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中医药降血脂抗动脉粥样硬化研究基地——介绍浙江中医学院分子医学研究所

摘要: 浙江中医学院分子医学研究所成立于1979年,1999年成为浙江省中医心血管病重点实验室,通过省三级实验室评估。实验室面积980 m2,下设生物化学研究室、细胞生物学研究室、分子生物学研究室和免疫学研究室。主要从事脂与脂蛋白代谢研究、中医药降血脂抗动脉粥样硬化研究和中西医结合防治心血管病研究,是国内中医院校从事中西医结合基础研究的基地之一。 近十年该所已成功地从人血清中分离纯化脂蛋白(a)、载脂蛋白AⅠ、AⅣ、B100、E、C、载脂蛋白(a)、LPL和LDL受体,并能制备上述单克隆和多克隆抗体。应用酶标记、同位素标记和荧光标记技术建立用于脂代谢研究相关的测定试剂盒。开展放射免疫、免疫火箭电泳、免疫扩散、酶联免疫等方法进行脂与脂蛋白代谢的检测。应用免疫印迹试验、点杂交试验、等电聚焦、聚丙烯酰胺凝胶电泳以及配体试验等进行蛋白质分析。能利用培养的乳鼠心肌细胞、人皮肤纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等从事中药药理学研究。目前开展的细胞微注射技术为使用分子生物学技术从事脂代谢与降脂药物作用机理的研究奠定了基础。

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    作者:孙少卫;杨春芬;童文娟

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  • 网膜素能降低糖尿病动脉硬化大鼠主动脉胶原Ⅲ含量

    作者:郑辉;常宝成;葛焕琦;张春风;李雪粉

    目的 探讨过表达网膜素对糖尿病动脉硬化大鼠主动脉胶原含量的影响.方法 选用60只1月龄雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常对照组(NC组;n=8)和实验组(n=52).实验组采用高脂高糖饲料喂养联合尾静脉注射2%链脲佐菌素(30 mg/kg),建立糖尿病大鼠模型;成模的糖尿病大鼠再灌胃给予维生素D3(70万IU/kg),继续喂养16周,建立糖尿病合并动脉硬化大鼠模型.将终24只糖尿病动脉硬化大鼠,依随机数字表法分为糖尿病动脉硬化组(DAC组;n=8)、糖尿病动脉硬化+空病毒组(DAC+E组;n=8)和糖尿病动脉硬化+网膜素组(DAC+O组;n=8).将150 μL携带人网膜素基因ITLN1-AAV9的腺相关病毒和携带空质粒的病毒经尾静脉分别注射至DAC+O组和DAC+E组,等量生理盐水注射至NC组和DAC组.继续高脂饲料喂养4周,处死大鼠,测定血清及肝脏网膜素、血脂水平;取主动脉进行HE染色;应用定量实时聚合酶链反应测定胶原Ⅰ、Ⅲ、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9 mRNA含量;Western blot测定主动脉胶原Ⅰ、Ⅲ、MMP-2、MMP-9蛋白含量;黄嘌呤氧化酶法测定主动脉超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸缩合法测定主动脉丙二醛(MDA)水平.结果 (1)与NC组相比,糖尿病动脉硬化大鼠血清中大鼠网膜素水平显著下降.给予携带人网膜素基因的腺相关病毒静脉注射后,在DAC+O组的大鼠血清中测定人网膜素为(101.0±0.2) μg/L,肝脏中测得人网膜素为(98.3±1.9) μg/L,在其他组别的相应组织中未测出人网膜素.(2)与DAC组相比,DAC+E组和DAC+O组血清血脂谱和主动脉MDA均显著下降,SOD升高,但后2组间差异无统计学意义.(3)DAC组主动脉内膜部分脱落,平滑肌增生,局部透明变性并钙化.DAC+O组内膜完整,局部管壁增厚,平滑肌增生和钙化程度较DAC组明显改善.(4)与DAC+E组相比,DAC+O组胶原Ⅰ、ⅢmRNA表达显著下降,胶原Ⅲ蛋白表达显著下降.与DAC+E组相比,DAC+O组MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义.结论 在糖尿病动脉硬化大鼠体内,过表达人网膜素能减少主动脉胶原Ⅲ的表达量,减轻动脉硬化,对氧化应激水平无明显影响.

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  • 量子降脂仪对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

    作者:孙德春;赵子健;高磊;孙健;杨舸;李小文;李盛钰

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  • 睾酮对维生素D3和尼古丁诱导的主动脉血管钙化的影响

    作者:王倩;马涛;程治源;叶挺;凌秋洋;吴婷;宗刚军

    目的 建立SD大鼠血管钙化模型,并观察睾酮在主动脉血管钙化中的作用.方法 将10周龄SD雄性大鼠分为:对照组、钙化组、钙化+低剂量睾酮组和钙化+高剂量睾酮组,每组8只.除对照组外,其余三组采用维生素D3(300 kU/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型;低剂量睾酮组注射1 mg/kg外源性睾酮(隔日注射1次),高剂量睾酮组注射2 mg/kg睾酮(隔日注射1次),持续8周后处死.采用ELISA法测定大鼠血清睾酮和骨形态发生蛋白4(BMP-4)含量,采用试剂盒检测血管组织钙离子及碱性磷酸酶(ALP)含量,蛋白免疫印迹分析(Western blot)检测主动脉血管组织BMP-4、骨桥蛋白(OPN)的蛋白表达水平,Von Kossa染色法观察血管钙化情况.结果 (1)成功制备了大鼠血管钙化模型:Von Kossa染色可见钙化组大鼠血管中膜大量黑色颗粒样钙盐沉积,而对照组血管结构完好,未见黑色钙盐沉积物.(2)睾酮对血管钙化的影响:睾酮组钙含量、ALP、BMP4、OPN水平显著低于钙化组(P<0.01),且高剂量睾酮组低于低剂量睾酮组,对照组水平低;Von Kossa染色可见钙化组血管中膜出现大量黑色颗粒样钙盐沉积,而低剂量睾酮组和高剂量睾酮组均见少量钙盐沉积,对照组无钙盐沉积.结论 外源性睾酮能一定程度上减轻维生素D3和尼古丁诱导的大鼠血管钙化.

  • 冠状动脉粥样斑块内CD45表达水平与病灶结构变化的关系

    作者:王玉;孙晓宇;罗亚;乐翠云;汪家文;黄江;王杰;夏冰;汪元河;李明杰;万昌武

    目的 通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用.方法 收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系.结果 与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均<0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05).与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色).与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P<0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P<0.05).病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性.结论 人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变.

  • miR-155通过调节Caspase-3和FADD表达影响TNF-α诱导的HUVEC凋亡

    作者:曹运长;邓洁;文红波;王兴波;唐旻

    目的 观察TNF-α处理的脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-155的表达情况,探讨miR-155的表达与TNF-α诱导的HUVEC凋亡的关系,并探究两者之间的作用机制.方法 不同浓度TNF-α分别处理HUVEC不同时间,MTT法检测细胞活性,Hoechst33342荧光染色法检测HUVEC凋亡,qRT-PCR检测细胞中miR-155的表达;通过转染miR-155 mimic和anti-miR-155使HUVEC中miR-155过表达或抑制其表达,Hoechst33342荧光染色和Annexin V-FITC/PI双染法检测过表达miR-155或抑制miR-155表达对HUVEC凋亡的影响;使用miRanda和Tangetscan等分析软件预测miR-155作用的潜在靶基因,Western blot检测靶基因Caspase-3和FADD的表达变化.结果 TNF-α可诱导HUVEC凋亡,且呈剂量和时间依赖性增加;10 μg/L TNF-α处理HUVEC24h后可以诱导其miR-155表达明显增加;抑制miR-155表达可以增加HUVEC凋亡;miR-155过表达则抑制HUVEC凋亡;miR-155通过调节Caspase-3、FADD和active-Caspase-3表达抑制细胞凋亡.结论 miR-155通过下调FADD和Caspase-3表达调节Caspase凋亡信号通路,抑制TNF-α诱导的HUVEC凋亡.

  • 糖尿病大鼠主动脉自噬水平的变化及雷帕霉素的干预作用

    作者:石文姣;袁瑞霞;郭志新

    目的 观察糖尿病大鼠主动脉自噬水平的变化及雷帕霉素的干预作用,探讨雷帕霉素是否通过调节自噬、内质网应激和细胞凋亡对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用.方法 雄性SD大鼠用随机数字表法分为正常对照组、糖尿病组和雷帕霉素干预组.采用链脲佐菌素制备1型糖尿病大鼠模型.雷帕霉素干预组给予雷帕霉素2mg/(kg·d)灌胃.于实验第8周留取血标本,用于血生物化学指标和脂联素水平检测,然后处死动物并迅速取出胸主动脉和腹主动脉,测定主动脉Beclin1、微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血清脂联素水平显著降低(P<0.05),主动脉壁增厚,内皮严重受损,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P<0.05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与糖尿病组比较,雷帕霉素干预组大鼠血清脂联素水平显著升高(P<0.05),主动脉组织病理改变显著减轻,主动脉Beclin1、LC3的mRNA和蛋白表达水平及Bcl-2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),主动脉p62、CHOP、Caspase-12和GRP78的mRNA和蛋白表达水平及Bax mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 糖尿病大鼠主动脉组织自噬水平降低,雷帕霉素可能通过激活自噬和减轻内质网应激和细胞凋亡水平对糖尿病大鼠主动脉产生保护作用.

  • 血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球的治疗性血管再生实验研究

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    目的 探讨血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球在促进大鼠缺血下肢血管生成的作用.方法 制备血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球,扫描电镜观察其形态,采用酶联免疫吸附测定法检测其体外释药性能.将负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球纤维蛋白凝胶注射到大鼠缺血下肢肌肉内,1个月后进行组织学和免疫组织化学检测,评价血管再生情况.结果 血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球体外释放血管内皮生成因子持续时间超过4周,可显著提高注射部位毛细血管和α-平滑肌肌动蛋白阳性血管的密度,并促进CD34、C-kit和血管内皮生长因子受体2阳性细胞的动员.结论 肌肉注射负载血管内皮生长因子-葡聚糖-聚乳酸-羟基乙酸微球的纤维蛋白凝胶是一种较为理想的治疗性血管再生方法.

中国动脉硬化

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