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桂枝汤对痹证(胶原诱导免疫性关节炎)小鼠肠黏膜免疫系统中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA的影响
目的观察桂枝汤对痹证(胶原诱导免疫性关节炎)小鼠肠黏膜免疫学指标的影响.方法将80只雄性DBA小鼠随机分为4组[即正常组、模型组、桂枝汤高剂量组(简称桂高组)、桂枝汤低剂量组(简称桂低组)].模型组采用Ⅱ型胶原诱导性关节炎作为痹证模型,运用免疫组织化学染色法标记小鼠小肠及PP结中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪进行统计计算其含量.结果与正常组比较,模型组Ⅱ型胶原免疫后小鼠肠黏膜免疫系统中CD4+、CD8+T淋巴细胞及SIgA数量明显减少,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),应用桂枝汤(高、低剂量)后,CD4+T淋巴细胞及SIgA数量明显升高,但只有桂高组与模型组比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论桂枝汤可以增强痹证小鼠肠道黏膜免疫功能,从而可能诱导免疫耐受和免疫抑制.
关键词： 桂枝汤 痹证 胶原诱导免疫性关节炎 肠黏膜免疫 -
肥胖-肠道菌群-Toll样受体交互调控作用的研究进展
肥胖发病率逐年上升,已经成为全球性公共健康问题.肥胖的发生常伴有亚临床炎症表现,引起炎症水平升高与免疫功能紊乱,而这又与肠道菌群紊乱密切相关.肠道菌群与肠黏膜免疫构成动态平衡,其结构及功能异常均可引起机体免疫紊乱.肥胖性炎症反应的启动途径,涉及Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)活化、内质网应激与肠道菌群改变.其中,TLR4在感应肠道病原菌、诱导炎症与胰岛素抵抗进程中,扮演中心角色.另一方面,代谢、遗传与免疫等因素,整合性调控TLR功能.因此,我们从肥胖-肠道菌群-TLRs的复杂交互作用着手,阐释肠道菌群、肠道免疫与肥胖等代谢性疾病的高度相关性,以期发现这类疾病的新治疗靶点.
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口服式疫苗研究进展
口服式疫苗在经人或动物口服进入胃肠道后,可有效的激发肠黏膜免疫.较传统注射疫苗相比,口服式疫苗给药方式简单快捷,产生的免疫效果稳定持久,是一种更为理想的免疫途径.口服式疫苗的种类较多,主要包括减毒活疫苗、DNA疫苗和转基因植物疫苗等.不同的口服式疫苗具有不同的载体,这些载体在保护抗原的同时能够有效增强机体对抗原的吸收从而增强免疫效果.笔者通过分析总结口服式疫苗国内外相关文献,对口服式疫苗的免疫效应机制以及研究进展情况进行了综述,为深入研究口服式疫苗的免疫应答机制提供理论依据.
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能全素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜免疫功能的研究
目的 研究梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)幼鼠肠黏膜细胞免疫功能的变化和能全素(Nutrison)喂养对实验鼠肠黏膜免疫功能的保护作用.方法 将普通级雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、OJ组、OJ+能全素(OJ+N)组,每组10只.流式细胞术检测大鼠肠黏膜CD4+、CD8+淋巴细胞,并计算CD4+/CD8+的比值.结果 OJ组大鼠肠黏膜CD4+淋巴细胞百分数与对照组、假手术组和OJ+N组比较差异有统计学意义(P＜0.05),OJ+N组CD4+/CD8+比值较OJ组显著升高,OJ组CD4+/CD8+比值明显低于对照组和假手术组(P均＜0.05).结论 OJ显著降低大鼠肠黏膜CD4+淋巴细胞百分数,OJ+N组与OJ组比较,CD4+淋巴细胞百分比显著增加.OJ组肠黏膜CD4+/CD8+比值较对照组和假手术组及OJ+N组显著降低,肠内营养对肠黏膜免疫功能有保护作用,为临床上应用肠内营养改善梗阻性黄疸患者的肠黏膜局部免疫功能提供了初步的佐证.
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异麦芽低聚糖对衰老模型小鼠肠黏膜免疫功能调节作用的研究
目的 探讨异麦芽低聚糖( Isomalto oligosaccharide,IMO)对衰老模型小鼠肠黏膜免疫功能的调节作用及可能机制.方法 昆明纯系小鼠随机分为Young组、Aging组、IMO组和IMOLCM组.采用D-半乳糖造成衰老模型后,给予相应药物干预.采用细菌定量测定法检测肠道菌群、放射免疫法检测肠黏膜sIgA、免疫组化法检测肠黏膜IgA+浆细胞的表达.结果 与Young组相比,Aging组小鼠存在肠道菌群失调、肠黏膜sIgA含量降低、IgA+浆细胞表达减少(P＜0.05)；与Aging组相比,IMO组肠道菌群失调状况有所改善,肠黏膜sIgA含量增加、IgA+浆细胞的表达增加(P＜0.05)；与IMO组相比,IMOLCM组肠道菌群失调再次出现,肠黏膜sIgA降低、IgA+浆细胞的表达降低(P＜0.05).结论 异麦芽低聚糖可改善衰老模型小鼠肠道菌群失调状态和提高肠黏膜免疫功能；异麦芽低聚糖提高肠黏膜免疫功能可能主要由增加益生菌数量间接实现的.
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生姜泻心汤对伊立替康化疗后大鼠肠黏膜免疫屏障的影响
目的:观察生姜泻心汤对接受伊立替康(CPT-11)化疗后大鼠腹泻和肠黏膜免疫屏障的影响.方法:健康SD大鼠18只,随机分为中药组(生姜泻心汤灌胃1次/天×9,于第4、5天连续两天尾静脉注射CPT-11 150 mg/kg·d);腹泻对照组(以蒸馏水代替生姜泻心汤,与中药组同步处理);正常对照组(以蒸馏水代替生姜泻心汤,以生理盐水代替CPT-11, 与中药组同步处理).对各组大鼠腹泻情况进行评分.第10天将大鼠处死,取回肠、盲肠及结肠组织.光镜下根据Chiu肠黏膜损伤分级法对大鼠肠黏膜损伤程度进行分级;免疫组织化学染色法检测肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA,用图像分析仪统计计算其含量.结果:与腹泻对照组比较,中药组大鼠迟发性腹泻发生率和肠黏膜损伤分级显著降低(P＜0.01,P＜0.05),肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA表达显著增多(P＜0.05).结论:生姜泻心汤可上调大鼠肠黏膜CD4+T和CD8+T淋巴细胞及SIgA的表达,对CPT-11所致迟发性腹泻有一定预防作用.
关键词： 伊立替康(CPT-11) 迟发性腹泻 肠黏膜免疫 生姜泻心汤 -
组胺对老龄大鼠肠黏膜分泌型IgA分泌调节的影响
目的 通过测定小肠引流液中分泌型IgA(sIgA)的含量,观察组胺对老龄大鼠肠黏膜sIgA的分泌调节.方法 将20只老龄大鼠随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10).制模成功后,实验组大鼠立即给予小肠内100 ng/ml浓度组胺灌注,对照组大鼠用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水,4 h后将肠引流液放入超低温冰箱保存待检.结果 对照组大鼠肠引流液中sIgA平均含量为(26.38±12.24)mg/L,实验组大鼠肠引流液中sIgA平均含量为(38.26±15.18)mg/L,对照组大鼠肠引流液中sIgA平均含量明显低于实验组(P＜0.05).结论 给予小剂量组胺肠内灌注,可促进老龄大鼠肠黏膜sIgA的分泌,增加肠液中sIgA的含量.
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食物不耐受和肠易激综合征
食物不耐受是肠易激综合征常见的临床症状之一.其发生机制可能与食物刺激机体肠黏膜并造成肠道微环境紊乱有关.食物抗原、肠道有害菌群等引起肠道黏膜免疫应答,使肠黏膜长期处于低级别炎症状态,造成特异性IgG4抗体产生、肥大细胞浸润及其生物活性介质的释放等,肠内菌群代谢毒素亦可加重肠道神经内分泌功能紊乱;在多因素相互作用下发生肠功能的紊乱.治疗方面,可通过饮食干预和肠道益生菌的补充有效改善临床症状.
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重视肠黏膜免疫在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(IBS)是临床上为常见的肠道功能性疾病之一,是指一组包括腹痛、腹胀及排便习惯改变、粪便性状异常为临床表现的症候群.既然定义为一种功能性疾病,首先应该排除形态学、生物化学代谢等方面的异常.关于IBS诊断标准如Manning标准、罗马标准Ⅰ～Ⅲ的不断演变也以排除器质性疾病为前提.尽管如此,近年来对IBS的研究早已超越了动力理论的范畴,更加关注与免疫、炎症、遗传相关的分子生物学机制.目前研究普遍认为,功能的异常必然有其物质的基础,只是尚未发现其关键组织细胞或分子的改变.
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营养支持对肠道菌群与肠黏膜免疫的影响
肠内营养(EN)有助于保持肠黏膜的屏障功能,维护肠黏膜的结构完整性,促进肠黏膜固有免疫和获得性免疫的产生,维持肠道菌群的平衡和多样性.肠外营养(PN)能预防胃肠道功能障碍患者进一步营养不良的发生,挽救危重症患者的生命,然而PN会增加危重症患者感染并发症的发生.全肠外营养(TPN)时肠黏膜免疫受损,肠道菌群(GM)紊乱,滋养性喂养能显著改善肠黏膜的免疫功能,促进肠道内稳态的恢复.GM紊乱加重肠黏膜的炎症反应,或将进一步加重肠黏膜免疫的损害.因此,全面理解营养支持、GM与肠黏膜免疫之间的相互关系具有重要意义.
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胆肠内引流术后早期肠内、肠外营养对大鼠肠免疫屏障功能及内毒素的影响
目的 建立一种简易的胆肠内引流大鼠模型,比较术后早期肠内营养(Enteral nutrition,EN)、肠外营养(Parental nutrition,PN)对大鼠肠免疫屏障功能及门静脉血内毒素水平的影响.方法 普通级雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、PN组和EN组,每组10只,采用不同的营养途径.建立模型成功后7d,切取距盲肠3 cm处的回肠2 cm,用流式细胞仪技术检测各组肠黏膜CD4+、CD8+T淋巴细胞的百分率及CD4+、CD8+的比值.同时取门静脉血测定内毒素水平.结果 与对照组和PN组相比,EN组大鼠的肠黏膜CD4+淋巴细胞的百分率以及CD4/CD8比值有明显的升高(P＜ 0.05); EN组实验动物门静脉血内毒素水平明显低于对照组和PN组.结论 梗阻性黄疽内引流术后早期肠内营养不但对肠道黏膜屏障功能,而且对肠道本身的免疫屏障功能有较好的保护作用,对减少术后肠源性感染有一定的作用.
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连术颗粒对内毒素血症大鼠肠黏膜免疫功能的影响
目的 探讨连术颗粒对内毒素血症大鼠肠道黏膜免疫功能的保护作用.方法 将健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、连术颗粒组(1.8 g/kg)、黄连素组(0.2 g/kg),每组10只,灌服相应药物,疗程72 h.疗程结束后,除正常对照组外,每只腹腔注射脂多糖(LPS)30 mg/kg,观察大鼠一般情况；收集小肠黏膜,HE染色观察肠道黏膜改变、采用放射免疫法检测肠道黏膜TNF-α、IL-1β、SIgA含量改变、免疫组化法检测小肠IgA+浆细胞数量、MTT法检测淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力.结果 与正常组相比,模型大鼠腹泻次数明显增加,肠黏膜可见明显病理性改变,且T、B淋巴细胞增殖抑制,TNF-α、IL-1β炎症因子大量分泌,肠道免疫功能受损,即SIgA含量、IgA+浆细胞数量减少.连术颗粒在促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA含量,增加IgA+浆细胞数量,减少TNF-α、IL-1β炎症因子分泌方面均优于黄连素组.结论 连术颗粒能有效保护内毒素血症大鼠肠黏膜的免疫屏障,其机制可能是促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA分泌,减少TNF-α、IL-1β炎症因子释放等.
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短链脂肪酸对肠黏膜稳态免疫调节作用的研究进展
短链脂肪酸(SCFAs)是一类碳原子少于6个的脂肪酸,主要由饮食中纤维成分经肠道菌群酵解产生,肠道中含量较多的为乙酸(C2)、丙酸(C3)、丁酸(C4).它们能通过影响不同免疫细胞的功能参与肠道黏膜免疫反应,维持肠道稳态.目前研究发现,它们可通过识别Toll样受体(TLRs),活化G蛋白偶联受体(GPCRs),抑制组蛋白去乙酰酶(HDAC)活性等参与肠道疾病的发生发展.本文就短链脂肪酸对肠黏膜稳态的免疫调节作用做一综述.
