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噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达
随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.
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噪声性聋致病机制及其防护研究
噪声性聋是长期遭受噪声刺激引起的缓慢进行性的感音神经性聋,其致病机制仍不清楚,传统观点认为神经因子缺乏、谷氨酸的神经毒性、钙离子平衡失调、局部缺血和机械性损伤等与其发病有关.新近研究发现,缺氧诱导因子的产生、氧化还原状态下过量自由基的产生、螺旋器细胞间连接功能的中断以及缝隙连接蛋白的突变等因素参与其致病过程.目前尚无有效的预防治疗方法.本文就噪声性聋致病机制及其防护研究的新进展做一综述.
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噪音诱发的听觉系统损伤及其机理
噪音是危害人类健康的危险因素之一,其所诱发的听觉系统损伤也呈现出逐年增加的趋势.本文就噪音所诱发的听觉系统损伤方面的基础研究进行综述.
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噪声性聋的易感性与CDH23基因
噪声性聋(noise induced hearing loss,NIHL)存在个体的易感性差异,是一种不可逆但可预防的听力损害.强噪声暴露可导致内耳感觉毛细胞上的静纤毛损害,而CDH23对维持静纤毛束的正常组织形态起重要的作用,是第一个被证实可引起人类耳聋且与噪声性聋易感性有关的基因.编码钙黏蛋白23的CDlH23基因的突变可引起噪声性聋及老年性聋.
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噪声性聋发病机制
噪声是一种常见的危害人类身心健康的环境因素,对机体各个系统如神经、心血管、消化、内分泌等都有影响,特别对听觉系统具有特异性损伤.本文主要对近年有关噪声性聋(noise induced hearing loss,NIHL)发病机制的热点研究做一综述.
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氧化损伤与噪声性听力损失
噪声性聋是一种常见的职业病,随着人们对该疾病认识的逐渐深入,针对其发病机制也提出了不同的防治方法.现就目前已得到大多数学者认同的氧化损伤机制及针对该机制的一些防治措施做一综述.
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高性能战斗机改装体检飞行员的听力检查资料分析
高性能战斗机飞行员改装体检耳科检查时,除为他们做常规的临床查体外,还为其行纯音测试和声导抗检查.现对其中的一组飞行员听力检查的连续性资料进行分析,旨在了解参与改装体检的飞行员的整体听功能状况,为航卫保障提供依据.