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CTHRC1和VEGF-C在直肠癌组织中的表达及相关性
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF-C)和胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在直肠癌组织中的表达特点及二者的相关性.方法:收集我院2004-10/2006-08手术切除的直肠癌病理标本98例, 术前均未行任何治疗. 采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和CTHRC1的表达. 分析他们的表达与患者年龄、性别以及直肠癌分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系.结果:VEGF-C主要分布于肿瘤细胞中, 其表达与直肠癌分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关( P<0.05); CTRHC1表达与直肠癌分化程度、临床分期密切相关( P<0.05), 二者与直肠癌发生的年龄、性别无明显相关. 此外, CTRHC1与VEGF-C的表达量呈正相关( r =0.629, P<0.001).结论:VEGF-C和CTHRC1在直肠癌侵袭转移中可能起重要作用, 二者的表达可作为判定直肠癌生物学行为的参考指标.
关键词： 胶原三股螺旋重复蛋白1 血管内皮生长因子 直肠癌 -
Yes相关蛋白1和胶原三股螺旋重复蛋白1在三阴性乳腺癌中的表达及其与E-钙黏蛋白表达的相关性
目的 探讨Yes相关蛋白1(YAP1)和胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中表达的临床意义及与E-钙黏蛋白表达的相关性.方法 采用免疫组织化学SABC法检测2006年1月至2017年12月丹东市第一医院73例TNBC患者肿瘤组织和相应癌旁组织中YAP1、CTHRC1的表达,采用χ2检验和Spearman法分别分析其与患者临床病理特征的关系及其与E-钙黏蛋白表达的相关性.结果 YAP1和CTHRC1在TNBC中的表达率分别为71.23％(52/73)、79.45％(58/73),在癌旁组织中的表达率分别为13.70％(10/73)、27.40％(20/73),二者在两组间差异均有统计学意义(χ2值分别为49.452、39.748,均P<0.01).YAP1、CTHRC1的表达均与肿瘤分级、临床分期及淋巴结转移相关(YAP1:χ2值分别为10.244、8.754、6.914,均P<0.05;CTHRC1:χ2值分别为12.582、13.172、6.400,均P<0.05),与患者年龄、 肿瘤直径及绝经状况无关(均P>0.05).TNBC中YAP1、CTHRC1和E-钙黏蛋白表达均呈负相关(r=-0.371,P=0.001;r=-0.323,P=0.005).结论 YAP1、CTHRC1与TNBC的发生、发展密切相关,可能是通过上皮-间质转化过程参与了TNBC的侵袭.
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CTHRC1对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的：观察胶原三股螺旋重复蛋白（ CTHRC）1对结直肠癌HT29细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用RT－PCR和免疫组织化学方法检测结直肠癌组织中CTHRC1的表达情况。采用电穿孔转染法，将 pcDNA3．1－CTHRC1和 CTHRC1 siRNA 转染 HT29细胞中，通过克隆形成实验检测CTHRC1对HT29细胞增殖的影响；通过伤口愈合实验和Boyden小室检测CTHRC1对HT29细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 RT－PCR和免疫组织化学检测显示，CTHRC1在结直肠癌组织中的表达显著高于正常对照组织。增殖、迁移和侵袭实验结果显示，对照组、转染CTHRC1和转染CTHRC1 siRNA的结直肠癌HT29细胞克隆形成数分别为（147．34±15．86）、（234．17±27．86）和（66．03±8．95）；伤口宽度百分比分别为（1．00±0．00）、（0．37±0．12）和（1．48±0．35）；发生侵袭的细胞数分别为（201．24±33．54）、（415．36±45．63）和（96．13±15．46）；转染 CTHRC1可显著促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力；而转染si－CTHRC1可显著抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 CTHRC1可明显增加HT29细胞增殖、迁移和侵袭能力，这可能是CTHRC1参与结直肠癌发生发展的机制。
关键词： 胶原三股螺旋重复蛋白1 结直肠癌 增殖 迁移 侵袭 -
胶原三股螺旋重复蛋白1在HBV肝病中的临床意义研究
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响及其临床意义.方法 分别采用实时逆转录聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测人肝癌细胞系HepG2和HepG2.2.15中CTHRC1 mRNA和蛋白水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CTHRC1血清学水平,分析非HBV感染的健康人(正常对照组)、无症状HBV携带者、慢性乙型肝炎患者、HBV感染致肝纤维化患者和HBV相关肝细胞癌(HCC)患者中CTHRC1血清学水平的差异.结果 HepG2.2.15细胞中CTHRC1 mRNA的表达水平明显高于HepG2细胞;无症状HBV携带者CTHRC1血清学水平明显高于正常对照组(P＜0.05);HBV相关HCC患者CTHRC1血清学水平明显高于HBV感染致肝纤维化患者和慢性乙型肝炎患者(P＜0.05).结论 HBV能够上调CTHRC1的表达,其血清学水平与HBV疾病进程相关.
关键词： 胶原三股螺旋重复蛋白1 乙型肝炎病毒 肝纤维化 肝细胞癌 -
miR-363靶向作用于CTHRC1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响
目的 观察微小RNA(microRNA,miRNA)-363在结直肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的机制.方法 选择96例结直肠癌患者手术切除后癌组织、癌旁正常组织标本及6种结肠癌细胞株与正常结直肠上皮细胞株.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-363在结直肠癌组织和各种细胞株中的表达.以miR-363模拟物(mimics)、miR-363抑制剂(inhibitor)及空白对照分别转染结直肠癌细胞HCT116,采用细胞计数试剂盒(CCK8)法和细胞划痕实验分别检测转染miR-363 mimics和miR-363 inhibitor后结直肠癌细胞HCT116的增殖能力和SW480、SW620迁移能力,Western blot法检测结直肠癌细胞HCT116中胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)的表达.结果 与癌旁组织比较,miR-363在结直肠癌组织表达显著下调;与正常结直肠上皮细胞株比较,6种结直肠癌细胞株中miR-363表达显著下调,差异均有统计学意义(P均＜0.05).转染miR-363 mimics可显著抑制结直肠癌细胞HCT116的增殖和SW480、SW620迁移能力.与转染空白对照比较,转染miR-363 mimics后结直肠癌细胞HCT116中CTHRC1的相对表达量显著减低,而转染miR-363 inhibitor后结直肠癌细胞HCT116中的CTHRC1相对表达量显著增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05),表明miR-363可抑制CTHRC1蛋白的表达.结论 miR-363可抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与靶向作用于CTHRC1蛋白有关.
关键词： 结直肠癌 微小RNA-363 胶原三股螺旋重复蛋白1 增殖 迁移 -
CTHRC1在消化系统肿瘤中的研究进展
胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)基因主要是通过抑制胶原的沉积及促进细胞的迁移,参与受损血管的修复,主要受Wnt-PCP信号通路、转化生长因子-骨成型蛋白(TGF-BMP)信号通路和胞外信号调节酶-基质金属蛋白酶9(ERK-MMP9)信号通路调控.近年来发现CTHRC1在多种消化系统肿瘤中存在异常表达,并且参与了肿瘤的发生与发展.
关键词： 消化系统肿瘤 基因 胶原三股螺旋重复蛋白1 -
沉默 CTHRC1表达对乳癌 MDA-MB-157细胞体外侵袭转移能力的影响
目的：探讨沉默CTHRC1基因表达对乳癌MDA-MB-157细胞体外侵袭转移能力的影响。方法：化学合成靶向CTHRC1基因的siRNA，分别以不同浓度（10、20和30 nmol/L）转染MDA-MB-157细胞，同时以转染阴性对照siRNA和未转染细胞为对照。转染48 h后，应用RT-PCR和Western blot 检测细胞CTHRC1 mRNA和蛋白的表达情况。以干扰效率高的CTHRC1 siRNA浓度再次转染MDA-MB-157细胞，同时以转染阴性对照siRNA、转染Lipofectamine 2000和未转染细胞为对照，分别在转染前、转染24、48和72 h后收集细胞，Boyden Chamber 检测细胞侵袭能力的变化；转染48 h后做细胞划痕实验，分别于划痕后24、48和72 h检测划痕宽度。结果：各组细胞CTHRC1 mRNA和蛋白表达的差异有统计学意义（F＝28．185和17．776，P＜0．001）。随着CTHRC1 siRNA转染浓度的增加，CTHRC1 mRNA和蛋白的表达下降，30 nmol/L CTHRC1 siRNA干扰效率高。 MDA-MB-157细胞转染30 nmol/L CTHRC1 siRNA后，穿膜细胞数和划痕愈合能力明显下降（P＜0．05）。结论：抑制CTHRC1基因的表达能有效抑制乳癌MDA-MB-157细胞体外的侵袭和转移能力。
关键词： 胶原三股螺旋重复蛋白1 乳癌 RNA干扰 侵袭 转移 -
HBV调节胶原三股螺旋重复蛋白1表达的机制探讨
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响及其调节的分子机制. 方法 将HBV感染性克隆pHBV1.3及其单个基因的质粒分别与CTHRC1基因启动子共转染HepG2细胞,并测定荧光素酶的活性;采用反转录PCR和Western blot检测CTHRC1 mRNA和蛋白表达的情况. 结果 HBV X蛋白能够在HepG2细胞显著激活CTHRC1基因启动子的活性,并在mRNA和蛋白水平上调CTHRC1的表达. 结论 HBV通过X蛋白上调CTHRC1的表达.
关键词： 乙型肝炎病毒 胶原三股螺旋重复蛋白1 X蛋白 机制 -
CTHRC1在胰腺癌中的表达及其意义
目的:观察胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响.方法:采用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测40例胰腺患者癌组织与癌旁组织中CTHRC1的表达.胰腺癌Panc28细胞转染pcDNA3.1-CTHRC1或CTHRC1 siRNA后,以未转染的Panc28细胞为对照,采用克隆形成实验检测CTHRC1对胰腺癌Panc28细胞增殖,伤口愈合实验和Boyden小室检测细胞迁移和侵袭能力.结果:RT-PCR结果显示,胰腺癌组织CTHRC1 mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P＜0.05).与对照组Panc28细胞比较,转染pcDNA3.1-CTHRC1上调CTHRC1后,Panc28细胞克隆形成数明显增加、伤口宽度百分比明显减少、侵袭的细胞数明显增多,而转染CTHRC1 siRNA下调CTHRC1表达后,Panc28细胞以上指标呈反向变化,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:胰腺癌组织在CTHRC1表达升高,CTHRC1可能通过促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力而参与胰腺癌的发生与发展.
关键词： 胰腺肿瘤 胶原三股螺旋重复蛋白1 细胞增殖 肿瘤侵润 -
直肠癌患者血管内皮生长因子C和胶原三股螺旋重复蛋白1的表达对其预后的影响研究
目的 探讨直肠癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)和胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)的表达及其与患者预后的关系.方法 收集江西省宜春市人民医院2005年9月至2010年9月经手术切除的直肠癌石蜡病理标本共120例,采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和CTHRC1的表达,并分析其与患者临床病理特征和预后的关系.结果 VEGF-C表达与本组患者肿瘤大小(r=0.943)、TNM分期(r=0.784)和分化程度(r=0.773)明显相关(均P＜0.05)；而CTHRC1表达与肿瘤大小(r=0.829)、TNM分期(r=0.632)和分化程度(r=0.532)密切相关(均P＜0.05).VEGF-C低表达组直肠癌患者生存期[(40.0±1.3)月]明显长于高表达组[(35.4±0.5)月,P＜0.01]；CTHRC1低表达组生存期[(39.0±0.5)月]也明显长于高表达组[(35.0±0.5)月,P=0.014]；差异均有统计学意义.结论 VEGF-C和CTHRC1可能协同促进肿瘤细胞的侵袭和转移,可能为直肠癌患者预后的判断提供客观依据.
关键词： 直肠肿瘤 血管内皮生长因子C 胶原三股螺旋重复蛋白1 -
流感病毒对胶原三股螺旋重复蛋白1表达的影响
目的：探讨流感病毒对胶原三股螺旋重复蛋白1（CTHRC1）表达的影响。方法：将流感病毒H3N2感染A549细胞，采用反转录PCR（RT-PCR）和Western 印迹法检测细胞内CTHRC1 mRNA和蛋白表达的变化，酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测细胞上清和流感患者血清中 CTHRC1的水平，统计学分析其差异。结果：与对照细胞相比，感染 H3N2的A549细胞mRNA 和蛋白表达水平升高，且流感患者血清中 CTHRC1的含量显著高于健康对照（P ＜0．05）。结论：流感病毒能够促进CTHRC1的合成和分泌。
关键词： 流感病毒 胶原三股螺旋重复蛋白1 酶联免疫吸附试验 表达 -
丙型肝炎病毒上调胶原三股螺旋重复蛋白1的表达
目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响.方法 RT-PCR和Western blot检测JFH-1株HCV病毒感染的Huh7.5.1细胞及其对照细胞中CTHRC1 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CTHRC1血清学含量.结果 HCV感染的Huh7.5.1细胞CTHRC1 mRNA和蛋白的表达水平较对照细胞高,与健康对照组相比,丙肝患者CHTRC1血清学水平显著升高(P＜0.05).结论 HCV能够在体内外上调CTHRC1的表达.
关键词： 丙型肝炎病毒 胶原三股螺旋重复蛋白1 酶联免疫吸附试验 -
重楼皂苷对新生大鼠成骨细胞增殖、分化及Smurf1、Cthrc1、BMP-2表达的影响
目的:探究重楼皂苷对新生大鼠成骨细胞增殖、分化及Smurf1、Cthrc1、BMP-2表达的影响.方法:获取新生大鼠颅骨成骨细胞,经原代培养后传代培养,应用倒置显微镜观察并通过茜素红染色鉴定.将第三代成骨细胞接种至含不同浓度重楼皂苷(0μg/ml、3μg/ml、10μg/ml、30μg/ml)的培养基中培养.应用MTT实验检测重楼皂苷对成骨细胞增殖能力的影响.应用碱性磷酸酶(ALP)活性检测和钙结节染色评估重楼皂苷对成骨细胞分化能力的影响.应用荧光实时定量PCT (qRT-PCR)评估重楼皂苷对成骨细胞分化过程中Smurf1、Cthrc1、BMP-2基因表达的影响.结果:与空白对照组相比,重楼皂苷浓度3μg/ml、10μg/m1、30μg/ml组的细胞增殖能力、ALP活性、钙化结节数量均显著增加.重楼皂苷各浓度组的BMP-2、Cthrc1 mRNA和蛋白表达水平均显著增加,而Smuff1mRNA和蛋白表达水平均显著降低.结论:重楼皂苷能够通过抑制Smurf1表达、增强Cthm1表达参与调控BMP-2相关信号通路,从而促进新生大鼠颅骨成骨细胞增殖分化过程.
