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无热损伤剂量的620nm红光对骨髓间充质干细胞增殖的生物学效应
目的 探讨波长620 nm的发光二极管(light emitting diode,LED)对大鼠间充质干细胞增殖的生物学效应.方法 用密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,再经贴壁筛选法筛选,取生长良好的第3代SD大鼠骨髓间充质干细胞为实验对象.将波长620 nm的LED置于细胞层上方2 cm处,测得光功率密度为6.67 mW/cm2.按照不同的能量密度分为4组,分别为对照组(A组)能量密度为0 J/cm2,照射时间0s;B组能量密度0.5 J/cm2,,照射时间75 s;C组能量密度1 J/cm2,照射时间150s和D组能量密度2 J/cm2,照射时间300 s.每天照射1次,连续照射3d,照射时注意避免各组相互干扰和其它来源光的影响.LED照射后采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测各组细胞增殖活性;EdU(5-Ethynyl2'-deoxyundine)细胞增殖检测试剂盒检测细胞DNA复制活性;流式细胞仪检测各组细胞周期变化.结果 SD大鼠骨髓间充质干细胞经红光照射后3d,B、C、D三组的细胞增殖活性和DNA复制活性明显增强,与A组比较差异具有显著意义(P＜0.05).S期和G2-M期细胞数量明显增多(P＜0.05),其中能量密度0.5 J/cm2组显著.结论 采用无热损伤剂量的620 nm红光照射SD大鼠骨髓间充质干细胞3d后,可有效促进其体外增殖水平.
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弱激光和发光二极管疗法提高运动成绩和消除运动疲劳及其机制的新进展
弱激光疗法(low level laser therapy,LLLT)和发光二极管(light emitting diode therapy,LEDT)疗法广泛用于治疗运动损伤所造成的骨关节炎、肌肉疼痛、功能障碍及促进骨骼肌损伤后的再生等方面,随着LLLT和LEDT在运动训练领域研究的深入,LLLT和LEDT在提高运动员的肌肉力量和爆发力、改善机体有氧工作能力、促进肌肉疲劳和延迟性肌肉酸痛的恢复等方面也取得了一定进展.鉴于LLLT和LEDT操作方便、效果明确、费用低、无不良反应等优点,有望在运动训练领域具有较好的发展前景.本文主要就LLLT和LEDT在运动训练领域的应用和光生物调节作用(photobiomodulation,PBM)调控机制两个方面进行综述.
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鼻腔内低强度激光疗法研究进展
鼻腔内低强度激光照射治疗(intranasal low intensity laser therapy,ILILT)是光生物调节作用在鼻腔内的应用.本文在综述ILILT临床疗效的基础上,从自主神经、阳明经和血细胞三条途径讨论了ILILT的机制.如果只有自主神经功能不正常,可以康复自主神经功能,如果只有阳明经不正常,ILILT与激光针灸作用类似;如果只有血细胞功能不正常,ILILT类似于血管内低能量激光照射疗法.ILILT的总的疗效是上述三条途径的综合作用,可以降低β淀粉样蛋白、增加褪黑素合成、增加SOD活性、增加β内啡肽、降低红细胞异常率、降低CCK-8、降低低切血细胞比容及血细胞比容和降低血脂等.ILILT有可能对很多病种有效,但疗效的获得有待于剂量关系的研究、临床经验的积累和循证医学研究.
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低水平激光疗法促进力竭性运动疲劳的恢复:随机、双盲、安慰剂对照交叉试验
目的:探讨低水平激光疗法(LLLT)对力竭性运动疲劳后恢复的影响.方法:将16名健康大学生分为LLLT剂量0.06 J·cm-2(LLLT-1)、0.18 J·cm-2(LLLT-3)、0.3 J·cm-2(LLLT-5)和安慰剂(Placebo)4个组进行随机、双盲、安慰剂对照交叉试验.受试者在功率自行车上进行递增负荷运动直至力竭性疲劳,随即对受试者股直肌进行低水平激光照射300 s.检测力竭运动前,力竭后即刻、10 min、20 min,第1次Wingate测试(力竭运动后20 min)后即刻、5 min和30 min的血乳酸、血糖、心率、主观感觉等级和视觉模拟评分;并在第1次Wingate测试后40 min进行第2次Wingate测试.结果:(1)LLLT-1组心率在力竭运动后10 min(P＜0.05)和第1次Wingate测试后即刻(P＜0.01)显著低于同时间点的Placebo组,而LLLT-3和LLLT-5组分别在第1次Wingate测试后即刻和Wingate测试后5 min低于同时间点的Placebo组(P＜0.01);(2)与Placebo组相比,LLLT-1 (P＜0.05)、LLLT-3 (P＜0.01)和LLLT-5(P＜0.05)组受试者血乳酸在力竭运动后10 min显著降低,LLLT-5组血乳酸在第1次Wingate测试后30 min低于同时间点的Placebo组(P＜0.05);LLLT-5组受试者的血糖在第1次Wingate测试后即刻显著高于Placebo组受试者(P＜0.05);(3)与Placebo组相比,LLLT-3显著增加第1次Wingate测试的平均功率(P=0.048)、第2次Wingate测试后的平均功率(P=0.022)和峰值功率(P=0.006).结论:力竭性疲劳后LLLT照射股直肌对机体疲劳恢复有积极作用,其中LLLT光照剂量0.18 J·cm-2促进疲劳恢复的效果佳.
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弱光调节炎症反应和促进肌肉再生研究进展
寻找更有效地手段治疗骨骼肌损伤对于运动医学及创伤康复医学具有重要的现实意义.作为新型的物理疗法,弱光(LLL)疗法对肌肉损伤后修复的调节引起人们关注.研究发现,这种光生物调节作用能抑制机体过度的炎症反应、促进肌肉再生和塑形,包括调节促炎症因子表达、激活和促进肌卫星细胞增殖、分化,抑制肌肉纤维化等.其中,肌肉营养因子、胶原蛋白、信号转导通路等介导了LLL的调节过程.现就LLL调节肌肉损伤后的炎症反应及其肌肉再生研究进展加以综述.
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低水平激光治疗促进正畸牙齿移动的研究进展
低水平激光治疗(low-level laser therapy,LLLT)是被FDA批准应用于临床的一种安全、无创的治疗方法,可通过使用600～1000 nm的单色可见红光或近红外光对细胞和组织产生光生物刺激作用.目前,LLLT广泛应用于促进伤口愈合,缓解疼痛,减少炎症,再生医学等领域.现有研究认为,LLLT的分子和细胞机制主要与线粒体电子呼吸链有关,通过促进ATP的生成,调节细胞新陈代谢.大量研究表明,LLLT可通过促进牙周膜和牙槽骨的生理性改建,加速牙齿移动,进而缩短正畸治疗时间.由于LLLT的光生物刺激作用、非侵入性方式等特点使其在加速正畸牙齿移动方面有广泛的应用前景.该文就LLLT的作用机制,生物学效应及对正畸治疗中牙齿移动的促进作用进行探讨.
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发光二极管照射对高糖培养的视网膜神经元凋亡的光生物调节作用及其机制
背景 研究糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制及防治具有重要的临床意义.近年来随着生物医学光子学研究的发展,国际上利用光生物调节进行疾病防治的研究越来越受到重视,但关于光生物调节对DR的防治作用研究鲜见报道. 目的 探讨光生物调节对高糖环境下视网膜神经元凋亡的抑制作用及其机制,为光生物调节在DR治疗方面的应用提供依据.方法 采用免疫磁珠分离法分离Wistar大鼠视网膜神经元并进行传代培养,采用Nissl染色法对培养的细胞进行鉴定.将培养的细胞分为正常对照组、高糖模型组和高糖+发光二极管(LED)组,正常对照组细胞采用Neurobasal培养基进行培养,高糖模型组细胞在Neurobasal培养基中添加25 mmol/L葡萄糖,高糖+LED组细胞造模后48 h在培养箱中用LED红光光源进行照射,光源波长为620 nm,大功率为1W,中心光辐射照度为6.67 mW/cm2.光源置于细胞上方2 cm处,光斑直径为2.0cm,使光斑完全覆盖1个培养孔,每次连续照射300 s,12h后重复照射1次,共照射3次.培养后48 h采用流式细胞仪测定各组细胞凋亡情况;采用激光扫描共焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度变化;Western blot法检测各组细胞中磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶(p-AKT)蛋白的相对表达量.结果 培养后2～3d,倒置显微镜下可见细胞呈多边形和椭圆形,可见细胞核及核仁.培养后5～7d神经元突起增多,经Nissl染色后细胞质呈蓝紫色,神经元与神经胶质细胞的比例达91％.正常对照组、高糖模型组和高糖+LED组细胞凋亡率分别为(7.634_±3.176)％、(33.642±9.315)％和(23.914±6.375)％,其中高糖模型组和高糖+LED组细胞凋亡率均明显高于正常对照组,高糖+ LED组细胞凋亡率明显低于高糖模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.0l).激光扫描共焦显微镜下可见高糖模型组和高糖+LED组细胞中Ca2+荧光像素值均明显高于正常对照组,高糖+LED组细胞中Ca2+荧光像素值明显低于高糖模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Westen blot法检测显示正常对照组、高糖模型组和高糖+LED组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为10.34±3.18、2.16±0.46和7.15±1.72,高糖+LED组细胞中p-AKT蛋白相对表达量明显低于高糖模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高糖环境抑制抗凋亡的PI3K/AKT通路活性并影响视网膜神经元钙稳态,导致细胞凋亡.低强度LED光照射可激活PI3K/AKT通路,减少高糖引起的细胞凋亡.
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620nm非相干性红光照射对大鼠成骨细胞增殖及分化的影响
目的 研究发光二极管(LED)发射的非相干性红光对大鼠成骨细胞增殖及分化的影响.方法 通过体外培养SD大鼠成骨细胞,将620 nm波长的LED光源置于细胞上方2 cm处,根据红光照射时间将细胞分为对照组、1 J/cm2组、2 J/cm2组及4 J/cm2组,分别给予红光照射0 s、150 s、300 s和600 s,红光照射每天1次.采用CCK-8法检测红光照射后第2,4天时各组细胞增殖活性;采用碱性磷酸酶(ALP)活性试剂盒检测照射后第9天时细胞ALP比活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞Ⅰ型胶原(Coila1)、骨钙素(Bglap)及Runx2的表达情况.结果 在红光照射后第4天时,发现1 J/cm2组、2 J/cm2组成骨细胞增殖活性较对照组明显增强(P<0.05);在红光照射后第9天时,4 J/cm2组ALP比活性较对照组明显提高(P<0.05);各红光照射组细胞骨钙素及Runx2表达均较对照组明显增强.结论 LED来源的620 nm非相干性红光照射能显著促进成骨细胞增殖及分化.
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光生物调节作用对软骨细胞基质分泌及超微结构变化的影响
目的 了解低强度He-Ne激光(HNL)照射对软骨细胞基质的分泌及其超微结构的影响.方法 选取3周龄新西兰白兔分离培养软骨细胞,采用HNL照射第4代软骨细胞后,在营养缺乏的培养媒介中培养.收集激光照射后第2,4,6,8,10和12天的细胞培养液,用氯胺T消化法检测羟脯氨酸(Hrp)的含量;在HNL照射后第9天,用激光共聚焦显微镜观察吖啶橙染色后细胞内DNA及RNA含量的变化,在扫描电镜下观察软骨细胞的形态及细胞的分泌,在透射电镜下观察软骨细胞超微结构的改变.结果 在营养缺乏的培养状态中,HNL对软骨细胞具有明显的光生物调节作用:(1)双因素重复测定资料的方差分析结果显示,HNL照射后软骨细胞合成胶原的能力在逐步增加,而对照组在培养至第2周开始Hrp含量明显下降;(2)吖啶橙染色荧光定量分析结果显示,HNL照射后第9天细胞的DNA含量较对照组增高;(3)HNL照射后的细胞在培养至第9天,扫描电镜下观察细胞表面仍然有较多的分泌物和突起,而对照组的细胞已伸展和变平,缺乏分泌;(4)透射电镜观察,HNL照射后第9天的细胞质内有丰富的粗面内质网,而对照组较多的细胞呈现出衰老现象,死亡细胞较多.结论 HNL照射可能通过抑制营养缺乏引起内质网应激,促进Ⅱ型胶原和蛋白多糖等细胞外基质的分泌,并进一步促进细胞增殖.
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低强度He-Ne激光照射对成纤维细胞功能的调节作用
目的研究低强度He-Ne激光对人正常皮肤成纤维细胞增殖及胶原合成功能的调节作用.方法采取固定照射时间、选用不同激光照射强度的方法来研究激光生物调节效应与照射剂量间的关系.采用MTT法[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide]和羟脯氨酸试剂分别检测不同强度激光照射对细胞增殖及胶原合成功能的影响.结果激光照射剂量由低至高可分为3个剂量段,激光强度在第一剂量段时的生物调节效应主要表现为抑制细胞增殖,在第二剂量段时则能促进细胞增殖并抑制胶原合成,在第三剂量段时则可促进胶原合成,且每个剂量段内的激光生物调节效应与照射剂量间大致呈线性相关.上述结果均支持生物信息模型的光生物调节作用分析.结论低强度He-Ne激光照射可以调节成纤维细胞的增殖及胶原合成功能,这可能是其促进伤口愈合的相关机制之一.
