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脓毒症并肝功能损害临床分析
目的 了解脓毒症及严重脓毒症患儿肝功能损害的情况.方法 比较非脓毒症组(65例)、脓毒症患儿组(94例)及严重脓毒症患儿组(69例)各组肝功能各项指标受累例数及受累程度的差别.结果 脓毒症组总胆红素、直接胆红素、谷草转氨酶升高者的比例较非脓毒症组高,差异有统计学意义；而严重脓毒症与脓毒症组比较白蛋白、谷丙转氨酶及谷草转氨酶受累的例数多(P＜0.05);严重脓毒症组比脓毒症组谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高的数值高(P＜0.05).结论 随着脓毒症的进展,肝功能损害的范围广、程度重,表现在谷草转氨酶、谷丙转氨酶的升高为主,胆红素及胆汁酸升高较少.
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急性时相蛋白与小儿脓毒症肝损伤相关分析
目的 探讨急性时相蛋白与小儿脓毒症肝损伤的关系.方法 脓毒症组50例,普通感染组30例,健康小儿组30例.入选病例入院后立即检测血清TF、PA、AB、ALT.结果 血清TF、PA与ALT相关系数分别为:r=-0.506,r=-0.613(P＜0.05),回归方程为:PA=187.457-1.393 ALT;TF=2.941-0.021 ALT.结论 血清TF、PA与小儿脓毒症肝损伤有一定的相关性.
关键词： 急相蛋白质类/代谢 脓毒症/并发症 肝疾病/病因学/代谢 人类 -
严重烧伤患者休克与脓毒症的相关性分析
目的 探讨严重烧伤患者发生休克与脓毒症的关系.方法 回顾开封市第一人民医院2000-06- 2010-06收治严重烧伤患者196例,分析严重烧伤患者发生休克与脓毒症的相关性.结果 本资料共196例,出现休克25例,其中发生脓毒症19例,发生率76.0％；未出现休克171例,其中发生脓毒症20例,发生率11.69％.经统计学分析,严重烧伤患者休克与脓毒症存在相关性,r=0.473.结论 严重烧伤患者发生休克易出现脓毒症,有效防治休克是减少脓毒症的首要环节.
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丹红联合持续性肾脏替代治疗对严重脓毒症患者心肌损伤的保护疗效观察
目的 探讨丹红注射液和持续性肾脏替代治疗(CRRT)联合应用对严重脓毒症患者心肌损伤是否具有保护作用.方法 将160例严重脓毒症合并心肌损伤的患者随机分为对照组(A组)、丹红组(B组)、CRRT组(C组)和丹红联合CRRT组(D组).在治疗前及治疗后第7天这二个时间节点,分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、动脉血乳酸(LAC)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和脑利钠肽(BNP);记录患者APACHEⅡ评分和治疗后7~30d发生的心脏事件(急性心力衰竭、急性心肌梗死、恶性心律失常)及转归情况.结果 治疗前四组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);与A组比较,治疗后B组LAC变化不明显(P>O.05),D组TNF-α、IL-6、LAC、cTnI、CK-MB、BNP和APACHEⅡ评分明显降低(P<0.05);与A组比较,B组心力衰竭和C组急性心肌梗死发病率变化不明显(P>0.05),D组心衰、心梗的发病率和30d病死率均显著降低(P<0.05).结论 丹红注射液联合CRRT治疗对严重脓毒症患者心肌损伤具有保护作用,能够改善患者预后及降低病死率.
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川芎嗪对脓毒症致兔急性肾损伤的保护作用
目的 研究脓毒症致急性肾损伤(AKI)的发病机制,探讨川芎嗪(TMP)对脓毒症致AKI实验动物的肾脏保护作用.方法 36只雄性新西兰大白兔随机分成3组:空白对照组(C组)、脓毒症模型组(M组)和TMP干预组(P组).静脉注射脂多糖(LPS,1 mg/kg)制备脓毒症兔实验动物模型,P组在静脉注射LPS后相继静注TMP(60 mg/kg),实验过程中测定实验动物尿量,实验结束时测定血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)浓度;处死实验动物后提取肾脏组织,测定肾脏含水率,取肾组织进行病理学观察,用免疫组化方法 检测肾组织vWF(vWF).结果 与M组比较,C组和P组肾脏组织含水率较低(P＜0.05)、4 h尿量明显增多(P＜0.01)、血Cys-C浓度也较低(P＜0.05),免疫组化法测定的vWF、HE染色和电镜观察,P组实验动物肾脏病理改变程度较M组轻.结论 脓毒症可导致AKI,在早期以肾小球滤过率降低为主,TMP对脓毒症实验动物AKI具有保护作用.
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芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用
[目的]探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤(acute liver injury,ALI)的保护作用.[方法]采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型,将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组,每组12只.假手术组仅行开腹关腹术,模型组予CLP术,PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射.观察造模处理后48 h内各组大鼠的生存情况,绘制生存曲线;检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)水平;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏组织病理变化.[结果]假手术组生存率为100％,显著高于模型组生存率16.7％和PF干预组生存率66.7％(P＜0.05),而干预组生存率显著高于模型组(P＜0.05);与假手术组比较,模型组大鼠血清ALT水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组大鼠ALT血清水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组比较,模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低(P＜0.05);与模型组比较,PF干预组MDA含量降低,SOD活性增强,差异均具有统计学意义(P＜0.05).病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变,模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润,PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善.[结论]PF对CLP诱导的大鼠脓毒症ALI具有一定的保护作用,其机制可能是抗氧化反应.
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乌司他丁联合连续血液净化对严重脓毒症患者心肌损伤的保护作用
[目的]探讨乌司他丁和连续血液净化(CBP)联合应用对严重脓毒症患者心肌损伤的保护作用.[方法]将160例伴有心肌损伤的严重脓毒症患者随机分为对照组(C组)、乌司他丁组(U组)、CBP组和乌司他丁联合CBP组(A组).在治疗前和治疗后5d二个时点;检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和动脉血乳酸(LAC);肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑利钠肽(BNP);记录患者APACHEⅡ评分和治疗后5d至28 d心脏并发症及28 d转归情况.[结果]治疗前四组各项指标差异无显著性(P＞0.05);与C组比较,治疗后U组LAC及CBP组MDA、SOD变化不明显(P＞0.05),A组TNF-α、IL-6、MDA、LAC、CK-MB、LDH、BNP、cTnI和A-PACHEⅡ评分明显降低、SOD明显增高(P＜0.01);与C组比较,U组心力衰竭和CBP组心肌梗死发生率变化不明显(P＞0.05),A组心力衰竭、心肌梗死和28 d病死率明显降低(P＜0.01).[结论]乌司他丁联合CBP可明显减轻严重脓毒症患者心肌损伤,改善患者预后和提高生存率.
关键词： 胰蛋白酶抑制剂/治疗应用 肾透析 脓毒症/并发症 心肌疾病/病因学 -
降钙素原对脓毒症致急性肾损伤患者预后评估的临床价值
【目的】探讨降钙素原(PCT)的检测在脓毒症急性肾损伤(AKI)患者预后评估的临床价值。【方法】选择本院收治的脓毒症致 AKI患者63例作为 A组,同期收治的69例脓毒症无 AKI 作为 B组,比较两组患者肾功能指标、PCT以及 APACHE Ⅱ评分,并分析AKI患者PCT水平与APACHE Ⅱ评分及与患者死亡之间的关系。【结果】A组患者肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),PCT 以及 APACHE Ⅱ评分均显著高于 B组,且差异具有显著性(P <0.05)；A组PCT水平与 SCr、BUN以及 APACHE Ⅱ评分均呈显著正相关关系(P <0.05)；B组PCT水平与SCr、BUN以及APACHE Ⅱ评分无明显相关性(P >0.05)；不同APACHE Ⅱ评分患者血清PCT水平差异具有显著性(P <0.05),随着 APACHE Ⅱ评分的增高,患者 PCT 水平显著升高；应用 ROC曲线分析PCT对 AKI患者死亡预测作用,ROC曲线下面积为0.829,95%可信区间为(0.719~0.939)(P <0.05)。【结论】PCT对于脓毒症致 AKI患者具有着较高的诊断和预测价值,能够较好预测患者的病情和预后。
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乌斯他丁联合参附注射液治疗脓毒症心肌损伤的疗效分析
[目的]探讨乌斯他丁联合参附注射液治疗脓毒症心肌损伤的疗效.[方法]将本院收治的70例急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≥15分的脓毒症伴心肌损伤患者随机分为两组.对照组在常规治疗的基础上加用乌斯他丁静脉滴注,试验组在对照组基础上给予参附注射液静脉滴注,均连续治疗7d.两组分别于治疗1、3、7d后检测血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的水平,同时记录并比较两组患者心指数(CI)、APACHEⅡ评分的变化.[结果]两组患者治疗1d后血浆NT-proBNP、cTnⅠ、CI、A-PACHEⅡ评分比较差异无显著性(P＞0.05).治疗3、7d后试验组血浆NTproBNP、cTnⅠ、APACHEⅡ评分等较对照组明显下降,CI较对照组明显升高,且两组相比较差异有显著性(P＜0.05).[结论]乌司他丁联合应用参附注射液对脓毒症的心肌损伤具有更明显的保护作用.
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TLR3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制
【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组），两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ，CLP）制作小鼠脓毒症模型，采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ，LVESD），左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ，Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ，Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌，检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差，表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ，L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05），FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高，且与血清cTnI 呈正相关，与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一，其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。
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黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响
【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ，CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型，黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组，分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率，血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ，模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％，术后24 h ，模型组大鼠无存活，而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％，经比较有显著性差异（χ2＝8．4，P＜0．05），显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率；术后24 h ，大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05），黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）；脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05），黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）；病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变，脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性，黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。
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rhTPO治疗脓毒症致血小板减少症的疗效及预后因素分析
[目的]探讨重组人促血小板生成素(rhTPO)治疗脓毒症致血小板减少症(PLT)减少患者的疗效及预后的相关影响因素.[方法]96例脓毒症致 TP 患者,根据治疗方案分为对照组(57例)和 rhTPO 组(观察组,39例).比较两组治疗期间血小板计数(PLT)水平动态变化、PLT>100×109/L恢复时间、血制品输注情况、住 ICU 时间、28 d 病死率;以两组中28 d 存活患者作为存活组,病死患者作为死亡组,分析脓毒症致PLT减少症患者近期预后的影响因素.[结果]观察组治疗 d3、d5、d7、d10PLT 水平均高于对照组,且差异有显著性(P<0.05);观察组PLT>100×109/L恢复时间、住 ICU 时间短于对照组,浓缩红细胞、血浆、血小板输注量少于对照组(P<0.05);两组28 d病死率比较差异无显著性(P>0.05).Logistic回归分析显示入组时PLT水平<20×109/L、PLT持续减少时间>7 d是影响脓毒血症致PLT减少症患者早期预后的独立危险因素.[结论]入组PLT水平、PLT<100×109/L水平持续时间与脓毒症致 PLT 减少症近期预后的密切相关;rhTPO 辅助治疗脓毒症致PLT减少症可缩短患者PLT>100×109/L 恢复时间及住 ICU 时间,减少血制品消耗.
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甘草酸二铵注射液对脓毒症AKI患者血清TLR4水平的影响及临床意义
[目的]探讨甘草酸二铵注射液对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者血清TLR4水平的影响及临床意义.[方法]选取2012年5月至2016年5月本院收治的100例脓毒症AKI患者作为研究对象,将所有患者随机分为观察组和对照组,每组50例.对照组采用抗脓毒症+连续肾脏替代治疗,观察组在对照组基础上加用甘草酸二铵治疗,比较两组患者治疗0～7 d的空腹血糖(FPG)、降钙素原(PCT)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、动脉血乳酸(Lac)、急性生理学及慢性健康评估(APACHEⅡ)、血清Toll样受体4(TLR4)水平及治疗28 d的痛死率.[结果]与治疗前比较,两组患者治疗7d后FPG、PCT、SCr、BUN、Lac、APACHEⅡ及TLR4水平明显下降(P＜0.05),两组治疗后上述指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组病死率为22.00％ (11/50),与对照组38.00％(19/30)比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]甘草酸二铵注射液能够降低脓毒症AKI患者血清TLR4水平,并改善患者肾功能.
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持续血液净化在脓毒症急性肾衰竭患者中的临床应用
[目的]探讨持续性血液净化治疗脓毒症急性肾衰竭患者的疗效及机制.[方法]80例脓毒症急性肾衰竭患者,按治疗方式不同分为A组(持续性静脉-静脉血液滤过,n=42)和B组(间歇性血液透析,n=38),比较两组血气指标、肾功能指标改善及恢复情况.[结果]①治疗后,两组心率(HR)、呼吸频率(RR)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、C反应蛋白(CRP)、血钾(K+)降低,平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、尿量提升,与治疗前相比较差异有显著性(P＜0.05),但组间HR、RR、MAP、SpO2相比较差异无显著性(P＞0.05),A组BUN、Cr、CRP降低幅度高于B组(P＜0.05).②A组治疗时间短于B组(P＜0.05).③治疗后,两组健康状况量表评分均降低,A组评分降低幅度高于B组(P＜0.05),两组存活率相比较差异无显著性(P＞0.05).[结论]采用持续性血液净化方案可改善脓毒症急性肾衰竭患者预后,优化其肾功能.
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rhTPO治疗脓毒症致血小板减少症的疗效及预后相关因素
[目的]探讨重组人促血小板生成素(rhTPO)治疗脓毒症致血小板(PLT)减少患者的疗效及预后相关影响因素.[方法]96例脓毒症致PLT减少患者,根据治疗方案不同分为对照组(57例)和rhTPO组(观察组,39例).比较两组治疗期间PLT水平动态变化及治疗情况和28 d病死率;以两组中28 d存活患者作为存活组,病死患者作为死亡组,分析脓毒症致PLT减少症患者近期预后的影响因素.[结果]观察组治疗d3、d5、d7、d10PLT水平均高于对照组(P＜0.05).观察组PLT＞ 100×109/L恢复时间、住ICU时间短于对照组,浓缩红细胞、血浆、血小板输注量少于对照组(P＜0.05);两组28 d病死率比较差异无显著性(P＞0.05).Logistic回归分析显示入组时PLT水平＜20×109/L、PLT持续减少时间＞7d是影响脓毒血症致PLT减少症患者早期预后的独立危险因素.[结论]PLT水平、PLT＜ 100×109/L水平持续时间与脓毒症致PLT减少症患者近期预后密切相关;rhTPO辅助治疗可缩短患者PLT＞ 100×109/L恢复时间及住ICU时间,减少血制品消耗.
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脓毒症急性肾损伤大鼠肾小管细胞结构及Beclin1表达的变化
[目的]观察脓毒症急性肾损伤大鼠肾小管细胞自噬微细结构及自噬相关蛋白Beclin-1表达变化.[方法]取18只SD大鼠,其中12只采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症急性肾损伤模型(脓毒症组),6只为假手术组.采用免疫组织化学和免疫印迹技术检测大鼠肾组织Beclin1表达变化,采用光学和透射电镜技术观察两组大鼠肾组织细胞结构的变化.[结果]脓毒症组急性肾损伤24h后,近髓质和髓质外带的近端小管出现大量散在的自噬细胞;自噬细胞皱缩,核染色质固缩边聚,多数自噬颗粒脱落到小管腔内随尿液排出;Beclin1蛋白在脓毒症组肾脏组织中的表达明显高于假手术组.[结论]大鼠脓毒症急性肾损伤24h后,肾组织Beclin1蛋白表达增高,部分近端小管细胞发生自噬.
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新生儿败血症发生弥散性血管内凝血的影响因素分析
[目的]探讨新生儿败血症发生弥散性血管内凝血(DIC)的影响因素.[方法]选取2013年1月至2015年1月本院收治的100例新生儿败血症患儿作为研究对象,采用ISTH显性DIC评分系统将其分为两组:凝血功能正常组和DIC组,正常组患儿48例,DIC组患儿52例.观察两组患儿的临床表现,检测其pH值、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)以及硬肿的发生情况,并对结果进行统计分析.[结果]正常组中表现出反应差、拒乳和体温异常的患儿数分别为32例(68％),21例(45％),24例(50％),DIC组中表现出反应差、拒乳和体温异常的患儿数分别为36例(69％),31例(60％),28例(55％),显著高于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);正常组患儿的pH值,A-aDO2分别为(7.35±0.85),(37.30±6.84) mmHg,DIC组患儿的pH值,A-aDO2分别为(7.13±0.48),(47.2±11.67) mmHg,差异具有统计学意义(P＜0.05);DIC组及正常组中患儿小腿硬肿发生率分别为8.3％、23.1％,DIC组低于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05);DIC组及正常组中患儿臀部硬肿发生率分别为12.5％、25.0％,DIC组低于正常组,差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]拒乳,体温异常,严重的酸中毒和硬肿等都是新生儿败血症发生DIC的重要诱导因素,对出现以上临床表现的患儿应该加强凝血功能的检测,以降低新生儿败血癌的病死率.
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社区获得性肺炎合并脓毒症47例临床分析
[目的]研究社区获得性肺炎(CAP)合并脓毒症患者的临床特点,炎性生化指标的变化以及器官受损情况及治疗方法.[方法]将入院后确诊伴有脓毒症的CAP患者47例为脓毒症组,不伴有脓毒症的CAP患者50例为非脓毒症组,比较两组患者的血沉,C-反应蛋白,血糖,肝肾功能,心肌酶及凝血功能等,并观察其伴随的基础疾病和脏器受损情况.[结果]两组在伴有的基础病,生化指标异常以及脏器功能受损等方面相比较差异都有显著性.[结论]CAP患者在合并有基础疾病,机体抵抗力差时易发展成脓毒症;在出现脓毒症后其血生化指变改变明显,且更易发生脏器功能损伤,应在临床中给予重视,及时干预.
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Toll样受体在脓毒症心肌损伤中的作用及机制研究进展
脓毒症是 ICU 病房中的一种高致死率疾病。心肌损伤是脓毒症重要表现之一,并且研究[1]表明其与脓毒症致死率明显相关。随着近十几年来科技手段的进步和医学水平的提高,在分子生物学层面上逐渐揭示了脓毒症心肌损伤的一些发病机制,而Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)学说正是其中之一,它也是当今脓毒症心肌损伤研究的热点。现就近年来TLRs和脓毒症心肌损伤之间关系的研究进展作一综述。
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儿童脓毒症合并急性肾损伤的研究进展
儿童脓毒症（Sepsis ）是危重患儿的常见病因或并发症，也是引起急性肾损伤（Acute kidney injury ， AKI）和多脏器功能障碍综合征（MODS）的常见危险因素。AKI也是危重患儿常见的并发症，影响到30％～40％的儿科重症监护病房（PIC U ）没有合并肾脏疾病的患儿，病死率高达40％～50％［1，2］。有研究报道，脓毒症合并AKI住院病死率明显高于非脓毒症合并 A K I （70．2％：51．8％）［3］，A K I被认为是预测患者死亡的独立危险因素。由于缺乏早期诊断敏感的标志物及干预措施，AKI的患病率及病死率一直居高不下。因此，寻找其早期诊断敏感的生物学标志物及进行有效干预在临床显得尤为重要。本文对脓毒症合并AKI定义、生物学标志物及治疗综述如下。
