卒中后脑水肿治疗的重要靶点[9,12,13].目前国内外学者对于卒中后脑水肿的研究,主要集中在以AVP为核心的机制研究[14-16].本文将这些机制进行归纳总结,以期为临床缺血性卒中后脑水肿治疗提供相关参考依据.
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铝过量接触与蓄积对脑功能及阿尔茨海默病发生影响的研究进展
铝是一种具有神经毒性的金属元素,具有慢性蓄积性,在自然界中存在广泛,由于国人的生活习惯和饮食方式,我国人群暴露的铝含量是发达国家的5～9倍[1].人们通过多方式、多途径、高频次地接触铝后对机体包括骨骼系统、血液系统、神经系统在内的各系统以及肝脏、肾脏等各器官造成广泛的损害,神经系统是铝主要的作用部位.在人口老龄化趋势日渐明显的当今社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为继心血管病、癌症和脑卒中之后危及老年人的第四大疾病,过高的铝暴露危及人类健康.研究表明,环境中暴露的铝可能参与AD的发生发展[2].现对铝过量接触与蓄积对脑功能及AD发生的影响作一综述.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白及其对神经退行性疾病影响的研究现状
神经退行性疾病(neurodegenerative diseases)或许是生命过程中的自然规律,是神经细胞生理性衰老或是病理性衰老的一种形式.这种复杂生物学进程与生命过程的时间推移呈渐进性老化或衰退,体内分子、细胞和器官的退变、自噬或凋亡是其病变进程的本质[1,2].对神经退行性疾病机制的研究是一个古老而崭新学科,其病理生理、发病机制至今仍在探索中.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是细胞内一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为细胞生理病理过程的关键调控分子,对来自细胞内外的各种刺激(激素、生长因子、营养、能量、缺氧、应激)等进行接受、整合后作出应答,介导的信号通路在生命过程中起着极其重要作用[6,7].mTOR信号通路作为神经退行性疾病在发生发展中的作用机制已受到广泛关注[3-5],并取得一定进展.
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小胶质细胞对阿兹海默病作用的研究现状
中枢神经系统(central nervous system,CNS)的胶质细胞包括星形胶质细胞(astrocytes),少突胶质细胞(oligodendrocytes)和小胶质细胞(microglia).小胶质细胞减轻神经损伤和促进组织修复是通过吞噬作用清除细胞碎片,释放神经生长和抗炎因子而产生的[1-3].小胶质细胞激活(活化)并高度激活时具有分泌高水平促炎因子和细胞毒性物质,引起神经元功能丧失或细胞死亡.神经退行性疾病(neurodegenerative disease)阿兹海默病(Alzheimer's disease,AD)也是一种神经炎症改变,这时激活的小胶质细胞和周围浸润性巨噬细胞均具有异质性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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