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应激性胃溃疡大鼠前爪不同区域黑色素变化的ghrelin-POMC通路研究
目的 探讨应激性胃溃疡大鼠前爪手掌不同区域黑色素变化及其机制.方法 采用随机数字表法将20只SD雄性大鼠分为空白对照组、模型组,每组各10只,利用无水乙醇灌胃复制应激性胃溃疡模型后,利用多巴氧化酶检测两组大鼠前爪皮肤黑色素变化;用ELISA法检测两组大鼠血清ghrelin水平;用RT-PCR法检测两组大鼠胃黏膜组织ghrelin mRNA、垂体和前爪皮肤组织POMC mRNA水平.结果 模型组大鼠5区的黑色素细胞明显增多;与空白对照大鼠比较,模型组大鼠的血清ghrelin水平及ghrelin mRNA降低,且差异有统计学差异(P＜0.05);模型组大鼠的垂体和前爪皮肤组织POMC mRNA水平显著高于空白对照组(P＜0.05).结论 应激性胃溃疡大鼠的病理变化可以在手掌特定区域通过黑色素的变化反映出来,初步推测其内在机制可能是通过作用于ghrelin-POMC通路实现的.
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甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16 F10细胞增殖机制研究
目的：研究甘草查尔酮 A抑制 B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白( Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性；随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮 A 能使细胞阻滞在 G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡；同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。
