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蒙药珍宝丸对急性脊髓损伤大鼠的神经保护作用
目的 探讨蒙药珍宝丸对急性脊髓损伤(acute spinal cord injury, ASCI)大鼠的神经保护作用及其机制.方法 按随机数字表法将64只Wistar大鼠分为模型组、珍宝丸组各32只.采用改良Allen's重物打击法制作胸T10水平急性脊髓不完全损伤大鼠模型.造模后30 min,珍宝丸组灌胃珍宝丸混悬液0.6 g/kg,模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.2组大鼠分别于造模后1、3、7、14 d进行行为学检测.于造模后1、3、7 d,2组分别随机抽取8只大鼠处死,分离脊髓,采用HE染色观察脊髓组织病理变化;采用硫代巴比妥酸分光光度计法测定脊髓丙二醛(MDA)水平;采用 TUNEL 染色观察细胞凋亡情况.结果 造模后1、3、7 d,与模型组比较,珍宝丸组大鼠脊髓组织MDA水平[分别为(15.12± 1.27)nmol/mg 比(19.71 ± 1.29)nmol/mg、(20.42 ± 1.33)nmol/mg 比(24.65 ± 1.36)nmol/mg、(10.46 ± 1.49)nmol/mg)比(15.46±1.44)nmol/mg)]、脊髓细胞凋亡率[(19.61±1.49)%比(26.61±1.52)%、(21.49± 1.37)%比(32.37±1.24)%、(13.04±1.30)%比(18.35±1.27)%]降低(P<0.05);造模后3、7、14 d,珍宝丸组 BBB 评分[(6.52±1.27)分比(2.63±1.27)分、(12.68±1.32)分比(6.17±1.34)分、(15.47±1.27)分比(11.57±1.29)分]高于模型组(P<0.05).结论 珍宝丸可改善大鼠ASCI后损伤段的脊髓组织病理损伤,降低MDA水平及神经细胞凋亡率,对大鼠ASCI后神经功能恢复有促进作用.
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蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤Fas\Fasl、P53蛋白表达的影响及意义
目的:研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法:通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas、Fasl和P53蛋白表达进行测定.结果:1.组织病理学改变:6～48 h水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72 h视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48 h开始下降,延续至缺血再灌注后72 h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12 h表达升高,24h达到高峰,48 h开始下降；再灌注72 h表达较24h降低,但仍维持高表达.P53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48 h仍持续强表达,72 h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05)；FasL表达在12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组明显下降(P＜0.05)；P53在6h、12 h、24h、48 h组表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.
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珍宝丸结合多虑平片治疗带状疱疹后遗神经痛疗效观察
目的:探讨珍宝丸治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床效果.方法:PHN患者78例,随机分为治疗组和对照组,每组39例.对照组采取口服弥可保(甲钴胺)及多虑平;治疗组在多虑平片加珍宝丸治疗.每个疗程7d,持续4个疗程.治疗结束后,立即采用视觉模拟评分法(VAS)对患者疼痛进行评分,比较两组治疗效果.结果:治疗组总有效率达到92.31％;对照组总有效率达到79.49％,两组有效率相比差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者不良反应比较差异无统计学意义.结论:珍宝丸结合多虑平治疗PHN的疗效明显,无明显不良反应,是PHN较佳的治疗选择,值得在临床上进一步推广.
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蒙药珍宝丸治疗糖尿病周围神经病变痰瘀互阻证54例临床观察
目的评价蒙药珍宝丸干预糖尿病周围神经病变(DPN)痰瘀互阻证的临床疗效.方法将120例DPN患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组患者均进行糖尿病基础治疗,包括饮食控制、运动治疗、药物控制血糖及对症治疗.治疗组口服珍宝丸,每次3.0g,每日2次,对照组口服硫辛酸胶囊,每次0.6g,每日.1次,两组疗程均为24周.观察两组患者治疗前后中医证候积分、密歇根糖尿病神经病变积分(MDNS)、双侧正中神经和腓总神经的感觉神经传导速度(SNCV)和运动神经传导速度(MNCV)以及血糖、血脂水平. 结果 与本组治疗前比较,治疗后两组中医证候积分、MDNS积分均明显降低(P＜0.05),且治疗组中医证候积分、MDNS积分显著低于对照组(P＜0.05).与本组治疗前比较,治疗组正中神经、腓总神经MNCV和SNCV明显提高(P＜0.05),与对照组治疗后比较,治疗组正中神经、腓总神经MNCV和SNCV明显提高(P＜0.05).两组治疗前后及治疗后血糖、血脂水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 蒙药珍宝丸能明显改善DPN患者症状,提高正中神经和腓总神经神经的传导速度.
关键词： 糖尿病周围神经病变 痰瘀互阻 珍宝丸 密歇根糖尿病神经病变积分 -
珍宝丸对精神分裂症阴性症状的作用
目的 珍宝丸对精神分裂症阴性症状的治疗作用分析.方法 使用简明精神病评定量表(BPRS)、阴性症状量表(SANS)、副反应量表(TESS)作为检验工具,筛选45例使用抗精神病药物治疗12周无效的患者,加用珍宝丸治疗12周.对采集的量表数据进行χ2检验统计分析.结果 经过治疗加用珍宝丸后精神分裂症的阴性症状有明显改善,4周总有效率为24.5%,8周总有效率为51.1%,12周总有效率为75.6%,治疗后8周总有效率与4周比较差异有统计学意义(P ＜ 0.05),治疗后12周总有效率与4周比较差异有高度统计学意义(P ＜ 0.01);且BPRS、SANS评分均显著降低(P ＜ 0.05);TESS未见严重副反应.结论 珍宝丸是针对精神分裂症阴性症状有效的民族方剂.
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从蒙药珍宝丸的成功看处方药如何突围
在针对性治疗心脑血管疾病和风湿疾病方面,处方药珍宝丸与同类药物相比具有无法比拟的优越性.据考证,作为地域性知名药种,珍宝丸以其神奇疗效千百年来根植于民心,一度为当地百姓谓之"神药",并在内蒙、东北等地区拥有极高的知名度和良好的市场口碑.
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蒙药珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症的临床疗效
目的 比较珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症的临床疗效.方法 将120例脑梗死后遗症患者随机均分为3组,每组40例.分别给予常规药物加活血化瘀中成药治疗、常规药物加珍宝丸治疗、常规药物加扎冲十三味丸治疗,疗程均为2个月,观察3组患者治疗效果.结果 治疗后,珍宝丸组及扎冲十三味丸组患者美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组(P＜0.01);珍宝丸组及扎冲十三味丸组总有效率较对照组高,与对照组比较均有统计学意义(P ＜0.05);SF-36评分,珍宝丸组及扎冲十三味丸组分别与对照组相比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,珍宝丸组及扎冲十三味丸组患者的FuglMeges评定(FMA)评分及日常生活活动能力评分(ADL)明显高于对照组(P＜0.01).结论 珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症疗效确切,扎冲十三味丸对卒中后肢体运动障碍疗效更显著,珍宝丸对卒中后情感障碍疗效更显著.
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醒脑开窍针刺法合蒙药珍宝丸治疗中风偏瘫的临床观察
中风病又名脑卒中,是临床常见的中老年疾病之一,其发病率、致残率及死亡率极高,已成为当今世界医学研究的主要课题.笔者采用醒脑开窍针刺法联合蒙药珍宝丸治疗中风偏瘫患者20例,取得较满意疗效,现报道如下.
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蒙医治疗萨病160例临床观察
萨病属现代医学脑卒中范畴,是指由于各种脑血管病变或血流障碍所引起的局限性或弥漫性脑功能缺失征象.萨病是众多外因所致体内气血运行、流通障碍,三根(赫依、希日、巴达干)失调,赫依与琪素相搏及运行失调而损伤脑部的黑脉继而引起白脉之海—脑之受损而致病,病症以猝然昏扑、跌倒、不省人事、半身瘫痪、失语、口眼歪斜等症状为主.
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珍宝丸治疗糖尿病末梢神经炎的临床观察
目的:观察Ⅱ号珍宝丸治疗糖尿病末梢神经炎的临床疗效.方法:将80例糖尿病末梢神经炎患者随机分为观察组与对照组,其中对照组40例,采用口服甲古胺治疗,观察组40例,在对照组基础上加蒙药Ⅱ号珍宝丸口服.结果:观察组总有效率为89％,明显优于对照组总有效率61％,差别有统计学意义(P＜0.01);随访半年观察组复发率为10％,明显小于对照组36.0％,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:蒙药Ⅱ号珍宝丸结合西药甲古胺治疗糖尿病末梢神经炎的临床疗效确切,复发率低.
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HPLC法测定蒙药珍宝丸桂皮醛含量
目的:采用HPLC方法测定珍宝丸桂皮醛含量.方法:色谱柱C18(200×4.6mm,5/μm);流动相:乙腈-O.05%磷酸(38∶62);流速:1mL·min-1;测定波长:290nm.结果:桂皮醛在0.02～0.64?g成线性关系(r=O.9999);回收率为102.2%;五批次珍宝丸桂皮醛含量平均为46.18/μg·g-1.结论:采用本法测定珍宝丸桂皮醛的含量,操作简便,准确可靠,可用于制定该药品的质量控制指标之一.
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蒙药珍宝丸对视网膜缺血再灌注损伤中的影响及ICAM-1,Caspase-3的表达
观察ICAM-1,caspase-3在RIR损伤中的表达及蒙药珍宝丸对其的影响并探讨其对RIR损伤中的保护作用.方法:用升高眼压的方法制作兔视网膜缺血模型,在不同时间观察95只家兔视网膜组织病理学改变及ICAM-1,caspase-3的表达.结果:模型组视网膜神经节细胞层,内核层细胞数减少,出现大量的水肿和空泡,内核层细胞排列紊乱.缺血再灌注后6h起改变明显,24h达到高峰72h水肿和空泡减少,视网膜明显变薄.珍宝丸组水肿和空泡现象较模型组轻,内核层和神经节细胞数较模型组多,视网膜较厚,细胞排列有序.ICAM-1,caspase-3的表达6h起明显,24h达到高峰,72h仍少量表达.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.结论:1.RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达增高.2.珍宝丸对RIR损伤中ICAM-1,caspase-3的表达有抑制作用.3.珍宝丸对RIR损伤有保护作用.
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蒙药珍宝丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的神经保护作用
目的:观察蒙药珍宝丸对高眼压引起视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜形态学改变及神经节细胞凋亡的影响,为防治视网膜缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.方法:将12只SD大鼠随机分为正常组、模型组、蒙药珍宝丸组和中药原花青素组,共4组,每组3只.蒙药珍宝丸组和中药原花青素组1次/d,连续灌胃7d后,末次给药6h后开始双眼造模,缺血再灌注24h后处死大鼠,摘取眼球进行病理改变和细胞凋亡的观察.结果:正常组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密,未见凋亡细胞.模型组大鼠缺血再灌注24h后视网膜细胞形态不规则,视网膜全层水肿,细胞排列明显疏松、紊乱,视网膜神经节细胞凋亡明显,与正常组相比,模型组凋亡细胞阳性率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).蒙药珍宝丸组和中药原花青素组缺血再灌注24h后,视网膜各层细胞形态较规则,视网膜全层水肿,程度较模型组减轻,与模型组比较凋亡细胞阳性率均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蒙药珍宝丸能够减轻视网膜组织病理改变,抑制细胞凋亡,为防治视网膜损伤性疾病提供实验依据.
关键词： 蒙药 珍宝丸 视网膜缺血再灌注损伤 病理 -
蒙药珍宝丸(额日敦-乌日勒)临床应用综述
通过查阅相关的文献,对珍宝丸(额日敦-乌日勒)的临床应用进行分类归纳.蒙药珍宝丸对心脑血管疾病、风湿病、骨病、神经系统疾病等均有很好疗效,本文对其疗效进行综述,为该药品的临床应用提供参考.
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蒙药珍宝丸治疗糖尿病并发症的应用探讨
蒙药珍宝丸源自《密决增补篇》,主要用来治疗黑、白脉病,中风,热邪扩散与脉,肾脉震荡、肾热,筋腱抽搐.随着医学的发展及珍宝丸在临床中的广泛应用,此传统方剂被赋予了很多新的适应病症.本文从蒙医理论、现代药理学研究及临床运用角度对蒙药珍宝丸在糖尿病并发症中的应用进行论述,以期为传统方剂扩展应用提供新的思路.
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蒙医药治疗萨病80例的临床观察
1萨病的概念萨病,现代医学属脑卒中范畴,是指由于各种脑血管病变或血流障碍所引起的局限性或弥漫性脑功能缺失征象.萨病是众多外因所致体内气血运行、流通障碍,三根(赫依、希日、巴达干)失调,赫依与琪素相搏及运行失调而损伤脑部的黑脉继而引起白脉之海—脑之受损而致病,病症以猝然昏扑、跌倒、不省人事、半身瘫痪、失语、口眼歪斜等症状为主.
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珍宝丸对缺氧性脑损伤新生鼠脑组织中p53蛋白表达的影响
目的:通过检测缺氧性脑损伤新生鼠脑组织中p53蛋白的表达,从而探究珍宝丸对缺氧性脑损伤的保护作用.方法:取新生7天Wistar乳鼠200只,雌雄不限,随机分正常对照组(40只)、模型缺氧1h组(40只)、模型缺氧4h组(40只)、珍宝丸缺氧1h治疗组(40只)、珍宝丸缺氧4h治疗组(40只).将新生Wistar大鼠置于8％ O2+ 92％ N2 (V/V)的缺氧箱内建立新生鼠缺氧模型.在造模前每日1次连续7天灌胃给予生理盐水和珍宝丸,缺氧期间也同样剂量给药,分别于缺氧后12、24、48、72 h处死取脑组织待测.采用HE染色观察脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中p53蛋白的表达.结果:HE染色结果显示:与正常对照组比较,模型缺氧1、4h组均在缺氧后12 h时间点出现脑组织排列松散、细胞明显水肿、毛细血管周围间隙增宽,24 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),然后至48、72 h出现缓解但无明显改善且这两个时间点无明显差异(P＞0.05),模型缺氧1h组在各时间点状态好于模型缺氧4h组,差异有统计学意义(P＜0.05);珍宝丸缺氧1、4h治疗组均在缺氧后12 h时间点出现少量脑神经细胞轻微水肿且24h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),随时间缓解、恢复至正常,1h治疗组各时间点状态略好于4h治疗组但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,珍宝丸各治疗组在各时间点的状态均明显改善差异有统计学意义(P＜0.01).免疫组化检测结果显示:与正常对照组比较,模型缺氧1h和4h组p53蛋白的阳性表达均在缺氧后12 h时间点显著增高且24 h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),48、72 h时间点p53蛋白的阳性表达低于12 h时间点但仍明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);珍宝丸缺氧1h和4h治疗组p53蛋白的阳性表达也均在缺氧后12 h时间点增高且24h达高峰,差异有统计学意义(P＜0.01),48、72 h时间点p53蛋白的阳性表达低于12 h时间点但差异无统计学意义(P＞0.05);模型缺氧1h和4h组在各个时间点上p53蛋白的表达均明显高于珍宝丸缺氧1h和4h治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:珍宝丸可显著降低缺氧性脑损伤大鼠脑组织中p53蛋白的表达水平,这可能是其对缺氧性脑损伤的保护机制之一.
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珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L影响的实验研究
目的：探讨珍宝丸预处理对新生大鼠缺氧性脑损伤Fas和Fas L蛋白表达的影响。方法：取新生7 d Wistar大鼠200只，雌雄不限，随机分成5组（n＝40）：正常对照组、模型缺氧1 h组（Ⅰm-12 h、Ⅰm-24 h、Ⅰm-48 h、Ⅰm-72 h）、模型缺氧4 h组（Ⅳm-12 h、Ⅳm-24 h、Ⅳm-48 h、Ⅳm-72 h ）、珍宝丸缺氧1 h治疗组（ⅠT-14 h、ⅠT-24 h、ⅠT-48 h、ⅠT-72 h ）、珍宝丸缺氧4 h治疗组（ⅣT-14 h、ⅣT-24 h、ⅣT-48 h、ⅣT-72 h）。将新生Wistar大鼠置于8％O2＋92％N2（V/V）的缺氧箱内建立新生鼠缺氧模型。在造模前每日一次连续7 d灌胃给予生理盐水和珍宝丸，缺氧期间也同样剂量给药，分别于缺氧后12、24、48、72 h处死动物取血及脑组织待测。采用ELISA法检测大鼠血清及脑组织悬液中Fas和Fas L的蛋白含量；采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中Fas和Fas L蛋白的阳性表达。结果：与正常对照组比较，其他四组Fas和Fas L蛋白含量、蛋白的阳性表达均在缺氧后12 h时间点明显增高，且在24 h时间点达高峰，有统计学意义（ P＜0.01），模型组在各时间点上明显高于治疗组；模型组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点，但仍明显高于正常对照组（ P＜0.01）；珍宝丸治疗组在48、72 h时间点Fas和Fas L表达低于12 h时间点，但仍高于正常对照组（ P＜0.05）。结论：珍宝丸可通过下调缺氧性脑损伤大鼠Fas和Fas L的蛋白含量、蛋白的阳性表达强度，从而对缺氧性脑损伤具有一定的保护作用。
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珍宝丸加申捷针治疗挥鞭样损伤临床观察
挥鞭样损伤(whiplash injury)[1]是指由后方或侧方撞击所致的颈部加速减速机制所造成的骨或软组织损伤.目前关于它的发生机制及佳治疗方案仍有争议.鉴于绝大多数患者临床症状较轻,一般可选择非手术治疗的方法.故笔者尝试使用蒙药珍宝丸并配合使用申捷针(单唾液酸四己糖神经节苷脂钠GM1)治疗挥鞭样损伤21例,并取得了较好的临床疗效,现报告如下.
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珍宝丸治疗复视54例
复视是一种眼科临床常见病,其病因复杂,治疗困难,严重影响病人的生活、工作与学习.近年来,笔者应用珍宝丸治疗该病,疗效肯定,归纳总结如下.1 临床资料选取2009-01～2010-12在本院门诊就诊的复视患者86例.其中头颅外伤、眶骨骨折引起32例,病毒性感冒发热引起21例,糖尿病引起19例,老年性脑萎缩引起11例,不明原因者3例.分为治疗组和对照组.治疗组54例,其中头眼外伤21例,外感病毒12例,糖尿病11例,脑萎缩8例,原因不明2例;男性34例,女性20例;年龄16～80岁,平均31.5岁;病程短15天,长2年,平均0.36年.对照组32例,其中头眼外伤11例,外感病毒9例,糖尿病8例,脑萎缩3例,原因不明1例;男性21例,女性11例;年龄18 ～ 78岁,平均33.3岁;病程短1个月,长2.5年,平均0.38年.
