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量子降脂仪对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制
目的 观察量子降脂仪对高脂血症模型大鼠的降血脂作用并探讨其机制.方法 以高脂饲料和10％果糖自由饮水建立无特定病原体动物(SPF)级大鼠高脂血症模型.量子降脂仪输出功率强度为70 μ,W/(cm2·min),每天治疗1～2次,治疗时间为每次5～10 min.采用Elisa试剂盒检测血清中血脂水平,Western blot方法检测脂类代谢和炎症通路关键蛋白表达水平的变化.结果 量子降脂仪明显改善由高脂血症引起的的血脂代谢紊乱、调节血脂平衡、降低炎症状态、缓解肝功能损伤、缓解氧化损伤、提高脂肪代谢相关酶的活性、抑制脂肪酸合成酶的活性.Western blot结果显示,量子降脂仪通过调节核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白的表达水平,缓解机体慢性炎症;通过调节过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)蛋白的表达水平促进机体脂质代谢;通过调节胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)通路,促进低密度脂蛋白受体(LDLR)蛋白表达,缓解脂质代谢紊乱,调节机体高胆固醇和高甘油三酯水平.结论 量子降脂仪具有明显降血脂作用,可作为降血脂医疗器械辅助应用于临床.
关键词： 高脂血症 量子降脂仪 胆固醇调节元件结合蛋白2 -
沉默信息调节因子1调控胆固醇合成对大鼠视神经损伤后RGCs修复的作用机制
目的：探讨沉默信息调节因子1( silent information regulator 1, SIRT1)调控胆固醇合成在视神经损伤修复中的作用机制。
方法：制备视神经损伤的大鼠模型,随机数字法将70只大鼠分为正常组10只,白黎芦醇治疗组(实验组)30只和PBS缓冲液对照组(对照组)30只；再将实验组和对照组分别分为三组,每组各10只；将白黎芦醇或PBS分别注射实验组和对照组大鼠,观察视神经损伤后第7,14,21 d处死大鼠。分离视网膜,观察各组大鼠视网膜神经节细胞( retinal ganglion cell ,RGCs)的存活数量。分离术眼视神经,检测其胆固醇含量；RT-PCR法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA表达水平；Western blot法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平。
结果：损伤模型大鼠的视网膜RGCs的存活数量以及视神经胆固醇含量均明显减少( P<0.01)；SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA和蛋白表达水平均下降( P<0.05),并呈时间依赖关系。三组分三个时间点,随时间延长损伤均加重,而治疗组损伤程度较对照组明显减弱。而白黎芦醇治疗组的视神经胆固醇含量以及SIRT1、SREBP2、HMGCR的mRNA和蛋白表达水平,RGCs存活数量均明显回升(P<0.01),且呈时间依赖关系。
结论：白黎芦醇通过上调SIRT1、SREBP-2及其下游调控基因HMGCR的表达,从而进一步促进神经元细胞的胆固醇合成以及视网膜神经节细胞的损伤后修复过程。
