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腹腔镜下脾动脉结扎术治疗小儿脾功能亢进和血小板减少症﹡
目的：探讨腹腔镜下脾动脉结扎术治疗小儿脾功能亢进和血小板减少症中的可行性和有效性。方法2014年8～12月采用腹腔镜下脾动脉结扎术及部分脾动静脉分支结扎术治疗小儿脾功能亢进和血小板减少症7例，术中将胃结肠韧带用超声刀打开，将胃后壁悬吊于前腹壁；助手将脾脏抬起，暴露胰腺，于胰腺上缘动脉搏动明显处找到脾动脉，Hem－o－lok将脾动脉结扎。在脾门处游离脾静脉分支，Hem－o－lok结扎脾静脉分支血管，使脾脏梗死面积达50％以上。结果所有手术均成功完成，无中转开放手术者。手术时间120～150 min，平均126 min；术中出血量为10～20 ml，平均15 ml，无一例输血患儿。术后住院时间4～11 d，平均6.6 d。术后脾脏长径较术前明显减小[（13.6±2.6）cm vs.（15.1±1.7）cm，t＝3.199， P＝0.049]；术后脾脏厚径较术前明显减小[（3.8±1.0）cm vs.（4.1±0.8）cm，t＝3.703，P＝0.034]。术后B超显示7例患儿存在局灶性脾梗死，脾脏血流减少。术后4例患儿出现高热，体温分别为38.8、39.0、38.6、39.2℃，发热持续时间分别为术后2、4、8、5 d。7例随访6.0～10.0个月，平均8.4月，血常规显示红细胞、血小板和白细胞恢复正常，B超和CT示所有患儿存在局灶性脾梗死和脾脏血流减少。结论腹腔镜下脾动脉结扎术是治疗小儿脾功能亢进和血小板减少症的有效方式。
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关键词：
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脾切除肝硬化门脉高压大鼠血浆TNF-α质量浓度的变化
为研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症(PHT)大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF-α ) 的影响,研究PHT时TNF-α与一氧化氮合酶(NOS)间的关系,建成PHT大鼠模型,用放射免疫分析法动态检测TNF-α,根据吸光度的大小测定血浆NOS活性,并观察术后4周内各组的病死率.发现:PHT大鼠血浆TNF-α质量浓度较正常对照组明显增高(P<0.01);PHT脾切除组术后3 d、7 d、14 d血浆TNF-α质量浓度与实验对照组比较有显著性差异(P <0.01);脾动脉结扎组TNF-α的质量浓度虽比实验对照组升高,但无显著性差异. 实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组(P<0.01),且与TNF-α显著正相关( P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P <0.01).PHT时血浆TNF-α的质量浓度显著增高,提示:TNF-α可能在PHT形成中起重要作用. 与脾动脉结扎组相比较,脾切除组血浆TNF-α的质量浓度显著增高,血浆NOS活性以及病死率亦显著增高,提示:脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,PHT时应保留脾脏.
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Wiskott-Aldrich综合征5例基因突变并文献复习
目的：分析5例Wiskott-Aldrich综合征( Wiskott-Aldrich syndrome,WAS)患儿的临床表现、基因型,梳理诊断思路,拓展新的治疗方法。方法整理5例WAS患儿的临床资料,多种基因检测方法检测WAS基因突变。结果5例患儿均为男性,均存在不同程度的血小板减少,反复感染仅在病例5中出现,该病例已死亡。病例1及病例2在不同年龄阶段曾出现自身免疫性溶血性贫血,5例均未并发恶性肿瘤。 WAS基因突变位点,4例位于外显子,1例位于内含子。母亲热点基因突变验证显示其中2例患儿母亲不存在相应位点突变。结论基因检测提高了疾病诊断的效率,通过家属基因突变位点验证可以了解突变的来源,指导优生优育,拓展WAS新的治疗思路。
关键词： Wiskott-Aldrich综合征 基因突变 脾动脉结扎术 -
脾动脉结扎术对门脉高压大鼠超氧化物歧化酶活性的影响
目的：探讨门脉高压症(PHT)时超氧化物歧化酶(SOD)与脾动脉结扎术(SAL)间的关系，为应用脾动脉结扎术治疗门脉高压症提供理论依据。方法：通过门脉高压症大鼠模型，我们动态观测血清中超氧化物歧化酶含量变化。结果：模型组大鼠静脉血清中超氧化物歧化酶含量升高显著，脾动脉结扎组在术后2周、4周时明显降低。结论：脾动脉结扎术术后能改善脾脏功能，脾脏抗氧化损伤能力增强。我们建议在治疗门脉高压症时，保留脾脏，方法为脾动脉结扎术。
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脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压大鼠血浆肿瘤坏死因子影响的实验研究
目的:研究肝硬化门脉高压症对大鼠血浆肿瘤坏死因子水平的影响;研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症大鼠血浆肿瘤坏死因子的影响;研究肝硬化门脉高压症血浆肿瘤坏死因子TNFα与一氧化氮合成酶NOS间的关系,探讨脾切除术后暴发性感染OPSI的可能机制.方法:健康大鼠被随机分为四组:正常对照组(10只)、实验对照组(10只)、脾切除组(30只)、脾动脉结扎组(30只).后三组建成肝硬化门脉高压症动物模型.各组经实验处理后,放射免疫分析法动态(3天、7天、14天、)检测静脉血浆血肿瘤坏死因子水平;术后14天检测血浆一氧化氮合成酶NOS活性;观察术后4周内各组死亡率;行光病理学检查.在联想电脑上采用"SPSS for Windows"软件行数据统计学分析.结果:肝硬化门脉高压症大鼠血浆TNFα水平较正常对照组有明显增高(P<0.01);肝硬化门脉高压症脾切除组术后3天、7天、14天血浆TNFα水平与实验对照组相比较有显著性差异,脾动脉结扎组TNFα水平虽比实验对照组升高,但无显著性差异(P>0.05).实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组且血浆水平与NOS活性显著正相关(P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P<0.01).脾动脉结扎组光镜观察发现脾实质轻度充血,少量散在出血灶,细胞间胶原纤维增多,细胞结构基本正常.同时,4周内死亡率统计脾切除组显著高于脾动脉结扎组(P<0.05).结论:肝硬化门脉高压症是血浆TNFα可能在形成中起重要作用.与脾动脉结扎组相比,脾切除组血浆TNFα水平显著增高,血浆NOS活性,以及死亡率亦显著增高.结合脾动脉结扎组脾脏结构改善的病理学所见,提示脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,肝硬化门脉高压症时应保留脾脏;此外,结果还提示TNFα诱导NOS产生大量NO,可能是脾切除术后暴发性感染OPSI发生机制的一部分.
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脾动脉结扎后经胃网膜动脉弓行部分性脾栓塞术1例
临床资料患者女,47岁.患者于2006年7月,因肝肿块行剖腹探查术,见腹水、色混浊,腹腔静脉重度曲张,肝脏色红,质偏硬,轻至中度肝硬化,肝左外叶Ⅲ段见一3.0 cm×2.5 cm×2.0 cm肿块,质硬,边界清,行左肝癌切除+脾动脉结扎术.手术2年后长期血小板数值波动于17×109/L～43×109/L,间歇有牙龈出血,皮下瘀斑,月经量增多,经期延长.于2010年7月10日复诊化验示血小板减少,甲胎蛋白正常;上腹CT示脾脏肿大,肝癌术后表现,未见肝脏肿块.
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不同手术方法治疗伴有脾功能亢进症的原发性肝癌患者临床疗效研究
目的 探讨脾脏处理对行肝癌切除术的原发性肝癌(PLC)患者临床疗效的影响.方法 2006年1月～ 2016年1月在我院接受治疗的140例PLC患者,A组46例行肝癌切除术联合脾切除术,B组34例行肝癌切除术/脾切除术/贲门周围血管离断术,C组30例行肝癌切除术联合脾动脉结扎术,D组30例行肝癌切除术.结果 治疗后C、D组患者血小板计数(PLT)为[(215.4±118.9)×109/L和(176.4 105.5)× 109/L],白细胞(WBC)计数为[(3.36±1.23)×109/L和(2.36±1.21)×109/L],均显著低于A、B组(P均＜0.05);术后D组患者总胆红素(TBIL)水平为(37.7±5.1)μmol/L,明显高于A组或B组或C组(P均＜0.05);治疗后D组患者CD4+细胞为(28.3±5.9)％,CD4+/CD8+比值为(1.3±0.3)％,均明显低于A、B、C组(P均＜0.05);D组患者术后并发症发生率为33.3％,明显高于A组的17.4％、B组的23.5％和C组的20.0％(P＜0.05).结论 行脾处理可以有效改善行肝癌切除术治疗的PLC患者术后肝功能和免疫功能,减少并发症.
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肠系膜上静脉-下腔静脉侧侧分流术治疗小儿肝外型门脉高压症
小儿门脉高压症中50%～60%为肝外型,主要并发症为胃底食管静脉曲线破裂出血,病死率较高,我们认为应有选择地争取作分流术.1979～1992年以来共收治肝外型门脉高压症16例,其中6例行肠系膜上静脉一下腔静脉侧侧分流术(肠-腔侧侧分流术)及脾动脉结扎术.本组小年龄5岁,平均9.5岁.术中全部吻合成功.吻合口控制在1cm左右,吻合前后门静脉压下降6.67～25.30kPa(50～190mmHg),平均下降15.6kPa(117mmHg),手术后全部患儿获得随访,短1年,长13年.除1例于分流术后3年再次出现上消化道出血死亡外,其余5例均未再出血.上消化道钡餐造影胃底及食管静脉曲张消失者3例,明显减轻2例.脾功能亢进得到明显改善,白细胞计数均在正常范围内,无暴发性感染出现.
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门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗
目的 探讨门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗.方法 收集国内外有关门静脉高压症脾功能亢进外科治疗的文献并作综述.结果 门静脉高压症脾功能亢进的外科治疗方法很多,包括贲门周围血管离断术、脾大部切除术、部分脾栓塞术、脾脏射频消融术、脾动脉结扎、远端脾肾分流术等,不同的手术方法各有优缺点,都存在不同比率的并发症.同时由于对门静脉高压症时脾脏功能的变化规律认识有限,所以在治疗上脾脏的“切”与“保”一直是学术界争议的热点.结论 对于哪种术式适合治疗门静脉高压症脾功能亢进尚无统一定论.
