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氯解磷定对不同有机磷杀虫剂中毒后乙酰胆碱酯酶活力恢复的影响
目的 比较氯解磷定(PAM-Cl)对急性甲胺磷、敌敌畏和氧乐果中毒后乙酰胆碱酯酶(AChE)活力恢复的影响,为临床上合理治疗提供科学依据.方法 收集4省1市7家县、市级医院收治的101例急性有机磷杀虫剂中毒患者资料,按接触杀虫剂品种不同分为急性甲胺磷中毒组59例、急性敌敌畏(或敌百虫)中毒组32例、急性氧乐果中毒组10例,比较3组患者红细胞AChE活力抑制程度和PAM-Cl对AChE的复能作用.结果 入院时甲胺磷组、敌敌畏组、氧乐果组红细胞AChE活力分别为(9.12±7.99)、(7.32±4.62)和(12.01±9.53)U/gHb,均受抑制,但差异无统计学意义(P＞0.05).经PAM-Cl治疗后3组患者中毒症状减轻或消失.甲胺磷组红细胞AChE活力在治疗后12、24、48、72 h及出院时分别为(11.37±8.67)、(12.51±6.98)、(15.90±7.31)、(18.33±4.78)及(18.91±7.00)U/g Hb,均较入院时明显升高并且呈不断回升趋势,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).敌敌畏组患者AChE活力在治疗后3、12、24、48、72 h及出院时均较入院时明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);12 h后各时间点AChE活力则无进一步上升.氧乐果组患者AChE活力只有出院时较入院时明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);其余各时间点AChE活力较入院时始终无明显恢复,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 PAM-Cl对甲胺磷、敌敌畏、氧乐果中毒均有治疗作用,对甲胺磷抑制的AChE活力有明显的重活化作用,对敌敌畏(敌百虫)抑制的AChE活力有一定重活化作用,而对氧乐果(乐果)抑制的AChE活力无重活化作用.
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有机磷杀虫剂中毒血液胆碱酯酶变化与临床表现的关系
血液胆碱酯酶多年来一直作为临床诊治有机磷杀虫剂中毒的有效指标,但与临床表现的关系说法不一,为了明确胆碱酯酶活力在中毒72 h后的恢复情况,及与临床表现的相关性,我们对此进行了探讨.
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郑州某农药厂从业职工血清胆碱酯酶结果分析
目的为了解有机磷农药生产环境对从业人员血清胆碱酯酶活性的影响.方法特选郑州地区某农药厂职工30人,其中有机磷分装车间19人为观察组,管理干部11人为对照组.采用丁酰硫代胆碱法测定血清胆碱酯酶的活性.结果观察组血清胆碱酯酶异常率为78.9%,对照组为0.结论血清胆碱酯酶是有机磷杀虫剂中毒诊断及预后估计的重要指标之一.
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有机磷杀虫剂中毒误诊分析
笔者报告2例有机磷杀虫剂中毒误诊经过,并分析误诊原因如下.1病例介绍例1,患者,男,62岁,农民,因腹痛,腹泻2 h入院,2 h前来县城赶集在饭店用餐后发病,查体:T 36.2℃,P 68次/min R 18次/min,BP 120/68 mm Hg,精神欠佳,皮肤出冷汗,颈软,两肺呼吸音清,心率68次/min,律齐,无杂音,腹平软,无压痛,肝、脾未及,肠鸣音亢进.化验大便常规,脓球(+),入院后诊断为"急性肠炎"给予输液及抗生素治疗后症状无好转,仍多汗,口腔分泌物增多,精神萎痱,时呕吐,大便失禁,第3日神志渐恍惚,始发现双侧瞳孔缩小呈针尖样,先有腹部肌震颤,两肺少量干罗音,疑为有机磷中毒,查胆碱酯酶:0U(正常5～30 U)追问病史方知曾用敌敌畏浸泡裤头灭阴虱,近天气转暖,活动出汗致被皮肤吸收增加所致,逐嘱更换衣裤,清洗皮肤,给予肟类药物(PAM)及阿托品等治疗,7 d后痊愈出院.
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有机磷杀虫剂毒死蜱引起的降温效应与血压的变化
目的:观察有机磷杀虫剂毒死蝉(CHP)引起的降温效应与血压变化的关系.方法:用无线遥测技术连续测量大鼠的体温和血压变化,观察口饲CHP对体温和血压的影响.结果:给大鼠口饲CHP 30 mg/kg体温出明显现降低反应,而血压则出现明显升高现象,12 h后体温和血压恢复到给药前水平.结论:有机磷杀虫剂CHP在引起的降温过程中,同时伴有血压升高现象.
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不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱引起大鼠体温变化的影响
目的: 观察不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起大鼠体温变化的影响.方法: 用数字体温仪测量大鼠的结肠和尾部皮肤温度,观察25℃、16℃和32℃环境温度对口饲CHP引起结肠温度和尾部皮肤温度变化的影响.结果: 给置于25℃和16℃环境中的大鼠口饲CHP (20 mg·kg-1) 后,均可引起结肠温度明显的降低,尾部皮肤温度明显升高;但32℃环境中大鼠口饲CHP后却引起了明显的升温作用,而尾部皮肤温度无明显影响.结论: CHP对大鼠体温的影响与环境温度有关.
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对硫磷中毒机理的研究和治疗现状
对硫磷(parathion)是一种目前使用广泛的有机磷农药, 对人畜有一定的危害性, 生产和使用中如防护不周, 则易致中毒. 当前, 对硫磷中毒的发生仍相当多见, 且发病急, 变化快, 治疗效果个人差异大, 在治疗过程中, 有部分患者已处在病程的恢复期, 病情会突然急剧恶化, 再现有机磷中毒的症状并且加剧, 甚至引起死亡, 临床称之为反跳[1]. 据文献报道, 对硫磷是发生反跳较多的有机磷杀虫剂之一[2]. 目前对于有机磷中毒和代谢机理的研究在一定程度上可为指导临床治疗有机磷中毒, 防反跳提供理论基础.
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合理进食时间在预防乐果中毒发生反跳中的作用
乐果属有机磷杀虫剂,其毒性作用主要是抑制胆碱酯酶的活性而产生一系列的中毒症状.乐果中毒是临床常见急症,病情危重,发病急剧,死亡率高,且在治疗过程中易出现反跳现象[1],反跳后病情加重.经临床观察,乐果中毒后进食时间与病情反跳有一定的关系.由于中毒患者处于高度应激状态,经过洗胃、导泻等导致胃液肠液大量丢失,消耗较大,尤其中度中毒患者,一些被胃肠道吸收经肝脏微粒体酶系氧化作用后活化的有机磷农药因为禁食随胆汁分泌减少而贮存在胆囊内,当病情稳定后复能剂和阿托品的用量都减量,若延迟进食,则贮存在胆囊内活化的农药随胆汁进入消化道再次吸收引起反跳.因此,准确把握进食时间对预防反跳有很大帮助[2].
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对氧磷酸酯酶-1与动脉粥样硬化
对氧磷酸酯酶(paraoxonase,PON)又称副氧酶,能够水解有机磷,对有机磷杀虫剂和神经毒气有解毒作用.近年研究发现,PON1可部分水解脂质过氧化物,抑制LDL氧化修饰,减少氧化脂质的积聚,防止动脉粥样硬化的发生[1],作为冠脉粥样硬化的一个独立危险因素而引起医学界的高度关注.
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除蔬果农药残留五方法
碱水浸泡法.将瓜果蔬菜在食用碱水中浸泡5～15分钟,可以祛除蔬菜果表面所含的有机磷杀虫剂.
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有机磷杀虫剂急性中毒抢救治疗40例分析
有机磷杀虫剂对人的毒性作用主要是引起乙酰胆碱的蓄积,导致毒蕈样、烟碱样中枢神经系统中毒等症状.统计我科在1999年-2003年共收治40例有机磷杀虫剂急性中毒病人,抢救成功率为72.5%.抢救措施为反复洗胃,及早使用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药,及时应用呼吸机和血液透析.
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有机磷杀虫剂对M2受体磷酸化的影响
目的研究有机磷类杀虫剂对G蛋白结合受体激酶2介导的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体磷酸化的影响和可能存在的其他作用途径.方法将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体,G蛋白结合受体激酶-2,[γ-p32]ATP与对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,放射性自显影检测m2受体磷酸化结果.结果氧毒死蜱完全抑制m2受体的磷酸化,其半数抑制浓度为(IC50)70μmol/L;毒死蜱也抑制m2受体的磷酸化,而对氧磷与对硫磷不抑制m2受体的磷酸化.结论不同的有机磷杀虫剂对m2受体的磷酸化有完全不同的作用;毒死蜱阻断m2受体的磷酸化,提示有机磷杀虫剂的毒性作用存在其他途径.
关键词： 有机磷杀虫剂 G蛋白结合受体激酶-2 毒蕈碱乙酰胆碱m2受体 磷酸化 -
乙酰甲胺磷致雄性大鼠生殖毒性作用
乙酰甲胺磷(acephate)化学名称为O,S-二甲苯-N-乙酰基硫代磷酰酸酯,是一种高毒农药甲胺磷的乙酰基衍生物,以高效、低毒、低残留而优于众多有机磷杀虫剂,可作为替代高毒农药的产品[1].国外有报道.乙酰甲胺磷对雄性小鼠的生殖系统具有毒性作用,可致小鼠精子数量减少和精子运动能力下降[2].本文旨在探讨不同剂量乙酰甲胺磷暴露对雄性大鼠的生殖毒性作用.
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急性有机磷杀虫剂中毒肺水肿及其治疗
急性有机磷杀虫剂中毒的发病率及病死率极高.随着对有机磷杀虫剂毒性作用研究的深入和新疗法的应用,由农药直接毒性作用引起的死亡比例减少,但死于中毒性肺水肿的比例增加.肺水肿是急性有机磷杀虫剂重度中毒的表现之一,对其发病机制和治疗措施进行综述,以提高临床医护人员的重视.
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有机磷类杀虫剂对毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响
目的:研究有机磷类杀虫剂(OPs)对G蛋白结合受体激酶-2(GRK2)介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响,进一步揭示有机磷类杀虫剂可能存在的其他作用途径.方法:利用亲和层析方法从猪脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱M2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体,G蛋白结合受体激酶-2,[γ-p32]标记的ATP与不同浓度的对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳,凝胶片干燥后放射性自显影检测M2受体磷酸化结果.之后将干燥凝胶片中放射性标记的磷酸化M2受体蛋白带剪下,同位素液体闪烁计数器计数.结果:氧毒死蜱(CPO)完全抑制毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化,其IC50为70 μM;毒死蜱(CPF)也抑制M2受体的磷酸化,而对氧磷(PO)与对硫磷(parathion)不抑制M2受体的磷酸化.结论:不同的OPs对GRK2介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化有完全不同的作用;毒死蜱阻断M2受体的磷酸化,提示OPs的毒性作用存在其他的可能作用途径.
关键词： 有机磷杀虫剂 G蛋白结合受体激酶-2 毒蕈碱乙酰胆碱m2受体 磷酸化 -
有机磷类杀虫剂存在其他作用靶分子
目的:研究有机磷类杀虫剂对大鼠脑G蛋白偶联受体激酶2介导的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体磷酸化的影响,揭示有机磷类杀虫剂存在的其他作用靶分子或作用途径.方法:制备亲和层析柱;利用亲和层析方法从大鼠脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱m2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体或β-肾上腺素受体,G蛋白偶联受体激酶-2,[γ-p32]ATP与对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,放射性自显影检测m2受体磷酸化结果.结果:氧毒死蜱完全抑制大鼠脑m2受体的磷酸化,其半数抑制浓度为(IC50)70μmol/L;对氧磷不抑制m2受体的磷酸化;氧毒死蜱和对氧磷都不抑制β-肾上腺素受体的磷酸化.结论:氧毒死蜱有选择性地抑制大鼠脑m2受体的磷酸化,说明某些有机磷杀虫剂的毒性作用存在其他靶分子或作用途径.
关键词： 有机磷杀虫剂 G蛋白结合受体激酶-2 毒蕈碱乙酰胆碱m2受体 磷酸化 -
有机磷农药中毒反跳机制及救治探讨
有机磷农药仍是我国当今生产和使用率多的农药,品种达上百种,大多属剧毒或高毒类[1].急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus insecticide poisoning,AOPP)是短时间内接触大量的有机磷杀虫剂后,引起以神经系统损害为主的全身性疾病.临床表现包括胆碱能兴奋或危象以及其后可能发生的中间期肌无力和迟发性神经病三类综合征,严重者可致死亡[2].然而有机磷农药中毒反跳更严重,是临床比较棘手的问题,但一些专业书籍及杂志对其阐述却不多.我们医院自2003年3月至2014年3月共收治有机磷中毒病人386例,全部符合AOPP诊断标准[3],其中重度中毒189例.在这189例中,出现中毒反跳48例,其中死亡12例,留有迟发性多发性周围神经病变3例,痊愈33例.报道如下.
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有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素
临床上有机磷中毒的患者常出现低温反应.有机磷杀虫剂引起的低温反应与体内胆碱酯酶(ChE)活性降低和精氨酸升压素(AVP)释放有关.此外,环境温度、毒剂剂量和作用时间、性别差异和有机磷杀虫剂耐受性也可影响有机磷中毒引起低温反应.本文综述了有机磷杀虫剂引起低温反应的机制及其影响因素,期望为预防有机磷杀虫剂中毒提供一定理论依据,且为临床治疗有机磷中毒提供指导.
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胆碱能阻滞剂对毒死蜱引起大鼠体温改变的影响与尾部散热变化的关系
目的 本研究探讨中枢和外周胆碱能阻滞剂对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起的低温效应和延迟发热反应的影响与尾部散热变化的关系.方法 用无线遥测技术连续记录25 ℃环境中大鼠的体核温度,用数字体温计测量尾部皮肤温度,每次间隔1 h.在CHP(25 mg/kg)引起大鼠低温期和延迟性发热期,分别给外周胆碱能阻滞剂甲基东莨菪碱(1 mg/kg)和中枢胆碱能阻滞剂东莨菪碱(1 mg/kg).结果 ①毒死蜱导致体温快速降低时,伴有尾部散热反应明显增加.东莨菪碱可以阻滞CHP的降温作用和血管舒张效应,但甲基东莨菪碱对其无明显影响.②甲基东莨菪碱可阻滞CHP引起的延迟发热反应,而东莨菪碱可轻度提高其发热反应.结论 CHP引起的低温和血管舒张反应主要是通过中枢胆碱能通路所致,而发热反应主要是通过外周胆碱能通路所引起.实验对人暴露在有机磷杀虫剂中出现的持续发热现象和使用阿托品治疗提供了一种可能的解释,对其发热的治疗用外周胆碱能阻滞剂甲基东莨菪碱可能疗效更好.
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环境温度对毒死蜱引起大鼠低温的影响与尾部散热变化的关系
目的观察不同环境温度对有机磷杀虫剂毒死蜱(CHP)引起大鼠低温反应的影响与尾部皮肤散热变化的关系.方法用数字体温计测量大鼠的结肠温度和尾部皮肤温度,每次间隔60min,观察中性(25℃)、冷(16℃)和热(32℃)环境温度中口饲CHP引起大鼠结肠温度和尾部皮肤温度的变化.结果在32℃环境中大鼠的基线体温和尾部皮肤温度高于25℃和16℃环境中的大鼠.分别给置于25℃和16℃环境中的大鼠口饲CHP(20mg/kg)后,均可引起结肠温度快速降低,尾部皮肤温度明显升高;但CHP对置于32℃环境中大鼠却引起了明显的升温作用,而对尾部皮肤温度无明显影响.结论①CHP能引起中性环境和冷环境中的大鼠明显低温反应,而使热环境中的大鼠体温升高.②不同环境温度对CHP引起大鼠体温变化的影响与尾部散热变化有密切的关系.
