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急性脑梗死脑心综合征发生率分析
目的 探讨急性脑梗死患者脑心综合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)的发生率及对预后的影响.方法 采用χ2检验对我院内科2001年1月-2006年1月住院的急性脑梗死患者548例进行分类比较,寻找CCS与患者年龄、病灶、病重程度及预后的关系.结果 脑心综合征发生率52.2%.患者高龄,病灶面积大或在向心性部位,病重有意识障碍者CCS发生率高,病死率高.结论 积极妥善处理CCS,可有效减少病死率,提高康复效果.
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颅脑外伤与脑心综合征
急性颅脑外伤后易出现心脏并发症,包括心电图异常、心肌收缩功能减退、心肌酶谱升高以及心肌病理组织学改变等一系列心脏改变,又称脑心综合征.作者就其主要表现、发病机制及临床意义作一综述,以期提高临床对颅脑外伤后脑心综合征的认识.
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参麦注射液治疗颅脑损伤致脑心综合征疗效观察
目的:观察参麦注射液治疗颅脑损伤致脑心综合征的疗效.方法:将83例病例随机分成参麦组42例,对照组41例,对照组接受常规治疗,参麦组在常规治疗的基础上加用参麦注射液50ml静滴,1日1次,连用2周.结果:参麦组恢复正常心电图92.9%、GCS评分轻型占64.3%,均显著高于对照组(P＜0.01),GCS评分重型和死亡率均为4.8%明显少于对照组(P＜0.05).结论:参麦注射液治疗颅脑损伤致脑心综合征能标本兼治,提高疗效,改善预后.
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稳心颗粒治疗颅脑损伤致脑心综合征70例疗效观察
目的:观察稳心颗粒治疗颅脑损伤致脑心综合征的临床疗效.方法:将139例中、重型颅脑损伤患者随机分成稳心颗粒治疗组70例,对照组69例,两组均采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上加用稳心颗粒,每次1包,1日3次,予鼻饲给药,疗程2周.两组均隔日进行心电图检查和心肌酶谱检测,比较两组疗效.结果:治疗组心律失常为5.7%、ST-T改变为12.8%、心肌酶谱改变为2.9%,与对照组对应的29.0%、42.0%、11.6%相比较差异具显著性意义(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05);治疗组总有效率92.9%,显著高于对照组71.0%(P＜0.01);治疗组GCS评分轻型(清醒)占61.4%,显著高于对照组43.5%(P＜0.05).结论:稳心颗粒能有效保护和恢复心脏功能,纠正心律失常,显著提高清醒率,改善预后.
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急性脑血管病并发脑心综合征临床观察
目的 探讨急性脑血管病后脑心综合症(cerebrocardiac syndrome,CCS)的发生率,与脑血管病因和意识的关系及对预后的影响.方法 通过对105例急性脑血管病心电图和心肌酶谱动态观察,并结合临床资料进行回顾性分析.结果 脑心综合症发生率81.9%.蛛网膜下腔出血患者发生率高,达94.4%,其次为脑出血88.8%,脑梗死为72.5%;意识障碍者脑心综合症发生率高,为90.91%;脑心综合症死亡率高,达30.23%.结论 脑心综合症与脑卒中类型有关;与交感神经过度紧张,冠状动脉痉挛,高颅内压有关;脑心综合症的防治尚无理想的方法,积极治疗原发性脑部疾病是根本的措施.
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脑心综合征92例临床分析
目的探讨不同脑血管病变类型脑心综合征(BHS)发生率的差异及其影响因素.方法对162例原无心脏病史、心电图异常的脑血管病人,入院后监测心肌酶谱,采集心电图资料并对其进行分析.结果蛛网膜下腔出血(SAH)、脑出血、脑梗死BHS的发生率依次递减.BHS患者以酶升高多见,个别出现急性心肌梗死.心律失常右侧明显多于左侧,房早伴阵发房速多见.脑干出血大于5ml,大脑出血大于60ml,BHS发生率明显增高.脑出血出现BHS死亡率显著增加.结论脑心综合征与病变类型、部位、大小有关.
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脑卒中并发脑心综合征的观察与护理
脑心综合征(cardio-cerebral syndrome,CCS)是指在急性脑病中,特别是在脑卒中、急性颅脑外伤中,病变累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍,出现类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭的症状体征,常伴有心电图及心肌酶学的改变[1].
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脑出血后脑心综合征心电生理和心肌酶学的动态观察
目的:探讨急性脑出血致脑心综合征的动态心电图及心肌酶谱的改变及其临床意义.方法:对115例急性脑出血患者行Holier检查,测定85例患者磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTn-I),并与59例健康体检者进行对照.结果:脑出血后心电图改变类型常见的为ST-T改变,丘脑及基底节区、脑干和小脑与脑叶ST-T改变比较差异有统计学意义(P＜0.01).脑出血患者,血清CK-MB除病后7d外,在病后3～48 h、3 d均增高,血清cTn-I各组均增高,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:急性脑出血患者心电图及心肌酶谱异常发生率较高,对其进行测定可能有助于脑心综合征的防治及病情的判断.
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丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合前列地尔治疗急性大面积脑梗死并发脑心综合征的疗效分析
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合前列地尔治疗急性大面积脑梗死并发脑心综合征的疗效,及其对血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)的影响.方法 按随机数表法将88例急性大面积脑梗死并发脑心综合征患者分为观察组和对照组,各44例.对照组给予静脉滴注前列地尔治疗,观察组给予静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合前列地尔治疗,连续治疗14d.比较两组临床疗效,以及血浆肌钙蛋白(cTnⅡ)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、ET-1和NO水平.结果 观察组总有效率为95.45％,高于对照组81.82％(P＜0.05).治疗后,两组cTnⅡ、CK-MB、BNP及ET-1水平均较治疗前低,且观察组低于对照组(均P＜0.05);两组NO水平均较治疗前高,且观察组高于对照组(均P＜ 0.05).结论 急性大面积脑梗死并发脑心综合征采用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合前列地尔治疗疗效显著,并能明显改善血浆ET-1和NO水平,利于患者预后,值得临床推广使用.
关键词： 丹参酮ⅡA磺酸钠注射液 前列地尔 脑梗塞 脑心综合征 -
276例急性脑血管病心电图分析
目的 探讨急性脑血管病致心电图变化的特点.方法 对276例确诊为急性脑血管病患者的心电图在治疗前后进行分析.结果 异常心电图的发生率治疗前为61.2%,治疗后为23.9%,心电图主要变化为窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏、高尖P波、ST-T改变、明显u波、Q-T间期延长等.结论 急性脑血管病易并发脑心综合征,治疗过程中应加强心脏方面的监护,尽量避免或减少其发生.
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出血性脑卒中致脑心综合征的观察与护理
回顾性分析127例出血性脑卒中致脑心综合征的临床资料，总结护理对策。认为护理的重点是早期识别脑心综合征，避免引起与加重脑心综合征的诱发因素，做好心肌损害及心理护理，提高脑心综合征患者治疗效果和生存率。
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急性脑卒中合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者伴发脑心综合征的临床分析
目的：探讨急性脑卒中合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生脑心综合征（CCS）的差异性，为临床监测及干预治疗提供依据。方法收集急性脑卒中合并 OSAHS 患者471例，其中缺血性卒中伴轻度 OSAHS 组85例，缺血性卒中伴中度 OSAHS 组74例，缺血性卒中伴重度 OSAHS 组68例，出血性卒中伴轻度 OSAHS 组69例，出血性卒中伴中度 OSAHS 组83例，出血性卒中伴重度 OSAHS 组92例。观察各组心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化。结果缺血性脑卒中合并不同程度 OSAHS 患者发生 CCS 的比较，差异有统计学意义（χ2＝6．532，P ＝0．012），其中两两比较差异均有统计学意义（P ＜0．01）。出血性脑卒中合并不同程度 OSAHS 患者发生 CCS 的比较，差异有统计学意义（χ2＝12．741，P ＝0．005），其中两两比较差异均有统计学意义（P ＜0．01）。缺血性卒中合并轻度 OSAHS 与出血性卒中合并轻度 OSAHS 患者发生 CCS 的比较，差异有统计学意义（χ2＝6．972，P ＝0．010）。缺血性卒中合并中度 OSAHS 与出血性卒中合并中度 OSAHS 患者发生CCS 的比较，差异有统计学意义（χ2＝9．248，P ＝0．005）。缺血性卒中合并重度 OSAHS 与出血性卒中合并重度OSAHS 患者发生 CCS 的比较，差异有统计学意义（χ2＝10．831，P ＝0．005）。结论急性脑卒中合并 OSAHS 的患者，随着 OSAHS 程度的加重，CCS 的发生率增加，且出血性卒中合并 OSAHS 的患者较缺血性卒中合并OSAHS的患者更易导致 CCS 的发生。
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川芎注射液并舒血宁注射液治疗脑心综合征临床观察
目的:观察川芎注射液与舒血宁注射液联合应用治疗脑心综合征的临床疗效.方法:将70例急性脑梗死并脑心综合征患者,通过简单随机抽样分为治疗组35例、对照组35例,对照组给予西医常规处理,治疗组加用川芎注射液及舒血宁注射液,14d为1个疗程并观察疗效.结果:治疗组临床疗效有效率为91.43％、心电图的改善有效率86.57％,均优于对照组的临床疗效有效率71.43％、心电图的改善有效率68.57％,未见明显不良反应.结论:应用川芎注射液并舒血宁注射液治疗脑心综合征配伍合理、安全有效.
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脑心综合征的发病机制及其临床理化特征
近年来,由于生活水平的不断提高及我国人口老龄化的加速,急性脑血管病发病率逐年升高.其中脑心综合征在脑卒中患者中更加常见[1],并已成为急性脑卒中的主要的并发症以及重要的致死因素[2].从Dozzy报道脑血管病时常伴有心脏功能障碍以来,大量学者逐步发现脑血管疾病可引起急性心肌梗死[3].脑心综合征是指急性脑病(特别是脑卒中、急性颅脑外伤)发生时,病变常影响到丘脑下部、脑干从而导致心血管功能障碍,伴有各种心脏损害的临床表现,同时心电图、心肌酶学的异常改变[4].现将脑心综合征的发病机制及其临床理化特征研究概述如下.
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脑心综合征心电图1例
患者女,66岁,因心前区不适伴头痛、呕吐半小时于我院心内科就诊.查体:体温36.5℃,脉搏76次/分,呼吸18次/分,血压130/80mmHg,意识清楚,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心率76次/分,律齐无杂音.心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高,V2～V4ST段压低(图1A);心肌损伤标记物(发病＜1h):肌钙蛋白0.12ng/ml(0～0.08ng/ml),CK-MB 0ng/ml(0～3.38ng/ml),肌红蛋白48ng/ml( 0～ 121 ng/ml).头部CT:蛛网膜下腔出血.脑血管CTA:前交通动脉瘤.冠状动脉CTA:无冠脉阻塞及严重狭窄.行动脉瘤夹闭术,随后,心肌损伤标志物水平及心电图逐渐恢复(图1B).27后天好转出院.
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细胞内钙在脑心综合征心律失常中作用研究
目的 通过研究脑心综合征心肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的变化及其来源,以探讨其与脑心综合征心律失常的关系.方法 线栓法建立脑心综合征模型,监测心电图,酶法分离心肌细胞,激光共聚焦扫描显微镜观察心室肌[Ca2+]i的变化及其途径.结果 模型组QT间期较正常组和假手术组明显延长(P<0.01);在正常台氏液中,KCl诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01),用1 μmol·L-1和10 μmol·L-1维拉帕米预孵育模型组后,10 μmol·L-1维拉帕米明显降低KCl诱发的心肌[Ca2+]i升高幅度(P<0.01);在无钙台氏液中,caffeine诱发模型组心肌[Ca2+]i升高幅度高于假手术组(P<0.01).结论 通过心肌细胞L-型钙通道和肌浆网雷诺定受体介导的内钙异常升高可能是脑心综合征心律失常的原因之一.
关键词： 脑心综合征 激光扫描共聚焦显微镜 心律失常 钙 -
大鼠脑心综合征模型的建立
目的 建立大鼠脑心综合征模型.方法 采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,连续监测大鼠标准Ⅱ导联心电图,观察记录心律失常出现情况;大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30 min、2 h、24 h及缺血2 h再灌6 h分别取左心室心肌,透射电镜观察心肌细胞受损程度;TTC染色测定脑梗死率.结果 大鼠右侧大脑中动脉栓塞后(14.9±11.4)min内0.71大鼠出现室性早搏(0.38)、房性早搏(0.27)、室性心动过速(0.05)、窦性心动过速(0.01)等心律失常,心律失常持续时间为(29.0±23.2)min.电镜下见心肌细胞有明显损伤:线粒体嵴紊乱、断裂,细胞核膜下染色质聚集,胞质内糖原颗粒沉着等.脑组织TTC染色结果显示,大鼠右侧大脑中动脉栓塞后30 min、2 h、24 h脑梗死率分别达到0.087±0.011、0.114±0.023和0.137±0.031.结论 采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉,能制得稳定的脑心综合征模型;大鼠右侧大脑中动脉栓塞引起的心律失常是脑缺血致心肌组织的病理损害所致.
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脑动脉狭窄患者心率变异性的变化
目的 探讨脑动脉狭窄(CAs)患者心率变异性(HRV)的变化.方法 选取行头颅CTA检查诊断为CAS的175例患者作为观察组(CAS组),另选取无CAS的60例头晕患者作为对照组(NC组).采集所有CAS患者的病史、神经系统症状和体征、辅助检查结果,利用24h心率变异性(HRV)分析技术,测定并比较两组受试对象心脏自主神经活性受损及其程度.CAS组再根据有无急性脑梗死(CI)、CAS的部位以及血管狭窄的数量进行分组并分析上述因素对患者HRV的影响.结果 CAS组HRV指标,如NN间期标准差(SDNN)、NN间期平均值的标准(SDANN)、相邻NN间期差值均方的平方(RMSSD)、相邻NN间期相差＞50 ms的个数占总心搏次数的百分比(pNN50％)、高频功率(HF)均显著低于NC组(P均＜0.05),CAS组低频功率/高频功率(LF/HF)指标较NC组显著升高(P＜0.05).CAS伴CI组HRV指标分别与CAS无CI组、NC组比较,LF/HF指标显著升高(P＜0.05),其余各HRV指标均显著下降(P＜0.05);CAS无CI组与NC组比较,LF/HF指标显著升高(P＜0.05),其余各指标均显著下降(P＜0.05).后循环CAS组与前循环CAS组对比,SDNN、SDANN、总功率(TP)均显著降低(P＜0.05),LF/HF指标显著增高(P＜0.05).除高频功率(HF)外,≥3支CAS组HRV各项指标均显著低于＜3支CAS组(P＜0.05),LF/HF指标显著高于＜3支CAS组(P＜0.05).结论 CAS可导致自主神经功能的损伤,影响心率变异性;伴CAS的CI患者心率变异性下降更为严重,其中以后循环CAS和多支CAS为显著.
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舒血宁合生脉注射液治疗急性脑梗死后脑心综合征30例
目的 观察舒血宁注射液联合生脉注射液治疗急性脑梗死后脑心综合征的临床疗效.方法 选取急性脑梗死后脑心综合征57例,随机分为治疗组和对照组,两组均予常规西医治疗,治疗组加用舒血宁注射液及生脉注射液静脉滴注,14 d为1个疗程,1个疗程后评价疗效.结果 治疗组和对照组临床症状疗效分别为86.67%、70.37%,两组临床疗效比较,差异有显著性(P<0.05).结论 联合应用舒血宁注射液、生脉注射液治疗急性脑梗死后脑心综合征配伍合理、疗效确切,且无明显不良反应.
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细胞凋亡参与脑心综合征心肌损伤及针刺干预作用
目的 观察心肌细胞凋亡在脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome,CCS)发病中的作用机制及针刺的干预作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机选择10只作为伪手术组,其余50只用于CCS模型复制,从模型复制成功的大鼠中随机选取30只,分成模型组、针刺组和非经非穴组,每组10只.采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法复制CCS模型,伪手术组向大鼠尾状核注入等量生理盐水.模型复制后72 h处死动物,分别采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)和免疫组织化学法检测心肌组织病理变化、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达.结果 HE染色示伪手术组心肌结构正常,模型组心肌细胞变性、坏死,大量平滑肌断裂;TUNEL及免疫组织化学染色提示模型组出现较多凋亡细胞,Caspase 3大量表达,针刺组TUNEL染色阳性细胞和Caspase 3阳性细胞均较模型组和非经非穴组显著减少(P<0.01).结论 心肌细胞凋亡参与了CCS大鼠心肌损伤,其机制可能与上调凋亡蛋白酶Caspase 3表达有关,而针刺可拮抗CCS大鼠心肌组织细胞凋亡.
关键词： 脑心综合征 心肌损伤 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
