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尿微量白蛋白与冠状动脉病变的关系
目的 探讨尿微量白蛋白(MA)与冠状动脉(冠脉)病变的关系.方法 169例冠心病患者分为非糖尿病组99例,糖尿病组70例,均行冠脉造影(CAG),检测尿白蛋白/肌酐、尿素氮、肌酐、空腹血糖、2 h血糖、血脂等.冠脉病变程度通过病变血管数和冠脉病变积分两个指标表示.结果 (1)在非糖尿病组中,MA阳性组的冠脉病变积分(7.90±3.07比5.77±2.87,P＜0.05)和冠脉病变血管数(1.84±0.17比1.38±0.93,P＜0.05)明显高于MA阴性组.(2)在糖尿病组中,MA阳性组的冠脉病变积分(8.15±3.40比5.86±3.06,P＜0.05)和冠脉病变血管数(2.03±0.91比1.51±0.76,P＜0.05)明显高于MA阴性组.多元逐步回归分析示:男性、MA、LDL-C、射血分数是冠脉病变积分的独立预测因子.结论 筛查MA有助于发现冠脉病变严重的患者及疾病预后差的患者.
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主动吸烟、被动吸烟与2型糖尿病伴慢性肾脏病的关系
目的 研究不同吸烟状态对2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白及GFR的影响.方法 入选705例住院的T2DM患者,测定24h尿白蛋白,计算GFR,采用标准问卷收集吸烟状态,并将所有研究对象分为不吸烟、主动吸烟及被动吸烟3组.同时测定研究对象各项人体参数及糖、脂代谢指标.结果 (1) T2DM患者伴慢性肾脏病(CKD)的患病率为31.63％ (223/705).男性T2DM患者中,不吸烟、被动吸烟、主动吸烟的CKD患病率分别为28.6％(22/77)、30.0％(15/50)、29.6％(73/247);女性T2DM患者中,不吸烟、被动吸烟、主动吸烟的CKD患病率分别为29.9％ (40/134)、35.9％ (66/184)、7/13.被动吸烟和主动吸烟的T2DM患者与不吸烟患者相比,发生CKD的风险均有所增加,分别为男性OR=1.07以及OR=1.05;女性OR=1.31以及OR=2.74.(2)被动吸烟的女性T2DM患者发生蛋白尿风险较不吸烟者显著升高(OR =2.02,95％ CI1.133～3.601,P=0.016).(3)校正性别、年龄、病程、BMI、收缩压、血脂、糖化血红蛋白等变量后,男性患者不同吸烟状态的估算的GFR结果差异无统计学意义;主动吸烟的女性T2DM患者与不吸烟及被动吸烟患者估算的GFR差异均有统计学意义(P =0.018和P=0.000).结论 被动吸烟和主动吸烟的T2DM患者发生CKD的风险较不吸烟患者增加.因此对T2DM患者应加强戒烟教育和建议,同时避免暴露于被动吸烟的环境.
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糖尿病前期尿白蛋白排泄率和微量白蛋白尿患病率的比较
目的比较糖耐量正常(NGT)、单纯空腹血糖受损(I-IFG)、单纯糖耐量低减(I-IGT)、糖耐量低减合并空腹血糖受损(IGT/IFG)、新诊断的2型糖尿病(2型 DM)5种不同糖代谢状态的尿白蛋白排泄率(UAE)和微量白蛋白尿(MAU)患病率.方法根据75 g口服葡萄糖耐量试验(75 g OGTT)结果,将2934例受试者分为:NGT组1332例、I-IFG组186例、I-IGT组470例、IGT/IFG组236例、新诊断的2型DM组710例.用放射免疫法测定过夜12 h尿白蛋白.UAE在20～200 μg/min之间定义为MAU.结果 (1) UAE水平[中位数(四分位数)],在新诊断的2型DM组为8.50(4.89～15.95) μg/min、IGT/IFG组为6.93(4.85～10.89) μg/min、I-IGT组为6.51(4.09～10.74) μg/min,均高于I-IFG组的5.56 (3.70～9.23) μg/min(P值均<0.01);I-IFG组与NGT组的5.26(3.50～8.12) μg/min比较差异无显著性(P>0.05); MAU的患病率在新诊断的2型DM组为20.7%、IGT/IFG组为13.1 %、I-IGT组为11.7%、I-IFG组为5.8%、NGT组为5.6%,同样呈现上述变化规律. (2) 多元逐步回归分析显示:UAE与OGTT 2 h血糖、舒张压、体重指数呈现独立正相关.logistic回归分析显示,导致MAU危险性增加的因素有OGTT 2 h血糖、舒张压、体重指数的升高和高密度脂蛋白胆固醇的降低.结论 I-IGT人群已经出现UAE水平和MAU患病率的升高,并且IGT/IFG和新诊断的2型DM人群升高更为明显;而上述指标在I-IFG人群与正常人群之间的比较差异无显著性.提示在糖代谢异常早期,与空腹血糖的升高相比,餐后高血糖对UAE的影响更大.
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培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察
目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20～200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P＜0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.
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糖尿病肾病患者血管钙化的临床病理特征及防治进展
糖尿病发病率逐年增加是目前医学与社会学共同面对的难题[1-2].糖尿病肾病(DKD)是糖尿病主要的微血管病变之一.在2型糖尿病中,其发病率为30％～45％.近年来,由于糖尿病患病人数的增加,DKD患者人数也呈快速上升趋势.该病以白蛋白尿和肾功能下降为主要临床特征,是终末期肾病(ESRD)的主要病因.
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中国慢性肾脏病患病率的横断面调查
以往研究显示慢性肾脏病(CKD)在发展中国家的患病率较高;但迄今为止在经济发展多元化的中国,尚无包括估算的GFR(eGFR)和白蛋白尿在内的全国性调查.本研究旨在应用这两项指标探讨中国CKD的患病率.
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糖尿病足患者血清脂联素水平变化及其生理意义
目的 研究糖尿病足患者血清脂联素水平的变化及其生理意义.方法 选取2008年1月至2010年12月于上海市第二人民医院内分泌科收治的糖尿病患者85例为研究对象,按照WHO糖尿病足诊断标准分为糖尿病足组(DF组)55例[其中男29例,女26例,平均年龄(68±11)岁]和糖尿病组(DM组)30例[其中男16例,女14例,平均年龄(65±11)岁].以同期我院门诊的健康体检者30名(年龄、性别均匹配)为对照组(NC组).测定身高、体重,计算体质指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、24h尿白蛋fL1排泄率(UAER),测定肱动脉压和踝动脉压并计算踝肱指数(ABI),彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT)及下肢动脉病变.EHSA法测定血清脂联素水平.比较DM和DF组中他汀类调脂药的应用对脂联素水平的影响.方差齐性的正态分布资料采用单因素方差分析,方差不齐或非正态分布资料采用非参数检验(KruskaI-WallisH检验),相关因素分析采用简单相关分析和逐步回归分析.结果 DF组血清脂联索水平显著高于DM组,较NC组亦有升高趋势[(9.7±5.3)vs(5.4±2.8) vs(8.3±3.4)mg/L,F=8.65,P＜0.01].在DF组中,随着UAER的增加,血清脂联素水平逐步升高[正常白蛋白尿组(6.O±1.7)mg/L,微量白蛋白尿组(9.O±3.4)mg/L,大量白蛋白尿组(11.7±4.4)mg/L；,=10.22.P＜0.OI].DF组中使用他汀类药物者血清脂联素水平较未使用者高,但差异无统计学意义[ (10±6)vs(8±3) mg/L,t=-1.27.P＞0.05]c相关分析显示,糖尿病足患者血清脂联素水平与BMI、HbAIc呈显著负相关(r值分别为-0.314、-0.329,均P<0.05),与UAER、IMT、HDL-C呈显著正相关(r值分别为0.401、0.360、0.441,均P<0.05).逐步回归分析显示,HDL-C、UAER为糖尿病足患者血清脂联索的独立影响因素.结论 糖尿病足患者血清脂联素水平升高,HDL-C、UAER为血清脂联素水平的独立影响因素.
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住院2型糖尿病患者白蛋白尿与甲状腺激素水平的相关性
目的：研究住院的2型糖尿病（T2DM）患者白蛋白尿与血清甲状腺激素水平之间的相关性。方法收集2012年1月至2015年3月于北京大学人民医院内分泌科住院的T2DM患者的临床资料，共1170例，年龄≥18岁，促甲状腺激素（TSH）在参考范围内(0.55~4.78 mU/L)，白蛋白尿定义为尿白蛋白肌酐比≥30 mg/g。采用Logistic回归分析甲状腺激素水平与白蛋白尿的相关性。结果有234例(20.0%)患者检出白蛋白尿。白蛋白尿和非白蛋白尿组患者游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）分别为（4.4±0.5）和（4.6±0.5）pmol/L，差异有统计学意义（t=3.866，P<0.001）。而游离甲状腺素（FT4）分别为（15.5±2.2）和（15.4±2.2）pmol/L，TSH分别为1.59(1.10，2.28)和1.63(1.15，2.34)mU/L，差异无统计学意义（t=-0.336，Z=-0.707，均P>0.05）。Logistic回归分析显示，FT3与白蛋白尿呈独立相关，其比值比（95%可信区间）为0.59(0.42~0.84)；与FT3低四分位数组患者比较，FT3高四分位数患者患白蛋白尿风险降低[0.57(0.35~0.94)，均P<0.05]，而FT4和TSH与白蛋白尿存在无明显相关性。结论在甲状腺功能正常的住院T2DM患者中，FT3降低是患白蛋白尿的独立危险因素。
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微量白蛋白尿对心血管疾病死亡及全因死亡风险的预测价值
目的 对2181名中老年人在现况调查基础上进行为期4年的随访,以期对微量白蛋白尿预测心血管疾病死亡及全因死亡风险方面提供流行病学证据.方法 选取2004年6月北京中老年人群流行病学调查资料作为研究对象,记录该人群中截至2008年5月的4年期间因各种原因死亡的受检者资料.将基线人群按照尿白蛋白/肌酐(ACR)分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组),比较死亡组与生存组基线时临床特征及代谢指标,在随访研究中引入Cox回归模型,调整年龄、糖尿病史、高血压史及血脂紊乱等潜在危险因素,研究不同ACR水平与心血管疾病死亡及全因死亡的关系,计算归因危险度百分比.计量资料用均数±标准差或中位数(四分位数间距)表示,组间比较用独立样本的t检验或方差分析,组间率的比较用X2检验.结果 4年期间共有77例死亡,全因死亡率为8.7/1000人年,其中心血管疾病死亡和恶性肿瘤死亡占总死亡人数的74%.与生存组相比,死亡组合并MIAU、MAAU及糖尿病的比例显著高于生存组(分别为18.2%vs 8.7%,9.1%vs 1.6%,50.6%vs 25.8%,P＜0.01).NAU、MIAU和MAAU人群全因死亡率分别为6.8‰、20.6‰和58.8‰.在NAU人群中,恶性肿瘤是该人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.而在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为该人群的首要死亡原因.校正年龄、血糖、高血压、血脂异常等因素后,与NAU组相比,MIAU组的心血管疾病死亡风险增加了1.72倍,全因死亡风险增加1.01倍,MAAU组心血管疾病死亡风险增加了3.87倍,全因死亡风险增加2.76倍.以NAU组为对照,经Cox回归调整年龄、血糖、血压、血脂紊乱后,分析不同尿白蛋白排泄率(UAER)组心血管疾病死亡及全因死亡人群归因危险度百分比,18.32%的心血管疾病死亡及11.96%的全因死亡见于ACR≥30 mg/g.结论恶性肿瘤是NAU人群的首要死亡原因,其次是心血管疾病.在MIAU人群和MAAU人群中,心血管疾病为首要死亡原因.与NAU组相比,MIAU组与MAAU组的心血管疾病死亡风险及全因死亡风险显著增加.
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2型糖尿病患者脂联素及脂联素基因启动子区多态性与白蛋白尿的相关性
目的 研究2型糖尿病患者血浆脂联素水平及脂联素基因启动子区-11377位点单核苷酸多态性(SNP)与尿白蛋白排泄率(UAER)之间的关系.方法 按1999年世界卫生组织制定的糖尿病诊断标准,自2006年4月至2009年4月选取福建医科大学附属第二医院内分泌科2型糖尿病患者403例,根据24 h UAER分为正常组(UAER<30 mg/24 h,NAU组)201例、微量白蛋白尿组(30 mg/24 h≤UAER<300 mg/24 h,MiAU组)134例和大量白蛋白尿组(UAER≥300 mg/24 h,MaAU组)68例.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测脂联素基因启动子区SNP-11377C→G多态性.同时检测血浆脂联素、血脂、血糖、空腹胰岛素、血肌酐和内生肌酐清除率.脂联素水平与临床指标的相关性采用简单相关分析和偏相关分析.结果 脂联素水平随UAER增高呈递增趋势[NAU、MiAU、MaAU组分别为6.33(0.10～24.32)mg/L,6.97(0.25～20.12)mg/L,9.38(1.88～26.99)mg/L],MaAU组显著高于NAU和MiAU组(P<0.01).脂联素水平与血浆肌酐呈正相关(r=0.212,P<0.01),与肌酐清除率呈负相关(r=-0.157,P<0.05),与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.215,P<0.01).脂联素基因启动子SNP-11377C→G的基因型(CC型、CG型和GG型)和等位基因频率分布在NAU组、AU组间的差异无统计学意义(P>0.05).未发现启动子区SNP-11377C→G与脂联素水平有关.结论 2型糖尿病患者血脂联素随糖尿病肾病进展白蛋白尿加重而增高.未发现福建地区2型糖尿病患者脂联素基因启动子区-11377C→G多态性与UAER明显相关.
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2型糖尿病患者眼脉络膜厚度与微量白蛋白尿负相关
目的 探讨2型糖尿病患者眼脉络膜厚度与微量白蛋白尿之间的关系.方法 回顾性收集2015年3月至2016年3月北京医院内分泌科因患2型糖尿病入院患者的临床资料,有眼科光学相干断层扫描(OCT)检查和8h尿白蛋白排泄率(UAER)结果者入组.根据8 hUAER结果将患者分为微量白蛋白尿组(65例)和尿蛋白正常组(196例).通过OCT测量数据计算黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT).采用ANOVA方差分析比较组间SFCT的差异,采用Logistic回归分析微量白蛋白尿与2型糖尿病相关因素以及SFCT之间的关系,采用Spearman相关分析微量白蛋白尿与SFCT的相关性.结果 微量白蛋白尿组糖化血红蛋白(HbA1c)水平明显高于尿蛋白正常组[(9.5±1.9)％比(8.7±1.9)％,F=7.606,P=0.006],两组之间内生肌酐清除率(Ccr)差异无统计学意义[(114±35)比(111±45) ml/min,F=0.387,P=0.534].微量白蛋白尿组SFCT显著小于尿蛋白正常组[(249±91)比(289±89) μm,F=9.117,P=0.003].Logistics回归分析显示SFCT和Hb1c对是否出现微量白蛋白尿影响大(P值分别为0.007和0.001).相关性分析显示SFCT与微量白蛋白尿的Spearman相关系数为-0.190(P=0.002,双侧),两者具有显著负相关性.偏相关性分析剔除HbA1,影响之后,SFCT与微量白蛋白尿的相关系数为-0.194(P=0.002,双侧),两者仍具有显著的负相关性.结论 2型糖尿病患者脉络膜厚度与微量白蛋白尿之间呈负相关,提示脉络膜厚度测定可以作为2型糖尿病患者早期肾脏病变的辅助检查方法之一.
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腹型肥胖对正常体质指数的新诊断2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的影响
目的 观察腹型肥胖对正常体质指数(BMI)的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄率(UAER)的影响.方法 选取2016年5至10月于解放军武汉总医院门诊及病房治疗的18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2的新诊断T2DM患者223例,根据内脏脂肪面积(VFA)分为腹型肥胖组[AO (+)]113例(VFA>100 cm2)和非腹型肥胖组[AO(-)]110例(VFA≤100 cm2).测定两组BMI、血压、血糖、体脂率、VFA值、空腹胰岛素(FINS)、UAER等.以多元线性回归分析腹型肥胖与UAER的独立相关性.结果 与AO(-)组比较,AO(+)组吸烟率、饮酒率、BMI、VFA、收缩压、血尿酸、C反应蛋白、甘油三酯、肌酐、空腹血糖、FINS水平更高(t值为-22.070~-2.153,均P<0.05),预估肾小球滤过率和高密度脂蛋白胆固醇更低(t=5.319、5.028,P<0.001).AO(+)组UAER明显高于AO(-)组[29.4(22.2,55.7)比18.4(15.4,24.7)mg/24 h,t=12.540,P<0.001].相关分析显示,VFA与UAER呈正相关(r=0.462,P<0.001).多元线性回归分析提示,腹型肥胖是体重正常的新诊断T2DM患者UAER的独立影响因子(β=0.256,P=0.001).结论 VFA与T2DM患者UAER呈正相关,腹型肥胖是体重正常的新诊断T2DM患者UAER的独立影响因素.
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细胞核因子kappa B受体活化因子及其配基在2型糖尿病肾病大鼠肾脏中的表达及 α-硫辛酸的干预作用
目的 观察细胞核因子kappa B(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配基(RANKL)在链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏中的表达,并探讨α-硫辛酸的肾脏保护作用机制.方法 SPF级8周龄雄性SD大鼠35只,体重(200±20)g,取8只作为正常对照组(NC组),其余27只采用高糖高脂喂养加腹腔注射STZ法以建立2型DKD动物模型.共18只大鼠造模成功,按随机数字表法将其分为DKD组(n=9)和α-硫辛酸组(DL组,n=9).DL组给予α-硫辛酸60 mg·kg-1·d-1灌胃,NC组和DKD组给予等量生理盐水灌胃.12周后处死大鼠,检测血糖等生化指标,计算内生肌酐清除率.以苏木素伊红、过碘酸雪夫染色观察肾脏病理改变,免疫组化法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布,Western blotting法检测RANK、RANKL、NF-κB、肾足细胞synaptopodin蛋白的表达.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 与NC组比较,DKD组大鼠生化指标在给药12周末表达显著升高,肾脏中RANK(0.25±0.07比0.78±0.09)、RANKL(0.19±0.06比0.58±0.10,t=22.62、15.98,均P<0.01)和NF-κB蛋白表达增加,而synaptopodin表达水平下降;与DKD组相比,DL组大鼠生化指标均显著降低,肾脏病理改变减轻;肾脏RANK(0.50±0.11比0.78±0.09)、RANKL(0.35±0.09比0.58±0.10)蛋白表达减少,差异有统计学意义(t=12.28、10.49,均P<0.01),同时NF-κB蛋白表达减少而synaptopodin蛋白表达增多.结论 DKD大鼠肾组织RANK/RANKL表达升高,可能参与DKD早期的发病;α-硫辛酸可减轻DKD大鼠肾足细胞损伤并降低蛋白尿,其原因与部分抑制RANK/RANKL的表达有关.
关键词： 白蛋白尿 足细胞 糖尿病肾病 核因子kappaB受体活化因子 α-硫辛酸 -
上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白与白蛋白尿相关性研究
目的 分析上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)与白蛋白尿的相关性.方法 2004年2月至8月,整群抽样上海市中心城区30岁以上已诊断2型糖尿病患者1039例,其中后人组的574例患者采用免疫比浊法测定了hs-CRP,排除hs-CRP＞10 mg/L者54例,并根据资料完整性,终有515例患者进行本次分析.采用单因素相关分析和Logistic回归分析评价hs-CRP与白蛋白尿的相关情况.结果 (1)log hs-CRP与年龄、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯、白蛋白尿具有相关性(r值分别为0.142、0.305、0.243、0.225、0.264、0.126、0.105、0.168,均P＜0.05);(2)随着hs-CRP的升高,正常白蛋白尿的比例下降,微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的比例升高(x2=18.31,P＜0.01);(3)组间比较显示,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组hs-CRP水平与正常白蛋白尿组比较差异有统计学意义(x2值分别为12.36、9.61,均P＜0.01),微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组相比较,差异无统计学意义(x2=1.24,P＞0.05).(4)Logistic回归分析显示,收缩压(β值0.035)、hs-CRP(0.110)、HbA1c(0.246)为微量白蛋白尿的独立危险因素(均P＜0.05).结论 hs-CRP与微量白蛋白尿独立相关,提示慢性亚临床炎症可能参与了社区糖尿病人群早期肾脏损伤.
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天芪降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用
目的 探讨天芪降糖胶囊对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型肾功能的影响及其机制.方法 将60只体重为180～200 g 8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、DKD模型组、厄贝沙坦组以及天芪降糖胶囊低、中和高剂量组共6组,每组10只,采用链脲佐菌素(35 mg/kg)单次腹腔注射法造成DKD大鼠模型,成模后以厄贝沙坦[20 mg/(kg· d)]或天芪降糖胶囊水溶液[0.32、0.64、1.28 g/(kg·d)]灌胃.12周后称体重,测血糖、血脂,收集大鼠24 h尿液,测尿微量白蛋白值,收集血清检测转化生长因子β1 (TGF-β1)含量.一侧肾脏做病理形态学检查,另一侧肾脏匀浆后测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以方差分析(ANOVA)、小显著性差异法(LSD法)或多重比较校正法(Bonferroni法)进行统计学分析.结果 12周后,天芪降糖胶囊高剂量组空腹血糖[(23.8±3.5)比(29.4±3.3) mmol/L]、总胆固醇[(1.67±0.32)比(2.40±0.19) mmol/L]、甘油三酯[(1.62±0.25)比(2.76±0.64)mmol/L]、24 h尿微量白蛋白含量[(1 411±156)比(2 018±259) μg/24 h]、血清TGF-β1含量[(333±46)比(650±64) μg/ml]均低于模型组,肾组织SOD[(402±22)比(223±32)U/ml]、GSH-Px活性[(1633±37)比(1 181±53)U/ml]均高于模型组(均P＜O.05),与厄贝沙坦组相近甚至更优.肾脏组织学观察显示,与模型组相比,天芪降糖胶囊高剂量组肾小球形态正常,基底膜无增厚,系膜细胞数量无增多,系膜区基质明显减少,肾小管上皮细胞水肿减轻.结论 高剂量天芪降糖胶囊可降低DKD大鼠血糖、血脂、蛋白尿,改善肾脏纤维化,延缓DKD的发展进程.其作用机制可能与增强肾脏抗氧化应激和抗纤维化功能有关.
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2型糖尿病患者血清抗衰老蛋白Klotho的临床意义
研究旨在探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清抗衰老蛋白Klotho在糖尿病肾病（DN）不同阶段的水平差异及其临床意义。纳入2010年4月至2013年7月T2DM患者462例，男214例，女248例，年龄（53±6）岁。根据尿白蛋白/肌酐比率（UACR）分为糖尿病正常白蛋白尿（N）组（<30 mg/g，180例）、微量白蛋白尿（M）组（30~300 mg/g，158例）和大量白蛋白尿（L）组（>300 mg/g，124例）。选取同期体检中心年龄相匹配的健康志愿者160名为正常对照（NC）组，男78名，女82名，年龄（51±6）岁。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清游离Klotho（sKlotho）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）以及其他炎症因子水平。多元回归分析各血清指标与尿白蛋白间的关系。结果发现：（1）与NC组[377.2（359.5~394.9）ng/L]相比，N组[246.1（236.1~256.2）ng/L]血清sKlotho水平明显下降（P<0.05），大量蛋白尿组血清sKlotho水平低[90.1（83.1~97.0）ng/L]。（2）血清sKlotho水平与NGAL、UACR水平呈显著负相关（r=-0.491、-0.732，均P<0.05），与预估肾小球滤过率（eGFR）呈显著正相关（r=0.344，P<0.05），与血清8-Iso-PGF2α、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1水平呈显著负相关（r=-0.437、-0.358、-0.422、-0.461，均P<0.05）。研究表明血清sKlotho水平可能成为早期诊断DN的新型生物标志蛋白，其机制可能涉及氧化应激、肾脏纤维化等。
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2型糖尿病并难治性高血压抗β1肾上腺素能和M2胆碱能受体自身抗体与蛋白尿的关系
目的 探讨糖尿病并难治性高血压患者β1和M2受体自身抗体与蛋白尿的关系.方法 以合成的β1和M2受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例糖尿病并难治性高血雎患者[A组,A组分为蛋白尿组(尿蛋白排泄率≥20μg/min,91例)和正常蛋白尿组(UAER<20 μg/min,45例),蛋白尿组根据UAER水平分为蛋白尿1组(UAER≥200 μg/min)和蛋白尿2组(UAER 20～199μg/min)];111例糖尿病并高血压患者(B组);60例高血压无肾损患者(C组)及40例正常人(D组).血清中抗G-蛋白偶联型β1和M2受体自身抗体,尿蛋白排泄率用ELISA技术检测.结果 (1)A组抗β1和M2受体抗体阳性率为44.9%(61/136)和37.5%(51/136),明显高于B组的27.9%(31/111)和24.3(27/111)明显高于C组的11.7%(7/60)和15.0%(9/60)及D组8.3%(5/40)和7.5%(3/40),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).(2)A组中蛋白尿组抗β1和M2受体抗体阳性率分别为60.4%(55/91)和50.5%(46/91)明显高于A组中正常蛋白尿组13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较具有统计学意义(P<0.01).(3)蛋白尿1组抗β1和M2受体自身抗体阳性率为87.1%(27/31)和67.7%(21/31),明显高于蛋白尿2组的46.7%(28/60)和41.7%(25/60)及正常蛋白尿组的13.3%(6/45)和11.1%(5/45),组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 肾损害越严重,尿蛋白水平越高,抗β1和M2受体自身抗体阳性率也越高.提示自身免疫机制参与可能是引起糖尿病并难治性高血压肾损害的重要因素之一.
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微量白蛋白尿与血浆高敏C反应蛋白的关系
目的探讨微量白蛋白尿(MA)与血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的关系.方法采用ELISA的方法分别对746名国人血浆hsCRP和尿微量白蛋白水平进行检测,并进行统计学分析.结果 MA组血浆hsCRP水平显著高于对照组[(2.23±3.35)mg/L 比 (1.68±2.58)mg/L,P<0.05];血浆hsCRP水平超过0.77 mg/L时,MA的发生率明显增加(P<0.05);MA的发生与hsCRP水平成正相关 (OR=1.153,P<0.05).结论 hsCRP水平升高可能参与MA的发生,提示炎症反应可能具有促进内皮功能损害的作用.
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原发性高血压患者认知功能与微量白蛋白尿
目的 探讨原发性高血压(EH)患者认知功能损害与微量白蛋白尿的关系.方法 采集200例体检高血压病患者的一般资料,测量血压、身高、体重,测定空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,甘油三酯,餐后2 h血糖,餐后2 h胰岛素及尿蛋白,对尿蛋白阴性的患者再测定尿微量白蛋白和尿肌酐,后评价患者的危险分层.根据国际通用的简易智力状况量表(mini mental stateexamination,MMSE)得分进行认知功能评定,按国际标准24分为分界值,将患者分为2组:24分为认知功能正常组,≤24分为认知功能障碍组.结果 200例EH患者,尿蛋白阳性25例,尿蛋白阴性175例.卡方检验结果 提示,尿蛋白阳性与尿蛋白阴性患者之间认知功能差异无统计学意义(P0.05);175例患者测定尿微量白蛋白,进行单因素分析,结果 显示:年龄、文化程度、职业、吸烟史、冠心病史、脑血管病史、危险分层、尿微量白蛋白与尿肌酐比值、餐后2 h胰岛素、胆固醇及舒张压11个因素在认知功能正常组和认知功能障碍组之间的差异有统计学意义(P<0.05);对175例患者进行logistic多因素回归分析显示,与认知功能下降有关的指标是:文化程度、危险分层及尿微量白蛋白.结论 本研究的EH人群文化程度、危险分层和尿微量白蛋白与认知功能降低密切相关,而微量白蛋白尿独立于其他危险因素与认知功能障碍的发生有关,提示微量白蛋白尿可能是认知功能障碍的独立危险因素.
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原发性高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的探讨
目的研究原发性高血压(EH)患者微量蛋白尿与胰岛素抵抗的关系.方法对388例EH患者根据其尿白蛋白排泄率EH患者合为两组:微量白蛋白阳性组(139例)和微量白蛋白阴性组(249例),所有患者均检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)胰岛素敏感指数(ISI),血脂及肾功按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FBG×FIN)/22.5,再取其自然对数.两组进行比较.结果两组间年龄、高血压病程、血脂水平、FBG、FIN及ISI均无显著性意义(P＜0.05),但收缩压与舒张压在两组间有着统计学差异(P＜0.001),血尿酸亦存在显著性差别(P＜0.05).结论EH患者尿微量白蛋白的排泄与胰岛素抵抗无直接相关性,与血压水平及血尿酸有关.
