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碘化钾、碘酸钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究
研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响.将Wistar大鼠随机分为低碘组(LI),正常组(NI),碘化钾治疗组(KI),碘酸钾治疗组(KI03);治疗3个月后观察甲状腺重量和形态学的变化,并做体视学分析.结果发现,LI组甲状腺相对重量明显高于NI组;LI组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度Vv、表面积密度Sv均明显小于M组,而数密度Nv及比表面积S/V均明显高于M组;治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常.KI组和KIO3组之间各项指标无显著性差异.上述结果表明,低碘可致大鼠甲状腺肿大,甲状腺组织表现出典型的小滤泡增生性改变;KI和KIO3治疗缺碘性甲状腺肿均有很好的疗效,在本实验期间两者的疗效无显著性差异.
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碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺激素作用的实验研究
目的:研究碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺激素水平的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为4组,低碘组(LI)、正常组(NI)、碘化钾组(KI)、碘酸钾组(KIO3),3个月后观察甲状腺激素水平的变化,并将获得的测定指标进行统计学处理.结果:三碘甲腺原氨酸(T3)在4组间比较无显著性差异;甲状腺素(T4)则不同:NI组是LI组的10倍;经KI和KIO3治疗3个月后,甲状腺激素水平恢复正常,且KI组和KIO3组之间无显著性差异.结论:低碘可导致甲状腺激素水平明显下降,而KI和KIO3均可使甲状腺激素水平恢复正常,且在本实验期间两者的疗效无显著性差异.
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碘对母子健康影响的研究进展
碘缺乏病是世界上分布广泛、危害人数多的一种地方病,曾在世界各国都有不同程度的流行.我国是碘缺乏病较为严重的国家之一,除上海外,各省、市、自治区均有不同程度的流行.据1988年统计,病区人口4.25亿,占世界病区人口的40%,累计查出地甲病人3 500多万,地克病人25万.此外在缺碘地区还存在数量超过地克病病人几倍的亚临床地克病患者.1990年世界儿童问题首脑会议提出2000年消除碘缺乏病的全球性目标,我国政府对此作出了庄严的承诺.并于1993年召开消除碘缺乏病动员大会,制定了<中国2000年消除碘缺乏病规划纲要>,从此展开了全国食盐加碘工作.1995年全国进行的碘盐预防碘缺乏病效果监测的结果为:8～10岁儿童中缺碘性甲状腺肿的发病率,在新疆、四川等13个省区为中病区,其中新疆高达43%以上属重病区,孕妇及婴幼儿缺碘状况尤其严重.
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297例地方性甲状腺肿临床与病理分析
地方性甲状腺肿即缺碘性甲状腺肿,是由于机体和外环境缺碘所引起的一种地方性流行性甲状腺肿大增生.本文总结分析了资料完整的297例地方性甲状腺肿临床与病理特点,现分析如下.
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活血消瘿片治疗缺碘性甲状腺肿模型大鼠及对其甲状腺功能的影响
目的 研究活血消瘿片治疗缺碘性甲状腺肿模型大鼠及对其甲状腺功能的影响.方法 100只成年大鼠,将其随机分为四组,各25只.正常组采取正常用药,对照组喂食正常饮食不加药物,实验组给于对药物同时结合活血消瘿片进行治疗,观察组仅使用活血消瘿片进行治疗.经治疗1周后,对比各组大鼠基本的临床表现.结果 经试验对比后,除对照组外,其他组均有所好转,其余三组经比较,实验组大鼠症状恢复较快,且恢复情况较好,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 活血消瘿片在临床中,与传统治疗模式向结合,能够有效的改善病鼠的基本症状,且病体表达效果,相对而言,效果显著,可进行进一步的临床试验研究.
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活血消瘿片治疗缺碘性甲状腺肿模型大鼠及对其甲状腺功能的影响
目的 探讨活血消瘿片治疗缺碘性甲状腺肿模型大鼠及对其甲状腺功能的影响.方法 选取通过触诊与甲状腺彩超结合确定为缺碘性甲状腺肿的大鼠100只,采用随机数字表将所有大鼠分成五组,随机分为实验组和对照组,即模型组和正常组(不予以任何药品)、活血消瘿片组(予以活血消瘿片粉剂)、优甲乐组(予以甲乐组溶液)及联合用药组(同时予以活血消瘿片粉剂和甲乐组溶液).检测各组患者的甲状腺重量和甲状腺功能.结果 与模型组比较,优甲乐组和活血消瘿片组甲状腺重量均有所下降,且活血消瘿片组下降幅度更明显(P＜0.05),但与优甲乐组比较,活血消瘿片并无明显消肿作用,而联合用药组的治疗效果明显强于其他各组(P＜0.05);与模型组比较,优甲乐组有明显治疗效果,但相对于优甲乐组而言,活血消瘿片对甲状腺功能的影响较小(P＜0.05).结论 活血消瘿片对缺碘性甲状腺肿具有一定的治疗效果,可升高FT3和FT4,降低TSH,但不良影响较小,在临床治疗中具有重要意义.
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不同剂量碘酸钾与碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿效果观察
目的 探讨不同剂量碘酸钾和碘化钾治疗Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的效果.方法 选取80只健康Wistar大鼠,随机分为A组(70只)和B组(10只).A组大鼠产生明显甲状腺肿后将其随机分为7组,每组10只.在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠动物模型后,以单倍碘(0.26 mg/L)、5倍和50倍的碘酸钾和碘化钾六种方法补碘,分别在1、3个月后检测大鼠绝对和相对甲状腺重量、尿碘含量、组织碘含量、细胞面积、视场面积和胶质面积、视场面积情况.结果 各KI组和KIO3组大鼠的绝对和相对甲状腺重量均显著低于对照组,高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);50倍KI组和50倍KIO3组大鼠的甲状腺绝对和相对重量显著高于其他KI组和KIO3组,差异有统计学意义(P＜0.05).各KI组和KIO3组大鼠的尿碘水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);不同补碘水平间的尿碘水平比较差异有统计学意义(P＜0.05);同一补碘水平的KI组和KIO3组尿碘水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);各组补碘3个月的尿碘水平均显著高于补碘1个月,差异有统计学意义(P＜0.05).各KI组和KIO3组大鼠的甲状腺组织碘含量显著高于对照组,低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).各KI组和KIO3组的细胞面积、视场面积显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在补碘后3个月后,50倍KI组和50倍KIO3组的细胞面积、视场面积显著低于其余各KI组和KIO3组,差异有统计学意义(P＜0.05);各KI组和KIO3组的胶质面积、视场面积显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 不同剂量碘酸钾和碘化钾均可有效纠正缺碘性甲状腺肿,相同补碘剂量之间的效果相似,而大剂量补碘会损伤甲状腺,适量KIO3对于纠正碘缺乏具有较好效果,且安全性高.
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缺碘性甲状腺肿儿童的脑电图分析
缺碘性甲状腺肿是中国常见的地方病之一，在儿童期也非常多见。我们对30例缺碘性甲状腺肿儿童和120例无甲状腺肿大儿童为对照，进行了脑电图检测，客观地反映缺碘儿童的脑功能状况，现将结果报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 30例缺碘性甲状腺病儿童，男6例，女24例，年龄9～14岁，平均（11.3±2.2）岁。30例缺碘性甲状腺肿儿童均按地方性克汀病诊断标准［1］检查属于非克汀病儿童。对照组为120例正常儿童，年龄8～14岁，平均年龄（10.6±1.9）岁，临床智力检查属于正常。1.2 检查方法采用日本光电7209型脑电图仪，按国际10—20标准导联法安置电极，行单极、双极描记20 min,结果判断按冯应琨标准［2］，并计算2组儿童的α波、θ波指数，进行统计学处理。2 结果 30例缺碘性甲状腺肿儿童脑电图，正常9例，异常21例（70％）。其中广泛轻度异常17例，广泛中度异常4例，主要表现为基本节律减慢为6～7Hz的θ节律，波幅20～50 WV，枕区散在少量9 Hz以上的α波，全头部弥漫性4～7 Hz θ活动增多，波幅40～60 WV，有时呈节律性出现。 正常对照组儿童脑电图全部正常，为基本节律8～13 Hz的α节律，波幅40～120 WV,散在5～7 Hz θ波，主要分布在前头部。 病例组脑电图θ波指数明显减少及θ波指数明显增多，与对照组之间差异有显著意义（P<0.01），见表1，表2。
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不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘大鼠甲状腺肿回缩效果的影响
目的观察补充不同剂量和剂型的碘剂对甲状腺肿回缩的效果和甲状腺功能的影响.方法成功复制缺碘性甲状腺肿(甲肿)动物模型后,分别补给适量(1倍、0.26 mg/L),5倍(1.30 mg/L)和50倍(13.00mg/L)于适量碘的碘酸钾和碘化钾3月.结果各实验组甲状腺相对重量较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各实验组甲状腺组织碘低于正常对照组,且各实验组之间无显著差别;各实验组血清TT4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标均未见显著差异.结论补碘对甲肿回缩均有一定效果,但适量碘组效果佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿回缩;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾对甲肿回缩的效果是一致的,证明碘酸钾补碘效果可靠.
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缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病的构成变化
目的探索缺碘地区补碘后甲状腺外科疾病构成比的变化趋势.方法回顾性统计分析近25年内经手术病理证实的各种甲状腺疾病3 484例.结果结节性甲状腺肿(结甲)、甲状腺功能亢进(甲亢)及甲状腺炎构成呈逐年明显增高趋势(P<0.005),甲状腺瘤呈明显下降趋势(P<0.005),甲状腺癌(甲癌)虽有增高趋势,但无统计学差异(P>0.05);青年人结甲和甲瘤构成呈明显逐年下降趋势(P<0.005),甲亢与甲癌无明显年龄组变化趋势(P>0.05).结论长期补碘后已使甲瘤与青年人结甲的甲状腺外科疾病构成比明显下降,而甲亢、甲癌及甲状腺炎构成将会相对逐渐增高.未来甲状腺外科医生应更重视对甲亢、甲癌及甲状腺炎的诊断与处理.
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摄入不同剂量碘对甲状腺肿复原的形态计量学研究
目的碘是人体维持正常生理功能不可缺少的元素,适量碘的摄入不仅可保证正常的生理功能,而且可以纠正碘缺乏.本实验是在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠模型的基础上,给予不同剂量的碘酸钾和碘油治疗后,观察大鼠甲状腺组织学改变,并进行了形态计量学研究,以进一步了解不同剂量碘的摄入和碘油对甲状腺的形态与结构的影响.方法将300只离乳1个月,体重80～100 g的Wistar大鼠,饲以低碘饲料(碘含量在40μg/kg左右)和去离子水3个月,出现明显的甲状腺肿大后,将其随机分为5组,各组均继续饲以低碘饲料,但在饮水中加入不同浓度的碘酸钾.其中低碘组(LI)继续饮用去离子水;适碘组(NI)、中碘组(M1)、高碘组(HI)的饮水中分别含有碘酸钾为400,1 200,3 000μg/L.碘油组(OI)1次口服10 μl(32%)碘油后饮用适碘组的饮水(即含400μg/L碘酸钾的水).在补碘实验开始后的1周时分别测量各组动物甲状腺湿重、甲状腺细胞滤泡面积、大直径、小直径、形状因子、滤泡和胶质占视场面积比.结果①各补碘组甲状腺的绝对重量和相对重量均较LI组有明显下降(P＜0.05),但各补碘组间差异无显著意义;②无论是滤泡的截面积,还是大、小直径,LI组与各治疗组之间均无明显差别;③细胞和胶质所占视场面积比显示,LI组甲状腺细胞大量增生,新生小滤泡较多,滤泡腔内胶质缺如;不同碘摄入的4个治疗组均使甲状腺滤泡有所恢复,大部分滤泡腔内充满胶质;④LI组与各治疗组间形状因子均未见改变,说明甲状腺滤泡始终较规则,且接近于圆形;⑤从小、中、大滤泡所占比例的分布可见,NI和MI组主要集中在中等滤泡的范围,说明NI和MI组大鼠甲状腺肿恢复较好;HI组出现小滤泡多、大滤泡也较多的情况,是由于在低碘形成甲状腺肿后立刻给予大剂量碘的摄入,使机体处于高碘营养状态造成的;而OI组小滤泡少,大滤泡多,因为口服碘油后3 d,大量碘基本由尿液排出,在正常碘营养状态下其恢复好于HI组.结论适量补碘可以较好的纠正碘缺乏所造成的甲状腺肿,应避免补碘过量可能产生的副作用,提倡科学补碘.此外,形态计量学指标可以定量的分析和反映甲状腺组织在给予不同剂量碘和口服碘油后的结构变化,比单纯形态学观察更加客观、准确,其研究结果更加可靠.
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不同剂量碘酸钾和碘化钾对缺碘性大鼠甲状腺肿治疗效果的实验观察
目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠.
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吃海带的14大好处和3大禁忌
吃海带的14大好处1.防治甲状腺肿.海带含碘和碘化物,有防治缺碘性甲状腺肿的作用.2.降压.海带氨酸及钾盐、钙元素可降低人体对胆固醇的吸收,降低血压.3.降脂.海带含有大量的不饱和脂肪酸和食物纤维,能清除附着在血管壁上的胆固醇,调顺肠胃,促进胆固醇的排泄.4.抑制肿瘤.海带提取物对于体外的人体KB癌细胞有明显的细胞毒作用,对S180肿瘤有明显的抑制作用,而且海带还富含抗癌明星——硒,具有防癌的作用.
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活血消瘿片对缺碘性甲状腺肿模型大鼠甲状腺功能及重量的影响
缺碘性甲状腺肿（ iodine－deficiency goiter）是由于机体内部和外环境碘水平过低，引起甲状腺上皮细胞非炎症非肿瘤增生肿大的一种临床疾病，碘缺乏是其形成的重要原因。在临床上，内分泌常见病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺结节等常伴有甲状腺肿大。现代医学治疗甲状腺肿大的疗效不理想，常伴有诸多不良反应，且复发率较高。活血消瘿片是陈如泉教授临床治疗甲状腺肿的经方验方，有临床观察显示［1－2］，活血消瘿片能有效的促使肿大的甲状腺腺体回缩，甚至恢复正常水平，且副作用小，治疗效果明确。但目前尚缺乏相关动物实验研究及相关数据的理论性支持。本研究通过建立缺碘性甲状腺肿的大鼠模型，来探讨活血消瘿片对比优甲乐对缺碘性甲状腺肿甲状腺的功能和重量的影响。
关键词： 缺碘性甲状腺肿 活血消瘿片 Wistar模型大鼠 优甲乐 -
由缺碘到甲状腺肿:缺碘性甲状腺肿的病理生理学
碘缺乏性疾病包括缺碘性甲状腺肿,在全世界的发病数高达约11%,为一地区性流行病.在德国,12～14岁学龄儿童中约有一半,在成年妇女中约有1/3,在成年男子中约有1/4,均患有缺碘性甲状腺肿.在缺碘性营养与缺碘性甲状腺肿之间的关系,早已充分证实,但其间的病理生理学关系,近年来才进一步获得阐明.早在1908年Marine已科学地证实碘缺乏与甲状腺增生的关系,当时称为碘缺乏引起的代偿性增生,详细机制未明,在动物实验中观察到缺碘可引起促甲状腺激素(TSH)血中水平的增高和甲状腺肿的形成.因而认为TSH既能调节甲状腺的特殊功能(即能促进甲状腺激素的生成和分泌),并能调节甲状腺细胞的生长,故TSH可作为甲状腺功能和生长的中枢性调节者.近年来在体内和在试管内的研究,发现甲状腺通过碘和一系列局部生长因子进行的自我调节.认识碘不仅是甲状腺激素的组成成分,且能抑制甲状腺本身的特殊功能,即①抑制甲状腺摄取和碘在甲状腺细胞内的有机化过程;②抑制腺苷环化酶的活性;③抑制甲状腺激素的合成和分泌;④抑制甲状腺细胞的增殖.此外,近年研究已证实甲状腺细胞自己能合成(自分泌)多个生长因子.这些局部生长因子依赖甲状腺内足够碘的含量,自我调节甲状腺细胞的生长.
