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受体相互作用蛋白140对吡格列酮改善胰岛β细胞糖脂毒性损伤的影响
目的 探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制. 方法 将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组.稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6).分别予高糖高脂(25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕橺酸)和/或10 μmol/L吡格列酮干预.利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量. 结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03).NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P＜0.01,48 h:t=24.00,P＜0.01).高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P＜0.01).各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)％、(48.08±3.95)％(vs NC组,t=19.54,P＜0.01)及(31.38±3.92)％(vs高糖高脂组,t=5.20,P＜0.01).Bd-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0.02)(vsNC组,t=20.52,P＜0.01)及(0.86±0.04)(vs高糖高脂组,t=17.71,P＜0.01).RIP140表达量分别为(1.13±0.11)、(2.34±0.21)(vs NC组,t=9.69,P＜0.01)及(1.63±0.13)(vs高糖高脂组(t=5.03,P＜0.01);高糖高脂组与NC组比较,MDA[(10.13±0.47vs(5.00±0.26) nmol/mg,t=16.57,P＜0.01]、SOD[(5.15±1.07)vs (12.25±1.25) nmol/mg,t=7.51,P＜0.01]比较,差异均有统计学意义.高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,MDA[(10.13±0.47)vs (7.83±0.36)nmol/mg,t=6.77,P＜0.01]、SOD[(5.15±1.07)vs (8.74±0.59)nmol/mg,t=5.16,P＜0.01)差异有统计学意义.O-RIP140-MIN6和GFP-MIN6细胞分别给予高糖高脂及吡格列酮处理后,两组MTT吸光值:24 h(1.04±0.07) vs (1.40±0.16)(t=5.01,P＜0.01),48 h(1.16±0.13)vs(1.98±0,14)(t=10.73,P＜0.01).凋亡率为(41.95±4.88)％vs(31.26±2.86)％(t=2.97,P＜0.05)、Bcl-2相对表达为(0.22±0.04) vs(0.76±0.03)(t=21.54,P＜0.01),SOD为(7.53±0.71) vs (9.62±0.43) nmol/mg(t=4.36,P＜0.05),MDA为(10.23±0.28) vs(8.15±0.38) nmol/mg(t=7.63,P＜0.01). 结论 高糖高脂促进胰岛β细胞损伤,吡格列酮通过下调RIP140表达来抑制高糖高脂对胰岛p细胞的损伤.
关键词： 受体相互作用蛋白140 吡格列酮 胰岛β细胞 糖脂毒性 -
姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响
目的 明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制.方法 将人单核/巨噬细胞系(THP-1)分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖+姜黄素预处理组(高脂高糖浓度为25mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸),分别给予相应处理24 h,更换培养基继续培养24 h,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达,同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组,并行噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡,Western blotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140(RIP140)、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组(t=8.55、9.44、9.73、16.01、19.22,均P＜0.05).相对于高脂高糖组,姜黄素预处理组THP-1细胞内RIP140、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降(t=3.59、5.96、5.59、6.95、23.91,均P＜0.05)；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组(24 h,1.22 ±0.07比1.85±0.14,t=6.58,P＜0.05;48 h,1.72±0.02比2.49±0.09,t=10.08,P＜0.05),而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用(24 h,1.22±0.07比1.72 ±0.11,t=2.13,P＜0.05;48 h,1.72 ±0.02比2.33 ±0.11,t=6.92,P＜0.05)；与空对照条件培养基组比较,高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达(=9.82、9.69、4.61,均P＜0.05),姜黄素处理条件培养基组与高脂高糖条件培养基组比较,下调RIP140表达后能明显降低HUVECs凋亡率、p-ERK表达及增加Bcl-2表达(t=6.35、7.17、3.26,均P＜0.05).结论 姜黄素能够通过抑制高脂高糖诱导的炎症来调控HUVECs的增殖凋亡.
关键词： 姜黄素 受体相互作用蛋白140 炎症 血管内皮细胞 -
RIP140过表达对神经母细胞瘤细胞迁移及增殖的影响
目的：探讨受体相互作用蛋白140（ RIP140）过表达对小鼠神经母细胞瘤细胞（ N2a细胞）迁移和增殖的影响。方法采用脂质体转染法将RIP140过表达质粒导入N2a细胞，经G418筛选出稳定过表达RIP140的细胞系，利用实时定量PCR及Western 印迹法对构建的细胞模型进行鉴定；分别采用Transwell小室和活细胞计数试剂盒（CCK）8检测RIP140过表达对N2a细胞迁移和增殖的影响。结果将RIP140过表达质粒导入N2a细胞，成功构建RIP140过表达的 N2a细胞模型N2a-rip140，与N2a细胞相比，N2a-rip140细胞中RIP140 mRNA及蛋白表达量均增高。迁移检测显示N2a细胞迁移数明显高于N2a-rip140细胞[（70±20）个比（5±4）个， P＜0.05]。细胞增殖检测显示N2a细胞在24、48、72 h的增殖率分别为1.567±0.107、3.018±0.212、4.112±0.221，而N2a-rip140细胞为1.561±0.281、2.232±0.235、4.025±0.217，两种细胞在3个时间点的增殖率差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 RIP140过表达抑制N2a细胞的迁移行为，但不影响其增殖行为。
关键词： 神经母细胞瘤 细胞迁移分析 细胞增殖 受体相互作用蛋白140 -
受体相互作用蛋白140对神经胶质细胞生物学行为的影响
目的 明确受体相互作用蛋白140 (RIP140)基因过表达对小鼠小胶质瘤细胞(BV-2)增殖、凋亡、侵袭及迁移行为的影响.方法 采用脂质体转染和G418筛选法构建RIPI40过表达的BV-2细胞模型,用实时定量PCR及Western印迹法鉴定过表达模型构建是否成功,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和Transwell小室检测RIP140过表达对BV-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移行为的影响.结果 成功构建RIP140过表达模型BV-2-1,BV-2-1细胞RIPI40 mRNA与蛋白表达量均高于BV-2细胞(t＝49.794,P＜0.01).细胞增殖检测显示:BV-2细胞24、48、72 h吸光度(A)值分别为1.157±0.013、1.679±0.005、2.609±0.008,BV-2-1细胞3个时间点的A值分别为0.929±0.013、1.188±0.008、1.528±0.012,BV-2-1细胞48及72 h增殖率明显低于BV-2细胞(t＝6.058、9.245,均P＜0.01).凋亡检测显示:BV-2-1细胞凋亡率明显高于BV-2细胞[(5.35±0.23)％比(3.46±0.45)％,＝6.619、P＝0.003].侵袭检测显示:BV-2-1细胞侵袭平均数多于BV-2细胞[(166±43)个比( 93±32)个,t＝3.403,P＝0.007].迁移检测显示BV-2-1细胞迁移平均数高于BV-2细胞[ (202±50)个比(101±25)个,t＝4.104,P＝0.002].结论 RIP140过表达抑制BV-2细胞增殖,促进其凋亡；RIP140过表达促进BV-2细胞的侵袭和迁移能力.
关键词： 神经胶质瘤 细胞增殖 细胞运动 受体相互作用蛋白140 -
受体相互作用蛋白140在小鼠原代小胶质细胞中的表达分析
目的:分离、纯化和原代培养小鼠的小胶质细胞并检测该细胞中受体相互作用蛋白140(RIPl40)的表达模式.方法:以McCarthy等的经典培养方法为基础进行小鼠小胶质细胞的分离,以不换液营养缺失法、机械振摇法纯化和培养小鼠小胶质细胞;用CD11b(MAC-1)对分离的小鼠小胶质细胞进行鉴定;采用实时-聚合酶链反应和western免疫印迹法检测RIP140 mRNA和蛋白质在小鼠原代小胶质细胞中的表达模式:用免疫细胞化学确定RIP140在小胶质细胞中的定位表达模式.结果:成功对小鼠小胶质细胞进行了分离、纯化和培养;mRNA和蛋白表达分析显示,RIP140在小鼠原代小胶质细胞中确有表达,免疫组化结果提示RIP140主要在小鼠小胶质细胞的细胞核中表达.结论:利用McCarthy经典改良方法可成功分离纯化出高纯度小鼠原代小胶质细胞;小鼠原代小胶质细胞确实表达RIP140,以细胞核表达为主.
关键词： 小胶质细胞 受体相互作用蛋白140 表达 -
RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制
目的 明确受体相互作用蛋白140 (RIP140)在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用.方法 将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组(过表达RIP140细胞株)、GFP-MIN6组(对照细胞株).除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖+ 500μmol/L棕榈酸处理24 h.姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸处理24h前给予20 μmol/L姜黄素预处理2h.流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化水平.结果 与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降(F=22.42～111.43,P均＜0.01);与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高(F=22.42～111.43,P均＜0.01);与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高(t=7.16,P＜0.01)、ERK的磷酸化水平升高(t=8.37,P＜0.01),Bcl-2表达降低(t=5.88,P＜0.05).结论 姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡.
关键词： 受体相互作用蛋白140 姜黄素 胰岛β细胞 细胞凋亡 -
高脂饮食肥胖模型小鼠脂肪组织受体相互作用蛋白140基因的表达
背景：受体相互作用蛋白140基因敲除小鼠可通过增加线粒体生物功能、脂肪酸氧化、氧化磷酸化等代谢途径来抵抗高脂饮食诱导的肥胖。
目的：构建高脂饮食致肥胖模型小鼠，观察脂肪组织受体相互作用蛋白140 mRNA表达水平变化及胰岛素抵抗的关系。
方法：将C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别喂养14周后，测量2组小鼠体质量，选取高脂饮食组中体质量大于对照组小鼠平均体质量20%的小鼠作为肥胖组小鼠。
结果与结论：高脂饮食组小鼠中有12只符合标准计入肥胖组。肥胖组小鼠三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)；肥胖组小鼠脂肪组织中受体相互作用蛋白140 mRNA的表达高于对照组(P<0.05)；且小鼠脂肪组织受体相互作用蛋白140 mRNA表达水平与三酰甘油水平、胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.526，P<0.05；r=0.465，P<0.05)，而与总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素水平无相关性(P>0.05)。 -
高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠脂肪组织RIP140基因表达水平的研究
目的:探讨高脂饮食致肥胖小鼠脂肪组织RIP140mRNA表达水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常饮食(NFD)组、高脂饮食(HFD)组分别喂养14周后,测量两组小鼠体重,以NFD组小鼠体重作为对照,选取HFD组中体重大于对照组小鼠平均体重20％的小鼠作为肥胖组小鼠.对照组和肥胖组小鼠取血测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FIns),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用RT-PCR技术检测两组小鼠附睾脂肪组织RIP140 mRNA的表达水平,并进行统计学分析.结果:HDF组小鼠中有12只符合标准计入肥胖组.肥胖组小鼠TG、TC、FBG、FIns(P＜0.05),HOMA-IR(P＜0.01)均明显高于对照组;肥胖组小鼠脂肪组织RIP140 mRNA的表达高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);相关分析显示小鼠脂肪组织RIP140 mRNA表达水平与TG水平呈正相关(r=0.536,P＜0.05),与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.465,P＜0.05),而与TC、FBG、FIns水平相关分析无统计学意义(P＞0.05).结论:高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织RIP140 mRNA表达增加,并与胰岛素抵抗程度呈正相关.
关键词： 受体相互作用蛋白140 肥胖 胰岛素抵抗 脂肪组织 小鼠 -
RIP140在H2O2诱导MIN6细胞损伤中的作用机制研究
MIN6细胞给予400 μmol/L H2O2处理分为正常对照组、正常加H2 O2组、Scramble siRNA(Small interfering RNA)组和RIP140 siRNA组,400 μmol/L H2O2能增加MIN6细胞的凋亡率(27.89％±1.91％对3.74％±0.55％,P＜0.01)和丙二醛含量[(35.17±6.26对20.07±1.86) nmol/mg,P＜0.05],明显减少MIN6细胞活力(24和48 h,均P＜0.01)、总超氧化合物歧化酶水平[SOD,(4.79±0.85对3.09±0.60) U/mg,P＜0.05].下调受体相互作用蛋白140(RIP140)表达能减少H2O2诱导的MIN6细胞凋亡率(11.45％ ±2.27％对30.39％±5.32％,P＜0.01)和丙二醛含量[(22.32±1.94对33.42±2.51)nmol/mg,P＜0.01],增加总SOD水平[(5.32±0.40对3.09 ±0.15)nmol/mg,P＜0.01)].
关键词： 受体相互作用蛋白140 过氧化氢 MIN6细胞 增殖 细胞凋亡 -
基于AMPK对RIP140的调控作用探讨二甲双胍的抗肝癌机制
糖尿病是癌症的危险因素,同时也被认为是肝癌的一个危险因素.二甲双胍可明显降低糖尿病患者肿瘤的发生率和死亡率,特别可降低糖尿病患者患肝癌的风险.二甲双胍主要通过激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制下游mTOR信号通路从而抑制肿瘤的生长;在肝癌细胞中受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)的表达下调70％,并与肝癌的发生发展密切相关,AMPK可通过调控RIP140的表达进而影响二甲双胍的抗肿瘤作用.本文就AMPK对RIP140的调控作用对二甲双胍的抗肝癌机制研究进展进行综述.
关键词： 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 受体相互作用蛋白140 二甲双胍 肝癌 -
糖尿病肾病患者外周血单个核细胞RIP140 mRNA 表达变化及意义
目的：观察糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞受体相互作用蛋白140（RIP140）mRNA的表达变化并探讨其意义。方法65例2型糖尿病患者分为单纯2型糖尿病30例（糖尿病组）和DN35例（DN组），另选28例健康体检者为对照组，采用RT-PCR法检测各组外周血单个核细胞的RIP140、TNF-α、IL-6 mRNA。采用ELISA法测定各组血清TNF-α、IL-6。结果外周血单个核细胞中RIP140、TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清IL-6水平均为DN组＞糖尿病组＞对照组，P均＜0．05；DN组和糖尿病组血清TNF-α均高于对照组（P均＜0．05），但两组之间差异无统计学意义。相关性分析显示，RIP140 mRNA表达与IL-6 mRNA（r＝0．374，P＝0．046）、TNF-αmRNA（r＝0．505，P＝0．002）、血清TNF-α水平（r＝0．593，P＝0．001）呈正相关。结论 DN患者外周血单个核细胞RIP140 mRNA表达升高，其可能通过调控微炎过程参与DN的发生、发展。
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过表达RIP140对乳鼠心肌细胞自噬水平的影响
目的 探讨过表达受体相互作用蛋白140(RIP140)对乳鼠心肌细胞自噬水平的变化.方法 利用腺病毒载体使心肌细胞外源性过表达RIP140;Western blot分析RIP140、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62的蛋白水平;透射电镜分析心肌细胞的超微结构.结果 腺病毒处理乳鼠心肌细胞24h后,RIP140蛋白的过表达水平高.过表达RIP140诱导自噬标志蛋白P62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比率升高.透射电镜结果显示过表达RIP140的心肌细胞线粒体体积缩小、结构紊乱,胞内出现大量自噬样空泡结构,包含降解的线粒体及双层膜结构的内容物.结论 腺病毒载体介导心肌细胞过表达RIP140后诱导自噬水平升高.
关键词： 受体相互作用蛋白140 自噬 能量代谢 线粒体 腺病毒 -
受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用
目的 探讨受体相互作用蛋白140 (receptor interacting protein140,RIP140)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组.HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-qPCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化.结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重.RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多.CLP术后6h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核.CLP术后3h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高(P＜0.05),至12～24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达.结论 脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答.
关键词： 受体相互作用蛋白140 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 脓毒症 -
较高浓度神经肽Y抑制人脂肪干细胞增殖并促进其分化
目的 研究不同浓度神经肽Y(NPY)对人脂肪干细胞(hADSC)增殖及分化的影响.方法 分离hADSC,用(10-6～10-)mol/LNPY诱导刺激hADSC,MTT法检测其增殖;分别用完全培养基、NPY和胰岛素处理hADSC,油红O染色观察hADSC的分化;Western blot法检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、诱导细胞死亡的dFF45样效应因子C(Cidec)和受体相互作用蛋白140(RIP140)的表达水平.结果 (10-11～10-15) moL/L NPY促进hADSC增殖,(10-6 ～ 10-10) mol/L NPY抑制hADSC增殖;(10-7、10-9、10-11) mol/L NPY均诱导hADSC分化,并增加PPARγ、C/EBPα蛋白表达,同时促进白色脂肪组织特异性标志Cidec、RIP140蛋白的表达.结论 较低浓度NPY促进hADSC增殖,较高浓度NPY抑制hADSC增殖并促进其分化.
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早期糖尿病肾病病人RIP140与炎症因子的关系
目的 探讨早期2型糖尿病肾病病人外周血单个核细胞(PBMCs)中受体相互作用蛋白140(RIP140)表达水平与炎症因子的关系.方法 2型糖尿病病人105例,其中单纯糖尿病组(DM组)50例,早期糖尿病肾病组(DN组)55例,以健康体检者37例作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测各组病人血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-Iβ)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度,实时荧光定量PCR方法测定RIP140、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA的表达水平.结果 DM和DN组的RIP140 mRNA表达水平高于NC组,DN组高于DM组,差异有统计学意义(F=13.275,P＜0.05).与NC组比较,DM组和DN组PBMCs中TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度升高;与DM相比,DN组PBMCs中TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-1β浓度均升高,差异有显著性(F=12.104～20.417,P＜0.05).2型糖尿病病人RIP140 mRNA表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及TNF-α、IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.203～0.414,P＜0.05).单因素Logistic回归分析显示,RIP140 mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA、血清TNF-α及血清IL-6是DN的危险因素.结论 在早期2型糖尿病肾病病人PBMCs中RIP140表达增加,且与TNF-α、IL-6、IL 1β表达水平密切相关.
关键词： 受体相互作用蛋白140 糖尿病肾病 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 白细胞介素6
