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二甲双胍对糖尿病患者血清同型半胱氨酸和维生素B12水平的影响
目的 探讨T2DM患者二甲双胍治疗后血清同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B12(Vit B12)、叶酸(FA)水平的变化.方法 44例T2DM患者在原治疗的基础上口服二甲双胍,治疗前和治疗半年后测定血清Hcy、Vit B12、FA水平.结果 口服二甲双胍半年后,血清Vit B12、FA水平下降,Hcy水平升高,其升高与二甲双胍使用剂量、Vit B12、FA下降相关.结论 二甲双胍口服半年可降低T2DM患者Vit B12、FA水平,升高血清Hcy水平.
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甲钴胺对糖尿病口服二甲双胍患者的临床意义
目的 探讨T2DM患者应用二甲双胍对血清VitB12水平及同型半胱氨酸(Hcy)的影响.研究甲钴胺治疗T2DM口服二甲双胍的患者引起VitB12缺乏及Hcy升高的临床意义.方法 采用前瞻性病例对照研究,将T2DM患者随机分为二甲双胍降糖(A)组和其他降糖药物(B)组.6个月后测定两组VitB12、Hcy及HbA1c等水平,并给予A组辅助口服甲钴胺3个月后,再次测定上述实验指标,进行对照分析.结果 A组血清VitB12与B组比较[(347.21±21.18)vs(392.52士18.34)ng/L及Hcy (14.13±2.46) vs(11.02±1.96) μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).A组口服二甲双胍+甲钻胺较单纯口服二甲双胍时VitB12升高,Hcy下降(P＜0.05).VitB12与Hcy呈负相关(r=-0.281,P＜0.05).结论 二甲双胍可能是糖尿病患者出现VitB12水平降低,Hcy升高的原因之一,应定期监测VitB12、Hcy水平,适时补充甲钴胺.
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同型半胱氨酸与2型糖尿病合并早期肾病的关系
目的探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)与2型糖尿病病人合并早期糖尿病肾病的关系.方法应用高效液相色谱分析法测定67例2型糖尿病病人和47例正常人的血浆Hcy水平,并同步检测可溶性血栓调节蛋白(sTM)、叶酸和维生紊B12.结果2型糖尿病病人血浆Hcy水平明显高于对照人群(15.27±6.04μmol/L vs 12.10±1.86μmol/L;P《0.01),而合并早期糖尿病肾病的血浆Hcy水平又高于无糖尿病肾病患者(17.86±8.04μmol/L vs 13.83±4.00μmol/L;P《0.01);存在高Hcy血症的糖尿病病人,其早期糖尿病肾病发生率明显高于无高Hcy血症患者(52.0%vs 26.2%;P《0.05),且前者存在着较高水平的sTM(P《0.05).结论高Hcy血症与2型糖尿病早期肾病的发病有关,其机制可能是通过血管内皮损伤所致.
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比较氰钴胺和弥可保降低2型糖尿病小鼠同型半胱氨酸的作用
2型糖尿病 Kkay小鼠,以蛋氨酸喂养制备高胱氨酸血症模型.弥可保治疗两周同型血半胱氨酸水平明显低于氰钴胺治疗(2.2±0.2 vs 3.2±0.6 μmol/L,P<0.05).
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糖尿病神经性膀胱患者血浆同型半胱氨酸、血清叶酸、维生素B12的水平及尿动力学变化分析
目的 探讨糖尿病神经性膀胱(DNB)患者血清叶酸(FA)、维生素B12(VitB12)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及尿动力学指标的变化及其临床意义.方法 选取许昌市中心医院内分泌科收治的T2DM患者251例,其中合并DNB患者86例(DNB组)、单纯T2DM患者165例(T2DM组),比较两组FA、VitB12、Hcy及尿动力学指标.结果 DNB组FPG、2 hPG、HbA1 c、尿微量白蛋白(UMA)、膀胱大测压容量(VMBC)、Scr、BUN、Hcy高于T2DM组(P<0.01);FIns、FA、VitB12、大尿流率(MFR)、大尿流率时逼尿及压力(PQmax)、膀胱顺应性(BC)低于T2DM组(P<0.01).结论 DNB患者血清FA、VitB12、Hcy及尿动力学指标均发生改变.
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对原发性高血压伴缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸水平的临床观察
目的:探讨叶酸、维生素B6、腺苷辅酶维生素B12对原发性高血压伴缺血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法:血浆Hcy水平增高的缺血性脑卒中住院患者70例分为干预组(n＝35)和对照组(n＝35).干预组口服叶酸10 mg/d,维生素B6 10 mg/d,腺苷辅酶维生素B12 500 μg/d 4周.对照组未服用上述药物.入院时及4周后采用高压液相色谱法(HPLC)测定血浆Hcy含量.结果:干预组在实施叶酸、维生素B6、腺苷辅酶维生素B12干预4周后,血浆Hcy水平下降,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05).两组患者4周前后血浆Hcy水平的变化差值具有极显著性差异(P＜0.001).结论:口服叶酸、维生素B6、腺苷辅酶维生素B12可使原发性高血压伴缺血性脑卒中患者血浆Hcy水平下降.
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叶酸、维生素B6、维生素B12对大鼠同型半胱氨酸水平及动脉损伤的影响
目的:观察补充叶酸、维生素B6和维生素B12对高蛋氨酸(Met)喂饲所引起高同型半胱氨酸(Hcy)血症及动脉损伤的影响.方法:Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、高Met组和给药组,每组10只,分别喂以普通鼠饲料、普通鼠饲料添加 1%Met、普通饲料添加 1%Met同时每只鼠每天添加叶酸0.5 mg、维生素B62.5 mg和维生素B1250 μg,喂养3个月.测定血浆总 Hcy(tHcy)浓度、血清叶酸浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活力.光镜、电镜检测主动脉组织学改变.结果:实验前,血浆tHcy、血清叶酸浓度3组间无明显差异.实验后,给药组血清叶酸浓度明显高于实验前和高 Met组及对照组(P＜0.01),血浆 tHcy断食 2 h和7 h均低于高 Met组(P＜0.01),且断食 7 h降至对照组水平(P＞0.05),但断食 2 h仍高于对照组.实验后红细胞SOD活力高 Met组明显升高,给药组较高 Met组明显减低,与对照组无明显差异.红细胞GPX活力3组间无差异.组织学检测发现给药组主动脉损伤程度明显轻于高 Met组.结论:补充叶酸、维生素B6和维生素B12可降低高 Met摄入所致高 Hcy血症,削弱后者引起的过氧化应激,减轻动脉损伤程度.
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叶酸、VitB12和VitB6在冠心病防治中的作用
本文对近年来国内外有关叶酸、VitB6、VitB12在冠心病防治中的作用进行综述,其机制主要是通过降低血清同型半胱氨酸的浓度,改善了冠心病患者血管内皮功能,调节血小板聚集,血管张力和血栓形成,从而支持了补充B族维生素能降低心血管疾病危险性的观点.
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同型半胱氨酸与缺血性动脉硬化关系的研究进展
同型半胱氨酸(Hcy)是体内蛋氨酸代谢的中间产物,近年来的研究认为,先天性或获得性Hcy代谢异常导致的Hcy增高为独立于传统致病因素之外引起缺血性动脉硬化的一种危险因素.本文就Hcy的代谢,致病机制以及与缺血性血管疾病关系的研究进展作一综述.
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蒙古族人群脑梗死患者急性期血清同型半胱氨酸水平变化研究
目的 探讨蒙古族人群患脑梗死与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性.方法 选择蒙古族脑梗死患者73例(发病＜7 d)为病例组及蒙古族健康体检者80例为对照组,入选者均为3代以上蒙古族.检查2组血清Hcy、叶酸、维生素B12及LDL水平,进行相关分析和多元逐步logistic回归分析.结果 病例组Hcy[(21.34±16.51)μmol/L vs (13.78±5.78)μmol/L,P＜0.01]明显高于对照组;血清Hcy与叶酸、维生素B12水平呈负相关(P＜0.01).高血压、糖尿病及吸烟是患者影响因素(P＜0.05);血清Hcy水平升高是蒙古族脑梗死的独立危险因素(OR=3.88,95％CI:2.43～11.27,P=0.006).结论 血清Hcy是蒙古族脑梗死的重要危险因素.
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高龄患者缺血性脑白质疏松症与血浆同型半胱氨酸的关系
目的 通过测定高龄缺血性脑白质疏松症(LA)患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy),探讨高龄患者Hcy与缺血性LA发生、发展的程度、损害部位相关性及临床意义.方法 选择均经MRI证实的高龄男性(年龄≥80岁)患者99例,经LA影像学分级后,分为轻度脑白质损害组(轻度组,27例)、中度脑白质损害组(中度组,41例)、重度脑白质损害组(重度组,31例).测定空腹血浆总Hcy,并进行比较,并对血浆Hcy与血清叶酸及维生素B12水平进行相关分析.结果 与重度组比较,轻、中度组患者吸烟、腔隙性脑梗死、高Hcy比例明显降低(P＜0.05),轻度组患者高血压比例明显降低(P＜0.05);Hcy与叶酸、维生素B12水平呈负相关;各脑区损害程度以深部白质损害为严重.结论 高龄患者血浆Hcy升高,血清叶酸、维生素B12降低与缺血性LA程度及部位密切相关.
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伴高同型半胱氨酸的老年女性高血压急症患者叶酸治疗的5年预后
目的 研究伴高同型半胱氨酸(Hcy)老年女性高血压急症患者叶酸治疗的5年预后.方法 入选伴高Hcy(＞10 μmol/L)血症的老年女性高血压急症患者319例,随机分低剂量组(叶酸0.4 mg/d)159例和高剂量组(叶酸0.8 mg/d)160例.嘱患者规律服药降压治疗,补充叶酸.出院后通过复诊或电话随访5年,记录相关事件,并进行分析.结果 随访5年结束时,高剂量组缺血性脑卒中入院发生率明显低于低剂量组(41.0％ vs 54.4％,P=0.02).高剂量组直立性低血压发生率明显低于低剂量组(45.8％ vs 68.4％,P=0.00).高剂量组较低剂量组降低23.5％的缺血性脑卒中再住院发生率(P=0.021).结论 在稳定降压、限钠、补充维生素B12的基础上,补充叶酸0.8 mg/d可更好的预防老年女性高血压急症患者的心脑血管事件.
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同型半胱氨酸水平与冠心病的关系
目的观察同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病(CHD)的关系,并探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR)A66G基因多态性、叶酸、维生素B12(VitB12)与Hcy水平及CHD的关系.方法选择190例经冠状动脉造影证实的CHD患者(CHD组)和100例冠状动脉造影正常者为对照组.应用荧光偏振免疫分析法测定Hcy水平,离子捕获分析法测定叶酸水平,微粒酶免疫分析法测定VitB12水平.聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析MTRRA66G基因多态性.结果CHD组血Hcy水平显著高于对照组(16.8±8.8)μmol/L与(12.9±6.3)μmol/L,P=0.002.叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.叶酸、VitB12与CHD无关.MTRR A66G基因多态性GG纯合子、AG杂合子和AA野生型3种基因型组间血Hcy水平差异无显著性意义(P=0.908).MTRR A66G各基因型在CHD组和对照组的分布差异无显著性意义(P=0.198).结论CHD患者血Hcy水平升高,叶酸、VitB12水平与血Hcy水平呈负相关.MTRR A66G基因多态性与血Hcy水平及与CHD均无关.
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血管性痴呆患者与其血浆同型半胱氨酸水平的关系
目的 探讨血管性痴呆(VD)患者与其血浆同型半胱氨酸水平的关系.方法 用高效液相色谱仪和电化学检测法测定1998年2月至2000年2月收治的37例VD患者的血浆总同型半胱氨酸水平,并与40名正常同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较.运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平.结果 VD患者血浆总同型半胱氨酸水平显著高于正常同龄对照组和非痴呆脑梗死组;MTHFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型、杂合子(T/C)型和纯合子(C/C)型.3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性;VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于正常同龄对照组和非痴呆脑梗死组(P＜0.05).结论 高同型半胱氨酸血症可能是VD发病的一个新的危险因素.
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帕金森病患者认知障碍与血浆同型半胱氨酸水平的相关性研究
目的 研究帕金森病(PD)患者认知障碍与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法 选择PD患者90例,其中认知功能正常43例(认知正常组),伴认知功能障碍47例(认知障碍组)及健康体检者40例(对照组),比较3组血浆Hcy、叶酸、维生素B12水平.结果 认知正常组和认知障碍组患者血浆Hcy水平明显高于对照组[(15.70±4.38)μmol/L vs(16.20±5.53)μmol/L vs(13.51±3.59) μmol/L,P＜0.05].结论 Hcy水平可能与PD认知障碍无关.
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老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍患者的药物干预研究
目的：观察尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍（MCI）患者的早期干预效果。方法筛选2型糖尿病合并M C I患者200例，随机分为4组：A组50例（尼莫地平治疗）；B组50例（叶酸＋维生素B12治疗）；C组50例（尼莫地平联合叶酸＋维生素B12治疗）；D组50例（安慰剂对照）。4组患者均给予常规治疗，疗程为52周。所有患者在治疗前、治疗24周、52周时均以蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆分级量表测评认知功能，检测血浆同型半胱氨酸（ Hcy）、叶酸及维生素B12水平。结果 A组、B组和C组的MoCA评分在治疗24周和52周时均较治疗前提高（P＜0．05，P＜0．01）；且3组患者在治疗52周时MoCA评分均较24周时提高（P＜0．05）；3组患者均无进展为痴呆病例。而D组的MoCA评分在治疗24周和52周时逐渐下降（ P＜0．05，P＜0．01），且有3例进展为痴呆（6．25％）。B组和C组的血 H cy水平较治疗前逐渐下降，叶酸和维生素B12水平逐渐升高（ P＜0．01）。结论采用尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗，多靶点干预老年2型糖尿病合并MCI患者，可有效改善认知功能，且治疗时间越长，效果越明显。
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长期高同型半胱氨酸血症对高血压大鼠心脏重构的影响
目的 研究高同型半胱氨酸(Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠心脏重构的影响及叶酸、维生素B12的作用. 方法 7周龄SHR给予不同饮食喂养20周,分组如下:对照组给予不含蛋氨酸的普通全价配合饲料,蛋氨酸组给予添加2％蛋氨酸的饲料,治疗组同蛋氨酸组饲料喂养,自第9周添加B族维生素,维生素添加剂量为维生素B120.09 mg· kg-1.d-1、叶酸4 mg· kg-1.d-1,混合喂养组前8周同蛋氨酸组,后12周同对照组.测血浆Hcy、基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度,无创血压仪测量鼠尾血压,超声心动图及有创血流动力学检测心脏结构及功能,心室石蜡切片行天狼猩红染色. 结果 蛋氨酸组Hcy、MMP-9浓度明显升高,治疗组、混合喂养组与对照组Hcy浓度差异无统计学意义,蛋氨酸组心脏重量高于其他三组,收缩压低于对照组(P＜0.05).与其他三组比较,蛋氨酸组左心室舒张末压(LVEDP)升高,左心室压力大下降速度(-dp/dtmax)降低,对照组、治疗组和混合喂养组差异无统计学意义;左心室短轴缩短率(LVFS)与左心室压力大上升速度(+dp/dtmax)也以蛋氨酸组低,治疗组接近对照组,混合喂养组低于对照组(P＜0.05).蛋氨酸组大鼠血管周围纤维化高于其他三组,治疗组与对照组相同,混合喂养组高于对照组而与治疗组差异无统计学意义.各组心肌间质纤维沉积除治疗组纤维化程度低于混合喂养组外,其余组间变化趋势与血管周围纤维化相同.结论 高Hcy可通过促进心肌间质纤维化和心肌间血管周围胶原沉积导致心脏重构,引起心脏舒张及收缩功能下降,叶酸、维生素B12可降低Hcy,部分逆转上述改变,保护心功能.
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颈动脉硬化症与高同型半胱氨酸血症关系的研究
目的比较颈动脉硬化症(CAA)程度与血清同型半胱氨酸(Hcy)的水平,探讨其与脑卒中发生的关系和意义.方法以彩色多普勒显像仪检查126例脑卒中患者双侧颈总动脉及颈内动脉颅外段血管,根据血管内径狭窄程度依次分为正常、A、B、C、D共5组;取全部受检者空腹静脉血测定血清Hcy水平,叶酸、维生素(Vit)B12及血脂水平.结果随着CAA所致狭窄程度的逐渐加重,血清Hcy水平逐渐升高,5组受检者的血清Hcy水平依次为(13.22±6.15、16.29±9.81 、19.49±11.16、27.21±17.47 、24.14±8.64 )μmol/L,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.01).而叶酸和VitB12水平逐渐降低,Spearman相关系数分别为-0.23和-0.42,呈显著负相关(P=0.000).结论 Hcy水平升高是CAA的独立危险因素,与CAA程度显著相关;叶酸、VitB12水平低下可能是导致Hcy水平升高的主要原因,临床补充叶酸、VitB12对预防脑卒中的发生具有重要意义.
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亚急性联合变性与维生素B12缺乏和巨幼红细胞贫血的研究
目的探讨亚急性联合变性(SCD )与维生素B12(VB12)缺乏和巨幼红细胞贫血(MA)的相关性.方法分析36例SCD的神经损害程度与贫血程度和血清VB12水平之间的相关性;对比MRI、神经电生理检查在SCD诊断中的敏感性和特异性.监测SCD脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)浓度的动态变化.分析开始治疗时间对疗效和预后的影响.结果患者治疗前Hb平均含量(77.1±11.2 ) g/L ,表明SCD大都伴贫血,但其程度与SCD神经损害程度无直线相关关系(r=-0.1917、0.0926,P＞ 0.5).治疗前平均血清VB12水平(87.0±21.4) ng/L,异常率47.2 %, 治疗后很快恢复, 但神经体征改善较慢,二者无直线相关关系(r=0.207、0.101,P>0.5).诱发电位综合阳性率100%,并可在临床症状出现前或在SCD初期出现.MRI检查阳性率为71.4%,部分病灶治疗后缩小或消失.脑脊液MBP水平治疗前(3.96±1.66 ) ng/L.治后3个月有显著改善(2.25±1.66) ng/L.确诊6个月后开始治疗者,神经功能改善不显著.结论 SCD多由VB12缺乏引起,常伴MA,但血清VB12水平不能作为诊断或排除SCD的惟一标准.MRI可显示SCD的多数脊髓和脑部病灶,治疗后可缩小或消失.诱发电位为早期确诊和发现隐匿病灶提供帮助.脑脊液MBP水平可反映SCD神经髓鞘损害和修复的程度.早期诊断和治疗可降低永久神经功能损害的范围和程度.
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亚甲基四氢叶酸还原酶G1793A基因多态性及高同型半胱氨酸血症与溃疡性结肠炎的相关性
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)G1793A基因多态性、血浆同型半胱氨酸(Hey)、叶酸及维生素B12浓度与溃疡性结肠炎(UC)的关系.方法 在299例UC患者和764例正常对照者中,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测MTHFR G1793A基因多态性,循环酶法检测血浆Hey水平,微粒子免疫化学发光法检测血浆叶酸和维牛素B12浓度.结果 UC组MTHFR 1793(A)等位基因和(GA+AA)基因型频率明显比正常对照组增高(22.24%比14.20%,P<0.001;42.81%比26.97%,P<0.001);血浆Hey水平亦明显高于正常对照组[(20.67±6.42)mmol/L比(13.21±5.11)mmol/L,P<0.001],而叶酸和维生素B12浓度明显降低[(11.37±6.34)nmol/L比(14.89±7.21)nmol/L,P<0.001;(324.15±127.53)pmol/L比(421.54±128.45)pmol/L,P<0.001].另外,UC组中高同型半胱氨酸血症(Hhcy)(Hcy≥15 mmol/L)及叶酸缺乏(叶酸≤7 nmol/L)的发生率显著高于正常对照组(32.44%比25.78%,P=0.029;23.41%比17.01%,P=0.016).结论 MTHFR G1793A基因多态性、Hhcy、叶酸缺乏及低维生素B12水平与湖北汉族UC明显相关.Hcy代谢酶基因可能涉及UC的发病机制.
