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橡胶防老剂4020、4010NA对人胚肺成纤维细胞的毒性对比
目的 初步探讨橡胶防老剂4020和4010NA对人胚肺成纤维细胞(HELF)的毒性差异和剂量-反应趋势.方法 橡胶防老剂4020和4010NA以终浓度3、6、9、12 μg/ml处理HELF细胞24h后,应用MTr(噻唑蓝)比色试验观察细胞增殖抑制率.结果 橡胶防老剂4020在不同浓度下对HELF细胞的增殖抑制率与4010NA相比差异有统计学意义(P＜0.01),且两种都表现出随着剂量增大而细胞毒性的作用增强.结论 橡胶防老剂4020比4010NA毒性低,应在我国轮胎制造行业积极推广应用.
关键词： 4020 4010NA 人胚肺成纤维细胞(HELF) 增殖抑制率 -
姜黄素对肝癌细胞株HepG-2的抑制作用
目的：探讨姜黄素（ CUR）对人肝癌细胞株（ HepG-2）细胞增殖的影响及CUR在不同浓度和不同作用时间的体外抗肿瘤作用。方法将不同浓度的CUR（5，10，20，30，40，50 ug/ml）作用于HepG-2，以含0.1％二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照，药物作用48 h后，利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT）法测定OD值，计算细胞增殖抑制率，利用集落形成试验检测药物对细胞生长增殖的抑制作用。结果姜黄素对HepG-2的增殖有抑制作用，抑制率有量效关系，并呈时间依赖性。药物作用48 h后，不同浓度CUR（5，10，20，30，40，50 ug/ml）的抑制率分别为：0.375，0.437，0.530，0.662，0.781，0.846。与空白对照组比较，CUR 对 HepG2有明显的抑制作用（P＜0.05）。结论 CUR 可以明显抑制HepG-2的生长，且存在剂量--时间的依赖性。
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Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响
目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响.方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN).培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组；用PCR方法检测Survivin基因表达水平；通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响.结果:荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60％以上.SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600 nmol·L-1ASODN转染后,Survivin基因表达水平下降,细胞增殖抑制率24 h时分别为(3.87±1.67)％、(9.21±2.21)％、(15.21±3.18)％、(21.32±3.43)％和(32.62±3.74)％,而300 nmol·L 1ASODN组48 h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)％,72 h时抑制率为(44.21±3.32)％；ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性；并且随着作用时间的延长,其抑制效果增强.
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丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29自噬及其机制研究
目的 对丙戊酸钠诱导人结肠癌细胞HT-29发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法 用不同浓度、不同作用时间的丙戊酸钠处理人结肠癌细胞系HT-29,用细胞计数试剂盒CCK8法观察其对细胞增殖的抑制作用,丹酰戊二胺染色法观察细胞自噬,荧光测试仪检测自噬水平,荧光定量PCR法检测以下基因表达水平的变化:微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关基因Beclin-1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K).结果 随着丙戊酸钠处理浓度的递增及作用时间的延长,其对人结肠癌细胞HT-29的增殖抑制率逐渐提高,呈剂量依赖性及时间依赖性(P均＜ 0.01);同时,随着药物浓度的增加,细胞中自噬泡数量增多,荧光强度增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).经丙戊酸钠处理后,自2 mmol/L浓度始,人结肠癌细胞系HT-29自噬相关基因LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高(P均＜0.01),而mTOR、p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低(P均＜0.01).结论 丙戊酸钠可诱导结肠癌细胞发生自噬,其诱导结肠癌细胞发生自噬的机制可能与阻断mTOR-Akt信号转导通路及激活Beclin-1信号转导通路有关.
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十八烯酸对人肾癌A498细胞毒性作用的实验研究
目的 探讨十八烯酸对人肾癌细胞A498细胞的毒性作用.方法 从甘肃地产猫儿眼(Euphorbia kansuiL)提取并制备十八烯酸.给予人A498细胞0.3、0.6、3.0 mg/L十八烯酸培养,分别采用MTT法、克隆形成和流式细胞技术对十八烯酸对人A498细胞的毒性作用进行检测.结果 给予人A498细胞0.3、0.6、3.0 mg/L十八烯酸,细胞增殖抑制率随给药浓度增加而增加(分别为53.20％、66.26％、87.42％),半数抑制浓度(IC50)为0.29 mg/L;克隆形成抑制率随给药浓度增加而增加(分别为46.43％、61.31％、71.42％),IC50为0.31 mg/L;人A498细胞凋亡率别为11.16％、17.31％、26.22％.结论 十八烯酸对人A498细胞具有明显的增殖抑制作用,能促进人A498细胞凋亡.
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吴兴铁线莲总黄酮的提取及体外抗肿瘤活性研究
目的 对吴兴铁线莲总黄酮成分进行分离提取,研究其抗肿瘤活性.方法 采用紫外可见分光光度法测定总黄酮含量,以聚酰胺层析柱层析乙醇洗脱提纯吴兴铁线莲中的黄酮成分得到黄酮浸膏,通过MTT比色法用酶标仪测定光吸收值,计算半数抑制浓度(IC50),观察100～25 600 mg·L-1不同浓度的铁线莲黄酮溶液对小鼠骨髓瘤细胞SP2/0体外增殖的作用,来反映其抑制肿瘤细胞生长的灵敏性.结果 铁线莲浸膏稀释液经芦丁标准曲线吸光度测定,浸膏中黄酮含量为82.7％,铁线莲干粉中黄酮含量为47 mg·g-1,2.843 g铁线莲浸膏经洗脱提纯得到黄酮浸膏0.158 g.提纯后铁线莲黄酮溶液对骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制率随总黄酮浓度的升高而增加,后趋于稳定,其IC50值为408.8 mgL-1.结论 吴兴铁线莲黄酮提取物能抑制骨髓瘤细胞SP2/0体外增殖,具有特异性强、灵敏度高的抗肿瘤活性,其良好的量效关系可为防治肿瘤潜在价值的开发应用提供依据.
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甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16 F10细胞增殖机制研究
目的：研究甘草查尔酮 A抑制 B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白( Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性；随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮 A 能使细胞阻滞在 G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡；同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。
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斑蝥素、斑蝥酸钠和斑蝥酸镁抑制人胃癌 SGC －7901细胞增殖的研究
目的：比较斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁对人胃癌 SGC －7901细胞增殖的影响，筛选出佳斑蝥素类抗肿瘤药物。方法将斑蝥素、斑蝥素酸钠及斑蝥素酸镁作用于人胃癌细胞 SGC －7901；采用 CCK －8法检测上述三种药物对 SGC －7901细胞的生长抑制率。结果斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁均对 SGC －7901细胞有抑制作用，且呈效应－剂量关系。上述三种药物的半数抑制浓度分别为18．591、17．676、4．105μmol·L －1。结论斑蝥素、斑蝥素酸钠和斑蝥素酸镁均能抑制人胃癌细胞生长，其中斑蝥素酸镁的抗肿瘤活性佳。
关键词： 斑蝥素 斑蝥素酸钠 斑蝥素酸镁 SGC -7901 细胞 增殖抑制率 -
凤冈锌硒茶体外抗癌活性研究
目的 观察凤冈锌硒茶对5株癌细胞的体外抗癌活性.方法 采用煎煮法制备凤冈锌硒茶及普通绿茶水溶液,采用MTT法研究两种茶水溶液对乳腺癌细胞MCF-7、卵巢癌细胞SKOV-3、肝癌细胞SMMC-7721、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HT29的体外增殖抑制作用;采用Hoechst33258/PI双染法观察卵巢癌细胞SKOV-3凋亡形态.结果 除结肠癌细胞外,凤冈锌硒茶水溶液对4株癌细胞48 h增殖抑制率均显著高于普通绿茶(P<0.05);且72 h增殖抑制率均显著高于48 h,作用呈时间依赖性(P<0.05);对卵巢癌细胞的增殖抑制率显著高于乳腺癌、肝癌、肺癌、结肠癌细胞;随着茶水溶液浓度增大,凤冈锌硒茶对卵巢癌细胞凋亡形态学影响加剧.结论 凤冈锌硒茶及普通绿茶水溶液均有较强体外抗癌活性,且凤冈锌硒茶作用显著优于普通绿茶.
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芍药苷对人黑素瘤细胞株A375增殖凋亡的影响
目的:研究不同浓度芍药苷(PF)对人黑素瘤细胞A375增殖抑制及早期凋亡的影响.方法:将体外培养的人黑素瘤细胞株A375分为6组,5个实验组分别加入不同浓度PF(2、1、0.5、0.1、0.01 mg/mL),对照组不加PF.光镜下观察细胞密度及形态、MTT法测定细胞增殖抑制率,Amnexin V/PI染色法检测细胞早期凋亡率.结果:镜下观察可见随着PF浓度的增加,黑素瘤细胞株A375数量降低,贴壁能力渐差,细胞形态渐圆钝,甚至出现皱缩.与对照组相比,不同浓度PF处理A375细胞24h、48h和72 h后,PF对细胞有浓度依赖性的增殖抑制作用(P＜0.05),但未见明显的时间依赖性(P＞0.05).不同浓度PF干预24h时A375细胞的早期凋亡率,对照组和各实验组差异无统计学意义(P＜0.05).结论:PF能抑制人黑素瘤细胞株A375的增殖,这种抑制作用呈浓度依赖性而非时间依赖性,但对A375细胞早期凋亡率无明显影响.
关键词： 芍药苷 人黑素瘤细胞A375 增殖抑制率 早期凋亡率 -
高压氧对鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制研究
目的 研究高压氧(HBO)对人鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制.方法 将实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组、HBO 1组(0.20 MPa)和HBO 2组(0.25 MPa).采用甲基噻唑基四唑(MTT)法分析细胞增殖抑制率,碘化丙啶(PI)染色观察细胞死亡情况,并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量.结果 HBO 1组和HBO 2组的细胞增殖抑制率、死亡率均较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);HBO 2组的细胞增殖抑制率、死亡率较HBO 1组增加,差异有统计学意义(P＜0.05);3组SOD的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05);3组MDA含量比较差异有统计学意义(P＜0.01),HBO 1组和HBO 2组人鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量均较对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);HBO 2组的MDA含量较HBO 1组增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞增殖抑制率、死亡率,提高鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量,从而提示HBO处理可能是通过增加鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量而抑制鼻咽癌细胞的增殖,促进鼻咽癌细胞的死亡.
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雷公藤甲素抑制未分化甲状腺癌细胞增殖
目的 研究雷公藤甲素对人未分化甲状腺癌FRO细胞株增殖抑制作用.方法 以雷公藤甲素处理FRO细胞,采用WST-1法检测细胞增殖的抑制率、Western blot方法分析雷公藤甲素对FRO细胞的activated Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响;荧光探针-2’,7’-二氯氢化荧光素-二乙酸酯测定雷公藤甲素对胞内活性氧(ROS)水平的影响,酶标仪检测胞内谷胱甘肽(GSH)和氧化性谷胱甘肽(GSSG)含量的变化.结果 与空白对照组相比,雷公藤甲素呈浓度、时间依赖性抑制FRO细胞增殖,IC50为22.8 nmol/L;Western blot检测发现雷公藤甲素给药处理12h后,其activated Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显增加.雷公藤甲素作用2h后,能显著增加FRO细胞ROS水平(P＜0.01);雷公藤甲素能显著降低FRO细胞内GSH水平,作用48 h胞内GSH降为对照组的(21.07±1.29)％(P＜0.05),而氧化型谷胱甘肽GSSG含量的变化无统计学意义(P＞0.05).结论 雷公藤甲素对人未分化甲状腺癌FRO细胞株的生长有抑制作用,诱导细胞凋亡,胞内氧化还原稳态失衡在其中起了重要作用.
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腹透液对大鼠腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响
目的 探讨腹透液对腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响.方法 采用MTT比色法测定腹透液对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 腹透液刺激1 h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、早期凋亡率均增高;腹透液中糖浓度越高,刺激时间越长,以上3个指标增高越明显.含4.25%葡萄糖的腹透液刺激3 h后,细胞增殖抑制率达44.12%,G0/G1期细胞占71.95%,早期凋亡率达23.59%,远远高于不含糖的阴性对照组和含1.5%糖腹透液组(P＜0.001),也高于4.25%甘露醇组(P＜0.05).结论 高糖腹透液诱导体外培养的腹膜间皮细胞凋亡,抑制其增殖.
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红丝线多糖对鼠源肝星状HSCs-T6细胞增殖的抑制作用及其机制研究
目的：研究红丝线多糖（PRP）对鼠源肝星状HSCs-T6细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：用质量浓度为0（空白对照）、50、100、200μg/ml的PRP分别培养鼠源肝星状HSCs-T6细胞24、48 h后，采用MTT法测定细胞活力并计算细胞增殖抑制率，采用免疫组化法测定细胞上清液中羟脯氨酸（Hyp）的含量；培养48 h后，采用免疫组化法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，采用Western blot法测定细胞转化生长因子β1（TGF-β1）和信号传导蛋白（Smad3）的蛋白表达水平。结果：与空白对照比较，50、100、200μg/ml PRP均可抑制HSCs-T6细胞增殖，培养24、48 h后细胞的增殖抑制率分别为39.84％～69.31％、45.16％～82.93％，且与培养时间和质量浓度呈正相关；各质量浓度PRP培养24 h后细胞上清液中Hyp含量为178.36～93.25μg/ml，48 h后为131.94～68.74μg/ml，与培养时间和质量浓度呈负相关；PRP培养48 h后TGF-β1、Smad3的蛋白表达水平降低（P＜0.01）。结论：PRP对大鼠肝星状HSCs-T6细胞的增殖有抑制作用，其机制可能与其使内源性TGF-β通路失活从而减少胶原蛋白的生成有关。
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转铁蛋白修饰紫杉醇脂质体的制备及其抑瘤作用
目的:制备转铁蛋白(TF)修饰紫杉醇(PTX)脂质体(TF-PTX-LP),并研究其抑瘤作用.方法:采用薄膜分散法制备TF-PTX-LP并观察其形态;定性和定量考察肝癌HepG2细胞对TF-LP和LP的摄取情况;检测PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP分别处理HepG2细胞24、48、72 h后细胞的增殖抑制率;以HepG2细胞制备肿瘤球,考察生理盐水、PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP分别处理0、1、2、4、5、6、7 d对肿瘤球体积的影响;复制HepG2荷瘤裸鼠模型,考察生理盐水、PTX、PTX-LP和TF-PTX-LP(以PTX计8.5 mg/kg)对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用.结果:TF-PTX-LP均呈均一球形,粒径在100~120 nm.TF-LP处理后细胞的荧光强度强于LP(P<0.01).与PTX、PTX-LP比较,TF-PTX-LP处理后细胞的增殖抑制率更高(P<0.01).与生理盐水、PTX、PTX-LP比较, TF-PTX-LP处理后肿瘤球体积更小,对荷瘤裸鼠的抑瘤率更高,且6、7 d后抑瘤率差异有统计学意义(P<0.01).增殖抑制率和肿瘤球体积变化呈时间依赖性.结论:成功制得具有良好抑瘤作用的TF-PTX-LP.
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磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY29400联合吲哚-3-甲醇对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用
目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY29400（简称LY）联合吲哚-3-甲醇（I3C）对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用。方法：取对数生长期FRO细胞，分为空白对照组、I3C（250μmol/L）组、LY（10μmol/L）组和联用（I3C 250μmol/L+LY 10μmol/L）组，药物作用24、48、72 h。采用MTT法测定并计算各组细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率；Western blot法检测作用48 h后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达；免疫组化法检测作用48 h后Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：细胞增殖抑制率随药物作用时间的延长而明显升高，联用组各时间点间差异具有统计学意义（P＜0.05）。与I3C组和LY组比较，联用组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白表达均增强，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax均降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：LY与I3C联用对FRO细胞的增殖具有协同抑制作用，其机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡有关。
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四硫化四砷对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用
目的:研究四硫化四砷(As4S4)对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用及其作用机制.方法:体外培养SGC7901,取对数生长期的细胞分为空白对照组(不加药物)和20、40、60、80 μmol/L As4S4处理组,分别作用24、48、72 h.采用MTT法检测细胞增殖的抑制率,透射电镜观察细胞的形态,流式细胞仪分析细胞的周期分布,逆转录-聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测作用48 h后细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达.结果:与空白对照组比较,20(作用48、72h)、40、60、80 μmol/L As4S4处理组细胞增殖的抑制率明显升高(P＜0.01),与浓度和时间呈正相关;从40 μmol/L As4S4处理组细胞开始出现凋亡,60 μmol/LAs4S4处理组细胞开始出现大量凋亡,细胞周期阻滞于S期;与空白对照组比较,As4S4处理组细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而减弱,Bax mRNA和蛋白表达随As4S4浓度的增加而增强.结论:As4S4具有抑制SGC7901细胞增殖的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡、下调Bcl-2表达、上调Bax表达有关.
关键词： 四硫化四砷 人胃癌细胞SGC7901 增殖抑制率 凋亡基因 -
丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究
目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制.方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50 μmol/L]组及其与塞来昔布(50 μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率.采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50 μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC (50 μmol/L)]组作用48 h细胞中Bcl-2蛋白、作用24 h细胞血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达及作用96 h内VEGF蛋白浓度.结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P＜0.05),且呈浓度依赖性；塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P＜0.05)；与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGFmRNA表达均明显降低(P＜0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P＜0.05)；塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P＜0.01).结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关.
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川芎嗪对人肺腺癌 A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用与机制
目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine，TMP）对人肺腺癌 A549细胞增殖及侵袭的影响。方法：川芎嗪治疗组分别用0.1μg/ ml、1μg/ ml、10μg/ ml、100μg/ ml、250μg/ ml 浓度的川芎嗪干预 A549细胞，同时设无药的阴性对照组及加顺铂的阳性对照组。24、48、72、96小时后，MTT 法检测川芎嗪对 A549细胞株增殖的抑制作用，划痕实验和 Transwell 法观测川芎嗪对 A549细胞株迁移侵袭能力的影响，采用细胞流式术检测川芎嗪对 A549细胞周期和凋亡的干预作用。结果：川芎嗪显著抑制 A549细胞的增殖，抑制 A549的迁移和侵袭，流式细胞术显示川芎嗪诱导 A549细胞发生 G1期阻滞和早期凋亡（P <0.05）。结论：川芎嗪对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用可能是通过诱导 G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的。
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卡泊三醇对小鼠黑素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨不同浓度卡泊三醇(CPT)对小鼠黑素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响.方法 不同浓度CPT作用于体外培养的小鼠黑素瘤B16细胞24h,在倒置显微镜下观察细胞密度及形态,采用MTT比色法和Annexin V/PI染色法分别检测细胞增殖抑制率和凋亡率.结果 与对照组相比,CPT浓度为1,10 μg/mL组中B16细胞密度及形态无明显变化,也无增殖抑制作用(P＞0.05).而当CPT为102,103 μg/mL时,细胞密度减少,形态由多角形变为略圆钝,甚至皱缩,对细胞增殖呈剂量依赖性的抑制作用(P＜0.05).CPT为1,10,102 μg/mL时对B16细胞无凋亡诱导作用(P＞0.05),而103 μg/mL时则明显促进细胞凋亡(19.17±0.31)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CPT≤10μg/mL对B16细胞密度形态、增殖抑制率和凋亡率无明显影响；CPT≥102 μg/mL能改变B16细胞形态,并呈浓度依赖性地抑制其增殖；而当CPT≥103 μg/mL时能诱导B16细胞凋亡.
