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突发性聋早期与远期疗效的关系及临床意义
目的 探讨突发性聋治疗后早期与远期疗效的关系,以便为突发性聋疗效评估及挽救性治疗实施时机提供理论依据.方法 分析88例突发性聋患者在治疗开始后的第3、7、14天和第1、2、3、4、6个月的听力情况.结果 治疗后第3天和第7夭总有效率与其他时间点比较及第14天与第2、3、4、6个月比较差异有统计学意义;治疗后第1个月与第2、3、4、6个月比较,总有效率有较大的波动,2个月后进入一个平台期.治疗后第3～14天,治愈率、显效率和有效率构成数比值呈上升趋势,第14天后基本稳定.结论 ①治疗第14天内的听力可对总的疗效趋势作出大致判断,但不能作为疗效评估的终点；②治疗2个月后突发性聋疗效进入一个稳定期,此时行疗效评估更加客观和准确.
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妊娠期突发性聋与雌激素对听力影响的相关研究
妊娠期突发性聋是妊娠期发生的突发性听力下降,临床相对少见,目前认为其可能是由于妊娠期激素水平变化导致耳蜗微循环障碍所致,虽然目前尚无统一的治疗方案,但相关的一些研究,特别是关于雌激素对听力影响方面的研究有值得临床医师学习和借鉴的价值.
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早期联合鼓室注射糖皮质激素治疗突发性聋效果分析
目的：探讨早期联合鼓室注射糖皮质激素治疗突发性聋的疗效。方法178例突发性聋患者纳入研究，中低频下降型44例，高频下降型50例，平坦型44例，全聋型40例，随机分为两组，其中联合鼓室注射组（CT组）82例，全身口服激素组（OP组）96例，CT组在口服醋酸泼尼松片治疗同时给予鼓室注射甲泼尼龙琥珀酸钠，治疗后8周复查纯音纯音听力阈值。结果中低频突发性聋患者中，CT组纯音听力阈及其提高值分别为（26.14±14.91）dB、（41.23±12.61）dB，而OP组为（37.91±13.98）dB、（30.00±13.30）dB，两者差异均具有统计学意义（P均＜0.05），而两组在高频型、平坦型及全聋型的差异无统计学意义（P均＞0.05），CT组纯音听力阈提高值为（26.52±14.03）dB，高于OP组（22.06±11.17）dB（t=2.361， P＜0.05）；中低频突发性聋患者中，CT组治愈16例（72.73%），OP组治愈9例（40.91%），差异有统计学意义（χ2=4.539，P＜0.05），有效、显效及总有效的比较结果显示，两组中低频型突发性聋的治疗效果差异无明显统计学意义，而在高频型、平坦型及全聋型的比较上，CT组与OP组无论是在治愈、有效、显效还是在总有效上，两组差异均无明显统计学意义，CT组共治愈33例（40.24%），优于OP组的25例（26.04%）（χ2=4.061，P＜0.05），而两组在显效、有效及总有效率上的差异未见明显统计学意义。结论中低频型突聋患者，早期联合鼓室注射糖皮质激素会获得更好听力恢复及疗效，对高频型、平坦型及全聋型突聋患者，推荐全身激素用药
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耳后注射舒血宁与利多卡因治疗中高频下降型突发性聋
目的：探讨耳后注射舒血宁注射液与盐酸利多卡因注射液对中高频下降型突发性聋的治疗效果。方法选取48例中高频下降型突发性聋患者，随机分组，对照组24例，给予激素突击、改善微循环及营养神经等常规治疗，实验组24例，在此治疗基础上给予耳后注射舒血宁注射液0.5 ml与盐酸利多卡因注射液0.3 ml，隔日1次，共3次。结果给药后2周，实验组及对照组总有效率百分比分别为87.5%（21/24）和62.5%（15/24）；实验组气导平均听阈提高（20.74±15.19）dB，对照组提高（12.44±9.12）dB，两组之间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论耳后注射舒血宁注射液与盐酸利多卡因注射液辅助治疗中高频下降型突发性聋较常规治疗方法能够获得更好疗效。
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糖皮质激素经鼓膜与经口途径治疗突发性聋疗效分析
目的 通过对现有文献的系统性回顾,比较经鼓膜糖皮质激素疗法(intratympanic steroid,ITS)与经口糖皮质激素疗法在治疗突发性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)的差异.数据来源于在线数据库包括Medline、EMBASE和Cochrane Review.方法 纳入符合标准的治疗突发性聋的随机对照试验,对纳入研究的质量进行系统性回顾.结果 作者筛选69篇文献,其中符合标准的文献7篇.在限定两种疗法的剂量、疗程、频次后,Meta分析示ITS组受试者平均纯音听阈(pure tone audiometry,PTA)改善较经口糖皮质激素组高11.13dB (95％可信区间[CI]=9.16-13.11,P＜0.00001;Chi2=2.44,df=-2,P=0.30,I2=18％).结论 虽然评估ITS治疗SSHL的高质量研究有限,但其作为第一线治疗组在PTA改善和恢复率上优于受限制的条件下口服类固醇组(口服类固醇给药时间≤10 d,类固醇浓度60 mg/kg·d,和注射的次数是4～5倍之间在ITS).
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突发性聋伴眩晕患者临床特点分析
目的 分析突发性聋伴眩晕患者的临床资料,了解突发性聋伴眩晕患者听力损伤与前庭损伤之间的关系.方法 1 80例突发性聋患者分为突发性聋伴眩晕组和不伴眩晕组,对患者的年龄、性别、纯音听力测试、耳蜗电图以及前庭功能等临床资料进行分析,总结突发性聋伴眩晕患者听力和前庭损伤的发病规律.结果 180例突发性聋患者,年龄分布11～76岁,中位年龄45.00岁,其中男性106例(58.89%),女性74例(41.11%),男女性别比为1.43:1.①突发性聋伴眩晕的发生率为38.33%,女性患者中伴眩晕组(50.72%)明显高于不伴眩晕组(35.14%);②听力曲线特点为全聋型曲线(38.67%)明显高于其他类型,听力损失程度以极重度聋(62.67%)为主;③66例伴眩晕的患者行前庭功能检查,58例(87.88%)出现外半规管功能下降,3例(4.55%)有优势偏向等中枢指标异常,5例(7.58%)功能正常,患者出现听力损失与前庭功能同侧损伤的发生率为65.15%,两者具有统计学一致性,不同性别间异常率无差异;④伴眩晕组合并有慢性病(高血压、高血脂、糖尿病和颈椎病)者33.33%,不伴眩晕组合并慢性病者28..83%,两组无统计学差异.结论 伴眩晕的突发性聋发生率较高,约占1/3;听力损失以极重度聋为主且以全聋型听力曲线居多;耳蜗功能与前庭功能多同时受累,同侧损伤者占2/3.
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耳后注射曲安奈德与利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的早期疗效分析
目的 评估耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效.方法 由2007年1月～2013年6月入院的单侧急性低频下降型感音神经性聋57例为A组(对照组),行舒血宁加地塞米松静脉点滴治疗;门诊相同疾病患者为B组(观察组),行曲安奈德、利多卡因耳后注射加口服金纳多片治疗51例.对两组中性别、发病年龄、病程、低频听力损失程度等因素,经t检验或卡方检验,对比两组的可比性;再分别对两组的总有效率行卡方检验分析.结果 A组总有效率80.70％ (46/57),B组总有效率96.08％(49/51),经统计学分析x2=7.090,P＜0.05,差异有显著性.结论 耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效好,方法简单,无明显副作用.
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贝前列素钠治疗成人中重度感音神经性聋疗效观察
目的 观察贝前列素钠对于较长病史神经性聋的治疗效果.方法 2008年1月～2013年5月对于有不明原因神经性聋1个月以上,而且有治疗愿望的118例(153耳)门诊患者,进行普通药物(盐酸氟桂利嗪胶囊10 mg,1次/晚;甲磺酸倍他司汀片12 mg,3次/d;甲钴胺0.5mg,3次/d)或联合贝前列素钠(贝前列素钠片40 μg,3次/d,饭后服)治疗.单用普通药物列为对照组(55例,73耳),普通药物联合贝前列素钠治疗列为治疗组(63例,80耳).两组均严格应用药物治疗3个月.3个月后复查纯音听阈.结果 治疗组有效率为82.5％ (66/80),明显高于对照组16.5％(12/73,F=13.75,x2=66.657,P＜0.05).治疗组不良反应发生率为6.4％ (4/63),其中2例头晕,1例头痛,1例腹胀;对照组不良反应发生率为5.5％ (3/55),其中1例合并头晕,1例胃痛,1例自诉耳鸣加重.两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 贝前列素钠对于较长病史感音神经性聋治疗比普通药物明显有效,且副作用小.
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乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗常规治疗失败的突发性聋
目的 探讨经乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)治疗常规治疗失败的突发性聋的疗效.方法 经常规治疗30 d以上无效的突发性聋72耳,分为乳突筛区骨膜下注射给药组和对照组;乳突筛区骨膜下注射给药组36耳,对照组36耳.经乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠的治疗方法即从耳后乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg,隔日注射1次,7次1个疗程.对照组给药口服银杏叶片和甲钴胺片2周.所有患者在治疗后1周复查电测听.结果 乳突筛区骨膜下注射给药组听力恢复12例耳有效,有效率33.30％,对照组无1例有效.二者差异有显著性统计学意义(x2=14.40,P＜0.05).结论 经耳后乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗常规治疗失败的突发性聋仍可取得一定疗效.
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骨髓间充质干细胞治疗感音神经性聋的基础研究进展
多种因素引起的内耳毛细胞及与之相连螺旋神经元的受损死亡,产生感音神经性聋.在目前有关治疗的研究中,能否通过细胞移植方法 在所需部位定向产生内耳细胞,成为近年来研究热点.本文从骨髓间充质干细胞的生物学特性及在内耳感音神经性聋治疗中的基础研究方面做一综述.
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现实与希望
美国
杂志评选的2008年度世界十大科技进展之首归属于"细胞重新编程"技术(iPS).利用这项技术可以使已经发育成熟的成体细胞,逆向转化为具有多向分化潜能的干细胞,如利用患者自身皮肤细胞经诱导重新"编程"后,能够发育成完全不同的组织细胞,例如神经细胞和心脏细胞,甚至培育移植用器官,终帮助患者解除病痛.这项令人叹为观止的生物学技术,不仅能产生重大的应用价值,而且有望解决纷争已久的干细胞移植的伦理问题.细胞重新编程技术展开了生物医学研究一个全新画卷. -
突发性聋患者的人格特征分析
目的 探讨突发性聋患者的人格特征及发病的人群分布,了解该患病群体的心理健康情况.方法 采用明尼苏达多项人格测量表(Minnesota multiphasic personality inventory,MMPI),对118例突发性聋患者及100例健康志愿者测试并进行对照性研究.结果 突发性聋患者在疑病(Hs)、抑郁(D)、情绪不稳定(Pd)、精神衰弱(Pt)及社会内向(Si)等方面MMPI量表因子分高于健康对照组,差异具有统计学意义,伴有耳鸣患者焦虑情绪更重,31～50岁是突发性聋发病的高发年龄.结论 突发性聋患者有情绪不稳定和较多的心理健康问题.
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老年突发性聋患者的心理干预
突发性聋是一种以急剧发展的感音神经性聋为主要特征的疾病.60岁以上发生突发性聋的患者中部分患有老年性聋、高血压、糖尿病等老年慢性疾病,临床在提供耳科专科护理同时,针对老年患者的病理生理特点实施综合护理及心理干预,可以取得较好的治疗效果.
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散发感音神经性聋患者中GJB2基因突变检测的临床意义
目的探讨散发感音神经性聋患者中GJB2基因突变检测的临床指导意义.方法运用聚合酶链反应对解放军总医院听力诊断中心收集的242例散发感音神经性聋患者(135例语前聋患者,107例语后聋患者)的GJB2基因编码区进行扩增,扩增产物纯化后直接测序分析.结果 135例语前聋患者中GJB2基因致病突变的复合杂合和纯合个体有26例,占语前聋个体的19.26%;107例语后聋患者中未发现复合杂合和纯合致病突变,仅发现3例235delC杂合突变携带者、1例176del16杂合突变携带者.结论语前聋者GJB2基因致病突变阳性率明显高于语后聋患者,语前聋患者常规进行GJB2基因检测可从基因水平明确诊断,并为耳聋患者提供重要遗传信息.
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传导性耳聋外科治疗与相关研究进展
传导性耳聋的外科治疗作为耳科学的传统领域近十年来有了长足的进步.耳结构的重建与传声功能恢复成为临床治疗的主流;数字影像、新型材料、神经监测,导航技术与内镜的应用提高了临床诊断与治疗水平;相关基础研究活跃开展;以颞骨解剖和手术训练为主的继续教育促进了显微外科技术的普及与提高.本文就上述诸方面近十年的现状与未来发展做一简要评述.
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噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达
随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.
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噪声性聋致病机制及其防护研究
噪声性聋是长期遭受噪声刺激引起的缓慢进行性的感音神经性聋,其致病机制仍不清楚,传统观点认为神经因子缺乏、谷氨酸的神经毒性、钙离子平衡失调、局部缺血和机械性损伤等与其发病有关.新近研究发现,缺氧诱导因子的产生、氧化还原状态下过量自由基的产生、螺旋器细胞间连接功能的中断以及缝隙连接蛋白的突变等因素参与其致病过程.目前尚无有效的预防治疗方法.本文就噪声性聋致病机制及其防护研究的新进展做一综述.
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干细胞内耳植入
感音神经性聋是一种常见病及多发病,其发病机制是毛细胞及螺旋神经节细胞数量的减少及功能的丧失.由于神经细胞不能再生或再生能力有限,如何保护听觉神经元和促进神经元再生是临床亟待解决的难题,目前尚缺乏真正有效的办法.干细胞植入可能是未来的发展方向,本文就这方面的研究进展做一综述.
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大前庭水管综合征研究进展
大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome,LVAS)为SLC26A4基因造成的隐性遗传性听力障碍疾病.影像学可表现为前庭导水管扩大,而临床表现可为波动性听力减退,个别伴耳鸣及眩晕等.近年来,听力学检查统计多显示混合性聋.虽有许多已知研究报道,但LVAS的发病基础、生理改变等仍无确切定论,而至今仍未有一确切治疗手段可治愈甚至预防该病.本文就LVAS的解剖基础、病因、发病基础、诊断、检查及治疗进行综述.
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Ribbon突触关键蛋白与感音神经性聋
Ribbon突触是耳蜗内毛细胞与螺旋神经元传入神经末梢之间形成的突触连接.听觉感受依赖内毛细胞Ribbon突触上神经递质不同程度快速、精确的释放实现.研究表明Ribbon突触数量、形态和功能的异常可直接导致感音神经性聋.内毛细胞的特殊结构使其在环境中能更好对声音信息进行转换和传递.目前已发现许多在突触发生和胞吐作用中起关键作用的蛋白,对这些蛋白结构和功能的研究将有助于深入了解感音神经性聋的发生发展机制,并为基因治疗制定靶点.
