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以糖尿病酮症酸中毒为首发症状的青少年生长激素瘤一例
生长激素瘤是由于腺垂体生长激素释放细胞异常增殖形成的实体瘤,分泌过多的生长激素(growth hormone, GH),在成年人可导致肢端肥大症,在青春期前发病则引起巨人症。过多的GH刺激脂肪组织分解,使血浆中游离脂肪酸增高,甘油三酯浓度增高,诱导胰岛素抵抗和高胰岛素血症。约20%的生长激素瘤患者发生糖耐量异常或糖尿病,但合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)则很少见。以DKA起病的青少年垂体微腺瘤在临床上更为少见,现将我院内分泌代谢科诊断的1例报告如下。
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浅谈肥胖、脂代谢紊乱与糖尿病肾病的关系
1982年,Moorhead[1]就提出脂类聚集可以导致慢性肾损伤,而Weisinger在1974年首先报道重度肥胖和大量蛋白尿相关.1975年,Cohen 首先提出肥胖相关性肾小球病(Obesity-related glomerulopathy,ORG),其主要病理特点为肾小球肥大和局灶性节段性肾小球硬化,是一种以蛋白尿、肥胖、不伴水肿和血白蛋白正常为特点的临床综合征.从病理形态看,超重肥胖的主要改变是脂肪组织数目增多和体积变大,但还伴随着脂肪组织中大量巨噬细胞的浸润,并且该类细胞所占的比例也随着肥胖程度的增加而增加.脂代谢紊乱早期主要表现为游离脂肪酸(FFA)水平升高,已有大量关于FFA的主要来源是腹内脂肪的分解,FFA在诱导胰岛素抵抗和B细胞功能减退方面的研究.
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白细胞介素-6与糖尿病
白细胞介素-6(IL-6)是一种前炎性细胞因子,它可由多种细胞产生,特别是近年来发现基础状态下血浆中IL-6水平主要来自脂肪组织分泌,IL-6作为一种自分泌、旁分泌和内分泌激素刺激肝细胞生成多种急性时相的蛋白质调节机体免疫,参与体内的脂肪、葡萄糖等能量代谢,诱导胰岛素抵抗,破坏胰岛β细胞,在糖尿病发生发展中起着重要作用.