首页 > 文献资料
-
进展性缺血性卒中患者脑动脉硬化及其它危险因素的临床分析
目的：探讨进展性缺血性卒中的危险因素。方法：分析发病1周内入院治疗的86例进展性缺血性卒中患者入院时的血压、血糖、血常规、血脂、颅内外磁共振血管成像(MRA)、脑血管彩超(TCD)、颈部动脉彩超结果。有统计学意义的因素行Logistic多因素逐步回归分析。结果：入院时收缩压过高或过低、血糖高、白细胞计数、内中膜增厚、不稳定斑块检出率、动脉狭窄均为进展性卒中的独立危险因素。结论：在脑动脉狭窄的基础上，如果出现血压、血液流变学改变以及炎症反应，可能是脑梗死早期进展的原因。
-
急性进展性缺血性脑卒中血管内治疗的疗效分析
目的 探讨急性进展性缺血性脑卒中血管内治疗的临床疗效.方法 选取脑卒中患者共44例,其中血管内治疗组21例,药物治疗组23例.记录两组入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,病情进展后NIHSS评分,手术后或药物治疗后3 d NIHSS评分以及发病90 d NIHSS评分和改良Rankin量表(mRS)评分.采用t检验分析对比两组数据之间的差异.结果血管内治疗组与药物治疗组相比较,入院时NIHSS评分分别为(3.8±2.1)分与(4.8±1.1)分,病情进展后分别为(19.8±4.1)分与(21.8±3.1)分,差异无统计学意义.手术后或药物治疗后3 d NIHSS评分分别为(9.8±3.1)分与(25.8±5.1)分,比较差异有统计学意义(P<0.01).发病90 d NIHSS评分分别为(5.0±1.6)分与(14.8±3.7)分,比较差异有统计学意义(P<0.01);mRS评分分别为(2.0±0.5)分与(4.3±0.4)分,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血管内治疗是治疗急性进展性缺血性卒中的一种有效的方法,能够在一定程度上减轻患者肢体残疾水平和改善生活质量.
-
进展性缺血性卒中危险因素临床分析
目的 了解进展性缺血性卒中的危险因素,为其预防提供依据.方法 回顾性分析2006年8月～2007年10月收治的48例进展性缺血性卒中病例,并与同期住院的48例非进展性缺血性卒中患者作为对照组.对其体温、血压、血糖、血脂、血纤维蛋白原水平及TCD进行比较.结果 进展性缺血性卒中合并发热、高血压、糖尿瘸、血纤维蛋白原水平及脑动脉狭窄,明显高于对照组.两组对比有显著性差异.结论 进展性缺血性卒中危险因素与发热、卒中后收缩压水平、糖尿病及并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关,且患者收缩压下降易引起进展性缺血性卒中.故早期禁止盲目应用降血压药.
-
64例进展性缺血性卒中相关危险因素分析
目的:对进展性缺血性卒中相关危险因素进行探讨.方法:将64例进展性缺血性卒中患者与同期64例非进展性卒中的临床资料进行对照分析.结果:64例PIS患者24 h发热32例,明显高于对照组(10例)(P＜0.01),有糖尿病史28例,明显高于对照组(14例)(P＜0.01),有高血压病史46例,高于对照组(36例)(P＜0.05).进展性缺血性卒中患者(32例)和对照组患者(43例)行颈动脉超声检查颈内动脉颅外段动脉有斑块伴有狭窄＞60%者,治疗组20例,对照组16例,两组比较有显著性差异(P＜0.01),影像学检查显示分水岭梗死是进展性缺血性卒中常见的类型.结论:发热、糖尿病、高血压、颈内动脉大血管斑块形成成并狭窄是进展性缺血性卒中发病的主要危险因素.
-
进展性缺血性卒中血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F1a的研究
目的 分析血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)与进展性缺血性脑卒中早期进展的相关性及临床意义.方法 检测患者及健康对照组外周血血浆TXB2及6-keto-PGF1a水平,分析其在缺血性卒中组、进展性缺血性卒中组与健康对照组水平的差异.结果 缺血性脑卒中组血浆TXB2、血浆血栓素B2/血浆6-酮-前列腺素F1a(T/P)比值高于健康对照组,6-keto-PGF1a低于健康对照组,有统计学意义(P＜0.05);进展性缺血性卒中组血浆TXB2、T/P高于非进展性缺血性卒中组,6-keto-PGF1a低于非进展性缺血性卒中组,有统计学意义(P＜0.05).结论 TXB2、6-keto-PGF1a不仅参与缺血性卒中后急性期反应,而且与进展性缺血性卒中密切相关,可以作为进展性缺血性卒中的预警因子.
关键词： 进展性缺血性卒中 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a -
进展性缺血性卒中与纤溶系统活性的相关性研究
目的 探讨进展性缺血性卒中于纤溶系统活性的相关性.方法 将发病24 h内入院治疗的147例脑梗死患者进行分组,检测进展性卒中患者的组织纤溶酶原激活物(tissue plaminoge activator,t-PA)与纤溶酶原激活物抑制剂-1(plaminogne activator inhibitortype-1,PAI-1),与非进展组进行比较;结果进展性卒中神经功能缺失症状加重以24 h内常见,t-PA降低与PAI-1升高是进展性卒中发生的一个重要原因.结论纤溶系统活性下降可能是引起进展性缺血性卒中的重要原因.
-
进展性缺血性卒中分型及危险因素分析
目的：研究进展性缺血性卒中的发病特点。方法将发病7 d内在意识状态、眼球运动、上下肢活动中任何1项有≥2分和或在语言功能中有≥3分的加重患者，划分为进展组(72例)；病情稳定患者划分为非进展组(205例)。分析其分型及与进展的关系，比较进展时间，记录临床数值，分析危险因素。结果完全前循环梗死(TACI)患者进展率高，后循环梗死(POCI)占进展患者的比率高。颈内动脉系统梗死在1 d内进展显著，椎基底动脉系统梗死在1 d~1周内进展较为显著。在进展组及对照组患者的单因素分析中，两组头晕、血管狭窄、低密度脂蛋白异常、白细胞升高比较差异有统计学意义(P<0.05)，上述指标进行多因素Logistic回归分析，其中血管狭窄及斑块、高血压与进展性缺血性卒中关系密切(P<0.05)。结论进展性缺血性卒中的发病是一种复杂的病理过程，是多因素、多机制共同作用的结果，治疗时要注意干预进展性缺血性卒中的危险因素，减少其发生率，恰当治疗，对预防和改善转归有着重要的作用。
-
脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系
目的：探讨脑梗死部位与缺血性进展性卒中的关系，为早期识别进展性卒中提供可能的影像学依据。方法：回顾性分析发病48 h内入院治疗的653例脑梗死患者的病例资料，根据缺血性进展性卒中诊断标准，将其分为进展性卒中组（进展组155例）和非进展性卒中组（对照组498例）；按梗死部位分为侧脑室体旁梗死（A型）、分水岭梗死（B型）、单个脑叶或基底节或大面积脑梗死（C型）、脑干和/或小脑梗死（D型）4型，比较各型的发生率，对缺血性进展性脑卒中的相关因素进行Logistic回归分析，筛选其发生的危险因素。结果：进展组中A型进展性卒中发病率高，其次为B型，与其他类型及对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；同组其他类型间比较差异无统计学意义（P>0.05）。进展组高血压病史和颈部血管斑块形成发生率显著高于非进展组（P<0.05）；进展组入院时血糖、胆固醇、甘油三酯水平显著高于非进展组（P<0.05）。颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关（P<0.05）。结论：颈部血管斑块形成、入院时高血糖、梗死部位与缺血性进展性脑卒中的发生相关。侧脑室体旁梗死、分水岭梗死较易进展。
-
进展性缺血性卒中患者血糖和糖化血红蛋白的变化
目的 观察进展性缺血性卒中(SIP)患者FPG和HbA1c的变化,为SIP的防治提供科学依据.方法 选择我院急性缺血性卒中221例住院患者的临床资料,按是否为SIP将患者分为SIP组(123例)和非SIP组(98例),入院后监测患者FPG和HbA1c,比较两组患者FPG及HbA1c的变化.结果 SIP组糖尿病发病率(51.22％,63/123)明显高于非SIP组(15.31％,15/98),差异有统计学意义(P=0.000);SIP组患者FPG、HbA1c分别为(8.35±3.76) mmol/L、(7.31±2.07)％,非SIP组分别为(6.47±2.86) mmol/L、(6.25±1.31)％,两组比较差异均有统计学意义(P值均为0.000).SIP组患者FPG＜6.1 mmol/L、6.1 mmol/L≤FPG＜ 7.0 mmol/L、FPG≥7.0 mmol/L分布比例分别38.21％、14.64％、47.15％,非SIP组分别为64.39％、16.33％、19.39％,两组比较差异有统计学意义(P=0.000).SIP组患者HbA1c≤7.0％、7.0％ ＜HbA1c≤9.0％、HbA1c＞ 9.0％的分布比例为53.66％(66/123)、25.20％(31/123)、21.14％(26/123),非SIP组分别为79.59％(78/98)、16.33％(16/98)、4.08％(4/98),两组比较差异有统计学意义(P=0.000).结论 SIP的发生、发展不仅与糖尿病有关,与入院时血糖及HbA1c水平也密切相关;高血糖及高水平HbA1c对早期识别和预测SIP具有重要意义.
-
体温变化与进展性缺血性卒中的相关性分析
①目的 研究入院后体温变化与进展性缺血性卒中(SIP)的相关性.②方法 检测446例脑梗死患者入院时体温及48小时内体温变化,按进展与否分为进展型与非进展型,进行病例对照分析,并按体温变化水平分成3亚组,以线性趋势性卡方检验和相关分析,分析体温变化与卒中进展存在的关联强度并验证二者的相关性.③结果 入院后48小时内体温变化在进展型与非进展型组间比较差异有统计学意义,且体温升高与卒中进展率存在剂量反应关系,二者呈正相关.④结论 脑梗死急性期体温升高与进展性缺血性卒中密切相关,对其积极合理干预有利于减少SIP的发生发展.
-
血压晨峰与进展性缺血性卒中的相关性研究
目的：探讨血压晨峰与进展性缺血性卒中（PIS）的相关性。方法选取2012年10月-2013年10月本院神经内科收治的急性缺血性卒中患者240例，根据欧洲进展性卒中研究组对进展性卒中的诊断标准，将患者分为进展性卒中组及非进展性卒中组。对患者导致PIS的相关危险因素进行单因素及多因素分析，并比较血压晨峰升高患者与非血压晨峰升高患者中PIS发生率。结果240例急性缺血性卒中患者中，进展性卒中组72例（30.0％），非进展性卒中组168例（70.0％）。进展性卒中组患者血压晨峰值、平均动脉压、血浆纤维蛋白原水平及高脂血症、发病1周内感染、颅内动脉狭窄、颈内动脉狭窄、心房纤颤发生率均高于非进展性卒中组（ P＜0.05）。血压晨峰升高患者PIS的发生率高于非血压晨峰升高患者〔55.0％（44/80）与17.5％（28/160），χ2＝8.929， P＝0.003〕。进一步以是否发生PIS为因变量，经二元逐步Logistic回归分析，发现血压晨峰升高、血浆纤维蛋白原水平升高、颅内动脉狭窄及心房纤颤是PIS的独立危险因素（ P＜0.05）。结论血压晨峰升高的缺血性卒中患者PIS发生率升高，而且血压晨峰升高是导致PIS的独立危险因素。
-
血浆D二聚体水平的动态变化与进展性缺血性卒中的关系
目的 观测进展性缺血性卒中患者血浆中D二聚体水平的动态变化,揭示其对卒中进展的预测价值.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、全自动血凝仪检测非进展性缺血性卒中82例、进展性缺血性卒中48例在发病第1天、第3天、第7天第14天的血浆D二聚体水平、并与130例同时期健康体检者对照.结果 与非进展性缺血性脑卒中组比较,P＜0.05.结论 血浆D二聚体水平的动态变化,可作为早期预测进展性卒中指标.
-
延髓内侧梗死病情进展的相关因素分析
目的 研究影响延髓内侧梗死(MMI)病人病情进展的因素.方法 回顾性分析我科2012年4月-2016年6月的急性延髓内侧梗死住院病人临床资料,总结危险因素、临床表现、影像学特征,研究影响疾病进展的因素.结果 34例MMI病例中,高血压85.3％,男性79.4％,糖尿病52.8％,吸烟50.0％;发病情况:晨起后发病26.5％;病情进展29.4％.临床表现,88.2％运动障碍,82.4％存在构音障碍,55.9％面瘫,52.9％舌瘫;梗死灶位于左侧47.6％,头部44.1％,腹侧38.2％,32.4％同时累及腹、内、中侧.病情进展比较,两组间晨起后发病、大动脉粥样硬、小动脉病变、病灶累及2个以上层面、病灶累及头部+中部,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMI的主要表现为运动障碍、面舌瘫和构音障碍.影响要MMI病情进展的主要因素有:晨起后发病、大动脉粥样硬化发病机制、小动脉病变发病机制、病灶累及2个以上层面、病灶累及头部+中部等.
-
依达拉奉注射液联合促红细胞生长素对进展性缺血性卒中患者不良反应发生率的影响
目的:探究依达拉奉注射液联合促红细胞生长素对进展性缺血性卒中患者不良反应发生率的影响.方法:选择70例进展性缺血性卒中患者作为临床研究对象,按照随机序贯法分成两组,对照组(n=35)通过口服氯吡格雷予以治疗,观察组(n=35)采用依达拉奉联合促红细胞生长素予以治疗.并对两组临床治疗效果展开对比.结果:观察组痊愈例数及显效例数高于对照组,治疗有效率97.1％优于对照组的88.5％,可见观察组临床效果优于对照组,差异显著(P<0.05);两组均未出现不良反应,不存在显著差异(P>0.05).结论:采用依达拉奉注射液联合促红细胞生长素治疗进展性缺血性脑卒中,能够显著提升治疗的速度,并不会产生药物不良反应,具有理想效果,在临床具有应用价值.
-
血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平与进展性卒中关系的研究
目的 探讨缺血性卒中患者血浆纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-dimer)水平的动态变化,揭示其在卒中进展中的作用及早期诊断价值.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、全自动血凝仪分别检测50例完全性缺血性卒中、40例进展性卒中患者发病24h内、第3天、第7天、第14天、第21天及40例正常对照者血浆D-dimer、Fib水平,并对缺血性卒中组患者相应的神经功能缺损情况进行斯堪地那维亚量表(SSS)评分.结果 完全性卒中组发病24h内血浆Fib水平显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),第3天时有下降趋势,第7天时降至正常.进展性卒中组发病24h内血浆Fib水平较完全性卒中组升高更明显(P<0.01),3d时达高峰,14d降至正常.完全性卒中组发病24h内血浆D-dimer水平较正常对照组明显升高(P<0.01),3d时达高峰,7d降至正常,而进展性卒中组发病24h较完全性卒中组明显升高(P<0.01),至第7天达高峰,第14天迅速降至正常.进展性卒中组3w时神经功能缺损恢复较完全性卒中组为差(P<0.01).结论 对缺血性卒中患者进行血浆Fib和D-dimer水平的动态监测,有助于早期预测进展性卒中的发生,进展性缺血性卒中有更明显的高凝状态.
-
进展性缺血性卒中与同型半胱氨酸水平的相关性研究
目的:研究进展性缺血性卒中与同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性.方法:收治的缺血性卒中患者在病情开始第1天、第2天、第3天早晨采空腹血测定Hcy及每天按NIHSS评分标准评估,选取早期进展性卒中患者40例人组进展组.同期非进展性脑卒中患者40例作为对照组.结果:进展组Hcy水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);进展组病情进展的第1天、第2天、第3天患者Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:进展性脑卒中的发生、进展与高同型半胱氨酸水平具有相关性,但同型半胱氨酸水平并不能作为评估卒中进展程度及神经功能缺损恶化程度的依据.
-
疏血通注射液治疗进展性缺血性卒中的疗效观察
目的:观察疏血通注射液对进展性缺血性卒中的临床疗效.方法:将符合进展性缺血性卒中的住院患者52例随机分为两组,每组各26例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加上疏血通注射液,两组患者分别于治疗前、治疗后14 d进行美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分及疗效分析.结果:治疗组治疗后NIHSS较对照组明显下降,治疗组临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:疏血通可改善进展性缺血性卒中所导致的神经功能缺损,是进展性缺血性卒中治疗的有效药物.
-
进展性缺血性卒中预后的相关因素分析
目的:探究进展性缺血性卒中预后的相关危险因素.方法:选取进展性缺血性卒中患者98例,根据复发情况将患者分为复发组和无复发组,分析进展性缺血性卒中复发与二级预防的关系.无复发组的患者按根据随访的mRS评分高低分为:预后良好组(mRS0～2分)和预后差组(mRS 3～5分),分析影响预后的相关因素.结果:98例进展性缺血性卒中患者六个月复发率为10.2％(10/98).无复发组较复发组应用降压药、降糖药、抗血小板聚集药物、他汀类降脂药的患者比例较复发组高,两组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).无复发组患者出院后一个月、三个月及六个月,单因素分析入院时白细胞计数、LDL、血糖与预后相关(P＜0.05).多因素logistic回归分析LDL、血糖和白细胞计数是影响出院后一个月预后的危险因素;血糖和白细胞计数是影响出院后三个月预后的危险因素;LDL和血糖是影响出院后六个月预后的危险因素.结论:良好的二级预防依从性有利于降低进展性缺血性卒中的复发率.入院时白细胞计数、LDL、血糖是影响进展性缺血性卒中预后的相关因素.入院时白细胞计数、LDL及空腹血糖值较高的进展性缺血卒中患者,其预后往往较差.
-
生命体征动态变化与进展性缺血性卒中关系的研究进展
进展性缺血性卒中(Progressive Ischemic Stroke, PIS)被认为是卒中不良预后的有力预测因素[1].欧洲进展性卒中研究小组(European Progressing Stroke Study,EPSS)针对进展性卒中商定一个标准化协议,采用斯堪的纳维亚评分量表(Scandinavian Stroke Scale, SSS)进行评估和定义,即3 d内在意识水平或肢体、眼球运动评分增加≥2分或语言评分增加≥3分,或发病后72 h内死亡者[2].一直以来,国内外很多学者对急性缺血性卒中(Acute Ischemic Stroke, AIS)患者的生命体征监测进行了大量的临床对照研究,目的是探究各项生命体征基线水平、变化特点与脑梗死患者治疗效果及功能预后的关系,然而, PIS患者生命体征的变化及其临床意义却鲜有研究.现就近年来AIS与血压、心率、体温、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SpO2)相关研究进展综述如下,并探讨各项指标动态改变对PIS的预测意义.
-
颈动脉狭窄程度、糖尿病史与进展性缺血性卒中的关联性分析
目的:分析颈动脉狭窄程度、糖尿病史与进展性缺血性卒中(SIP)的关联性.方法:选取2014-09～2016-10我院96例SIP型患者设为观察组,另选92例非SIP型患者设为对照组.统计对比两组有无糖尿病史及颈动脉狭窄情况,分析颈动脉狭窄程度、糖尿病史与进展性缺血性卒中的关联性.结果:观察组糖尿病史51.04％(49/96)、颈动脉狭窄发生率79.17％(76/96)均高于对照组33.70％(31/92)、57.61％(53/92),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组中度颈动脉狭窄发生率26.04％、重度颈动脉狭窄发生率29.17％均高于对照组13.04％、5.43％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:糖尿病史、颈动脉狭窄与SIP发生进展具有显著相关性,糖尿病及颈动脉狭窄严重程度均可有效评估SIP发生进展,可为临床诊断提供重要依据.
