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一种抗菌复合材料对SARS冠状病毒灭活效果评价
为评价含有抗菌添加剂的复合材料脲醛树脂对SARS冠状病毒的灭活作用,采用细胞培养法,对污染在该抗菌材料表面的SARS冠状病毒灭活效果进行了试验观察,同时,以不含抗菌剂的相同材料作对照.结果,在室温下,含有抗菌剂的脲醛树脂材料对涂抹在其表面的SARS冠状病毒作用4 h和8 h,病毒滴度均有显著降低(P<0.05).作用48h后病毒滴度降低4个log以上,经传代未见典型细胞病变,说明作用48 h后已无存活病毒.而对照组至72 h仍有较高的病毒滴度.结论,含有抗菌添加剂的复合材料脲醛树脂对SARS冠状病毒有明显灭活作用.
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中医治疗突发传染病的优势回顾及构建温病学防治传染病体系之思考
近年来,重症急性呼吸综合征、甲型H1N1流感、人感染禽流感等突发传染病频发.文章就重症急性呼吸综合征、甲型H1N1流感、人感染H7N9禽流感流行期间的中医治疗情况和治疗优势进行回顾分析,并系统归纳了中医治疗传染病的几大优势;继而提出自己的观点,认为发展温病学理论,培养有志于传染病学事业的温病学人才,构建温病学防治传染病体系是重中之重.
关键词： 突发传染病 温病学 重症急性呼吸综合征 甲型H1N1流感 人感染H7N9禽流感 -
从雾霾与重症急性呼吸综合征致病特点推测温霾发病条件及其特征
雾霾与重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)虽属性不同,但都与气候关系密切,且二者致病皆以呼吸道症状为主要临床表现.本文通过比较分析雾霾与SARS致病特点,推测雾霾联合异常温热气候可能导致的新型烈性传染性疾病"温霾"的发病条件与发病特征,并提出相关的预警和应对措施,以期为中医防控新型传染性疾病提供参考,同时也为气候和环境因素联合致病开辟新的中医思路.
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hACE2转基因小鼠SARS-CoV感染后的病理变化及免疫学反应
目的 观察SARS-Cov感染人血管紧张素转换酶2(hACE2)转基因小鼠引起的病理变化并初步探讨其发生的免疫学机制,为SARS研究提供可靠的动物模型.方法 实时PCR测定hACE2转基因小鼠的拷贝数;用PUMC01株SARS-CoV感染hACE2转基因小鼠,光镜下观察小鼠全身组织器官的病理变化;ELISA方法检测血清特异性抗体和肺组织匀浆上清细胞因子TNF-a、IL-6、IFN-γ变化.结果 单拷贝hACE2转基因小鼠在感染SARS-CoV后肺组织出现更严重的间质性肺炎并伴有肺外多器官损伤;少数转基因小鼠血清检测到特异性IgC,抗体;转基因小鼠肺组织匀浆上清TNF-a、IL-6、IFN-γ的水平明显升高.结论 hACE2转基因小鼠感染SARS-CoV后出现与人类SARS患者相似的病理特征和免疫学反应,为研究SARS发病机制和药物评价提供了小动物模型.
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"非典型肺炎"的临床问题--关于SARS与常见呼吸道疾病鉴别诊断的探讨
去冬今春在亚洲及部分国家和地区发生的"非典型肺炎",世界卫生组织(WHO)称为重症急性呼吸综合征(SARS).病因未明,目前有证据表明可能为变异的冠状病毒(SARS病毒)引起,属于急性呼吸道传染病.该病在临床上有其独特的特点,但应注意与普通感冒、流行性感冒、上呼吸道感染和寻常的肺炎鉴别,以便早期诊断SARS病例,预防SARS的复燃.
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SARS疫情期间公众心态影响及变化趋势分析
目的:探索重大突发性公共卫生事件对社会公众心理行为的影响,以及在不同阶段中公众心态变化的特点.方法:对SARS流行期间374人次的心理咨询记录进行分析,依据疫情发展情况,比较各阶段的差异.结果:在咨询者中,女性(59.4%)多于男性(40.6%);根据疫情变化将咨询记录数据划分为三个阶段,分析发现随着疫情缓和,针对SARS症状的咨询者显著减少,从13.1%降低到1.8%;有关社会生活的咨询者显著增多,从8.7%上升到12.3%;在有关情绪问题的咨询者中,伴有相关症状者显著减少,从23.0%降低到4.5%;不伴相关症状者显著增多,从77 .0% 上升到95.5%.结论:整个SARS疫情期间,情绪问题始终占第一位;随SAR S 疫情缓和,社会公众对于疾病本身的关注减少,而与疫情有关的社会生活问题增多;面对突发性公共卫生事件,及时开通心理咨询热线电话是十分必要的.
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严重急性呼吸综合征病原体检测及临床病理学观察
目的研究重症急性呼吸综合征(SARS)的临床病理学特点.方法利用3例尸检材料为观察对象,全部材料经常规HE染色,肺组织部分标本经组织化学Macchiavello法(病毒包涵体染色)、网状纤维、PAS染色;免疫组织化学;超薄切片及染色;光镜及透射电镜观察.结果 3例均以高热为首发症状,继而出现进行性呼吸困难和肺部阴影;肺部病变:双肺广泛性实变;灶性出血,坏死,脱屑性肺泡炎及支气管炎,肺泡腔内充满增生脱落的肺泡上皮及渗出的蛋白、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞,肺透明膜形成,部分肺泡腔内、渗出物机化呈肾小球样机化性肺炎改变,肺泡上皮细胞内可见病毒包涵体;免疫器官损伤:脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死.骨髓造血组织抑制;全身小血管炎:心、肺、肝、肾、肾上腺、横纹肌间小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞、淋巴细胞浸润,部分小静脉有血栓形成;全身中毒性改变:肺、肝、肾、心、肾上腺实质细胞变性,坏死.肺组织透射电镜观察发现群集的病毒颗粒.结论本病是一种全身多器官损伤性疾病,肺部及免疫系统是病毒主要作用的靶器官,肺部广泛性实变,大量透明膜形成,呼吸窘迫及免疫功能低下是本病死亡的主要原因.
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以发热和精神症状为主要表现的SARS猝死病例1例
传染性非典型肺炎又称重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),常以发热为首发症状,伴有头痛和关节、肌肉酸痛,亦可有干咳少痰、胸闷,严重时出现呼吸加快、气促或明显呼吸窘迫,多死于呼吸衰竭[1].根据临床观察我们发现,SARS除可有呼吸系统损害外,还可以出现多系统损害,如肝脏、横纹肌等.本例患者以发热、精神症状为突出临床表现,而无明显呼吸道症状及呼吸困难表现,并发生猝 1. 100068 北京市,北京博爱医院(陈思远、赵红梅);2. 100076 北京市,航天部711医院(李茂荣、阎春良);3. 100071 北京市,北京丰台医院(刘雪白).作者简介:陈思远(1971-),女,上海市人,在读硕士,主治医师,主要研究方向:心血管内科.死,现报道如下:
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糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征致糖尿病的风险和对策
目的：研究糖皮质激素在重症急性呼吸综合征(SARS)的治疗中应用会引起糖尿病危险因素及风险，并提出防治措施。方法将2010年1月—2011年1月该院收治的180例SARS患者作为研究对象。记录其治疗过程中糖皮质激素的使用剂量和糖尿病发生情况，分析探讨糖尿病发生的危险因素。结果使用糖皮质激素的122例SARS患者中，无既往糖尿病的113例在激素治疗期间部分发生了糖尿病。而且对比发生与未发生的两组可以发现患者日用激素量越大、疗程越长，糖尿病发生率就越高。结论使用糖皮质激素治疗SARS时糖尿病发生率很高，而且剂量和疗程过大都是其重要危险因素，尤其是剂量过大会增加糖尿病发病率。
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糖皮质激素治疗重症急性呼吸综合征初探
目的探讨糖皮质激素对重症急性呼吸综合征(SARS)病情的影响.方法定期观察我院自2003年3月26日至5月初收治的SARS病人30例,病程均为3周以上.统计激素治疗的时间和剂量,观察治疗前后CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞计数,以及电解质、血象、血清白蛋白变化.结果激素治疗前27例患者CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞计数分别为(个/μl )401±203、340±187、756±383. 30例中29例使用甲泼尼龙治疗,24例剂量为80～160mg/d,大剂量为1 000 mg/d(入我院前).应用激素后血白细胞升高(P＜0.01);血K+、Na+、Cl-无明显变化(P＞0.05);血糖升高(P=0.01);血清白蛋白明显下降(P＜0.01);较大剂量的激素可明显抑制CD+4、CD+8、CD+3 T淋巴细胞的水平;3例重症病例在大剂量激素应用下出现二重感染.结论 SARS病人在病程早期免疫功能已受到抑制,大剂量应用糖皮质激素可明显加重这一抑制,并使机体处于高代谢状态(血糖升高、血清白蛋白下降),进一步导致病情加重,病人在后期易出现严重继发感染,因此应严格掌握激素适应证,不宜大剂量使用.
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重症急性呼吸综合征影像学变化和临床分期的研究
目的分析重症急性呼吸综合征(SARS)患者临床特点、实验室检测结果和胸部影像学变化,提出临床分期.方法对2003年3～5月间有完整胸部影像学动态变化和实验室检测数据的45例SARS患者进行分析.结果 (1)影像学变化:普通型23例:肺部出现一侧片状阴影为病程的2～5(2.9±1.0) d;发展到双侧2～11(6.9±2.5) d;出现双肺广泛磨玻璃样变、实变6～19(11.0±2.0) d;开始吸收为10～21(15.0±4.1) d;胸部影像学改变完全吸收为18～46(25.9±7.2) d.重型患者22例:发展到双肺广泛磨玻璃样变、实变(9.0±3.2) d,与普通型相比,差异无显著性(P>0.05);开始吸收为(19.0±4.6) d, P=0.009, 胸部影像学改变完全吸收为(36.0±8.1) d, P=0.001, 其中7例死亡患者胸部影像学表现均在7 d内进展到双肺广泛实变.(2)实验室检测:早期SARS患者T细胞亚群和淋巴细胞明显降低,38例存活组患者在10～15 d恢复;但7例死亡患者T细胞亚群和淋巴细胞未见恢复.结论 SARS患者可分5期:潜伏期2～10 d,前驱期1～3 d,进展期4～7 d,极期8～15 d,恢复期16～24 d.从发病到胸部影像学改变初步吸收时间为10～15 d.1周之内进展到双肺广泛实变且2周左右T细胞亚群和淋巴细胞不能恢复的患者,可能预后极差.
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重症急性呼吸综合征患者中重症者早期预警指标研究
目的探讨重症急性呼吸综合征(SARS)患者中与重症发生相关的危险因素,寻找发生重症的早期预警指标.方法对北京市SARS临床诊断病例数据库中转院资料完整,且在2周内发生重症的355例和始终未发生重症的841例SARS患者进行单因素和多因素分析.结果高龄、有基础病的患者发生重症的危险性明显增加.重症患者发生重症前表现出以下特点:体温下降缓慢、脉搏加快、淋巴细胞计数持续<0.9×109/L、中性粒细胞高于7.1×109/L(80%)、X线胸片异常进展较快等.采用Cox多元逐步回归发现,具有统计学显著性的早期预警重症发生的独立因素包括:年龄偏大、有基础疾病、住院2 d后体温仍不能降至正常、住院3 d后中性粒细胞比值持续在80%以上、住院4 d后淋巴细胞计数仍持续<0.9×109/L和病程中出现脉搏持续加快达到100次/min.结论根据SARS患者的年龄和基础病情况,结合临床对体温、脉搏、淋巴细胞绝对值以及中性粒细胞绝对值(百分比)的密切观察能够对重症SARS的发生进行早期预警.
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重症急性呼吸综合征的临床特点与分期
目的通过分析重症急性呼吸综合征(SARS)患者的临床特点,制订SARS的临床分期.方法回顾性分析1170例SARS患者症状体征、实验室检查、影像学结果在病程不同时期的特点.结果发热为SARS患者的首发症状,自然热程14 d左右.呼吸道症状和感染中毒症状在病程第2周出现或维持一个高峰,3周后恢复正常.低氧血症是其特点之一,动脉血氧分压、脉搏血氧饱和度在病程前2周明显下降,2周后逐渐恢复.100%患者X线胸片异常,病程第1天即可出现,前2周明显加重,2周后开始恢复.淋巴细胞亚群计数在发病初期全面下降,2～3周后恢复正常.结论典型SARS病程约4周,1～7 d为早期,8～14 d为极期,15～28 d为恢复期.
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北京首批重症急性呼吸综合征患者临床特征及预后分析
目的探讨重症急性呼吸综合征(SARS)临床特征,分析其预后影响因素.方法以北京地区首批34例SARS患者为研究对象,观察其临床特征及辅助检查,并对1例死亡患者尸检.结果患者年龄平均(33.4±13.4)岁;潜伏期2～14d,中位数4d.发热(100%)、心悸(91.7%)、肌痛(79.2%)、头痛(70.8%)、腹泻(73.9%)、咳嗽(58.3%)为主要临床表现.初诊时白细胞计数平均(4.6±1.4)×109/L,淋巴细胞平均0.27±0.11,淋巴细胞绝对计数(1.23±0.46)×109/L,68.4%病例低于正常.ALT、乳酸脱氢酶、血沉水平升高者分别占76.2%、28.6%、47.8%,血清铁、血清白蛋白水平降低者分别为63.2%、38.1%.32例有胸部X线检查异常,2例CT扫描发现异常.尸检:肺脏和淋巴组织受累明显.多因素分析显示,不良预后独立影响因素是高龄.结论发热、淋巴细胞和血清铁降低及胸部影像学检查可早期诊断SARS;年龄为该病预后的独立预测因素.
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重症急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究
目的通过对重症急性呼吸综合征(SARS)患者心肌酶变化的研究,探讨SARS患者的心肌损害及其临床意义.方法依据广东省传染性非典型肺炎病例临床诊断标准(草案),选择SARS患者37例和健康体检者35例,检测血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白.结果 SARS组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST(单位均为U/L)明显高于对照组(分别为285.49±266.21比106.71±43.38; 388.56±198.80 比200.83±44.86 ; 71.03±36.14比29.43±8.89, P值均<0.01);死亡者均值较存活者高.SARS组肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白阳性率高于对照组,P<0.05.病理显示心肌细胞局部变性.结论 SARS患者易合并心肌损害,临床收治该病患者时应予以足够的重视.密切监测心脏功能,对减少并发症、降低病死率具有重要意义.
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106例重症急性呼吸综合征患者的临床特征与治疗总结
目的了解重症急性呼吸综合征(SARS)的临床特点以及探索临床有效的治疗方法.方法用前瞻性的方法对入院的106例SARS病例临床资料进行总结.结果 106例患者男56例,女50例;年龄15～81岁,平均(36±10)岁;多数病人都有发热(98.1%)、畏寒(75.5%)、咳嗽(71.7%)、头痛和胸闷憋气(43.4%)、腹泻(24.5%),肺部有啰音者较少(11.2%).WBC计数降低者占34.0%,淋巴细胞计数减少者占81.1%,CD+4 T细胞减少者为98.1%,ALT增高者占7.6%,血小板降低者少见(3.8%);几乎所有病人在入院时或次日都有血氧分压下降[＜90 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)者90.2%,＜70 mm Hg者28.6%];X线胸片表现为单侧局部肺部斑片状浸润者34.0%,单侧多发肺部斑片状浸润者11.3%,双肺斑片状浸润者46.2%.临床治疗采取综合治疗的原则,包括以小剂量糖皮质激素(甲泼尼龙40～80 mg,12h 1次),第二代头孢菌素、大环内酯类以及抗病毒药物为主,同时强调氧疗、对症及其基础病等的治疗.结论 SARS临床表现和实验室多样化,CD+4 T细胞测定有助于早期诊断,临床治疗以综合治疗为主,早期氧疗及小剂量激素治疗有较好的治疗效果.
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不同传播代重症急性呼吸综合征患者临床特征的比较
目的探讨不同传播代重症急性呼吸综合征(SARS)患者的临床过程有无差异.方法比较不同传播代SARS患者的临床特征.结果不同传播代SARS患者在年龄、性别、潜伏期以及住院时间等均无明显差异(P>0.05).随着传播代的递增,SARS患者初始发热体温有所降低(P<0.05),伴有咳嗽的病例数减少(P<0.05).高体温及白细胞降低在三代患者之间无明显差异(P>0.05).肺部病变初始出现至基本或完全吸收的时间缩短(P<0.05).病程中大受累肺野数目及肺部病变初始出现至发展到顶峰的时间在三代患者之间无明显差异(P>0.05).氧疗方式及抗生素种类的选择在三代患者之间无明显差异(P>0.05).结论随着传播代的递增,SARS患者的临床表现稍有减轻,提示SARS冠状病毒短期内连续传播其致病力并无明显降低.
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重症急性呼吸综合征患者血浆细胞因子水平的动态改变
目的探讨重症急性呼吸综合征(SARS)患者肺部严重炎症反应的发生机制.方法选择24例本院确诊的SARS患者,于发病第1、第2、第3～4周及康复出院后1个月(发病8～9周)收集抗凝静脉血,以定量ELISA法检测其血浆白细胞介素(IL)-1β、 IL-2、 IL-4、 IL-8、 IL-10、 IL-12p70、干扰素γ(IFNγ)及肿瘤坏死因子α(TNFα)水平在病程中的改变.并选择12例正常人作为对照.结果数据以中位数(四分位数间距)表示,与正常对照组[IL-8:6.28 ng/L(3.43 ng/L);TNFα:3.77 ng/L(3.40 ng/L)]相比,所有SARS病人在发病第1周血浆IL-8浓度明显升高[31.23 ng/L(78.51 ng/L)],P＜0.01,75%(18/24)的病人在发病3～4周达到高峰149.65 ng/L(245.97 ng/L),P＜0.01 ,至出院后1个月(发病8～9周)平均血浆IL-8浓度降至8.23 ng/L(8.07 ng/L).血浆TNFα浓度也有异常升高,在发病第2周为23.12 ng/L(267.33 ng/L),P＜0.01, 发病3～4周达到高峰136.35 ng/L(476.83 ng/L),P＜0.05 ,出院后1个月下降至94.88 ng/L(277.18 ng/L),仍高于正常水平(P＜0.01). 其他6种细胞因子与对照组比较,差异无显著性.结论 SARS病人体内发生着复杂的细胞因子网络性连锁反应,由此产生的高浓度趋化因子激活免疫细胞,引起强烈炎症反应,其中IL-8和TNFα可能发挥主要作用.早期适量应用激素有助于去除炎症致病因子,控制疾病进展.
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北京市血液透析单位重症急性呼吸综合征发病及预防情况的调查
目的了解2003年3～6月北京市血液透析中心重症急性呼吸综合征 (SARS)发病及预防情况.方法采用统一的调查表对北京市83家透析中心(军队医院透析中心除外)SARS发病及其预防措施进行调查.结果 (1)即时返回调查表的有81家(三级医院36家,二级医院37家,一级医院8家),共有透析患者2885例,工作人员673名.临床诊断SARS 7例(7/2885,0.24%),痊愈3例,死亡4例,所有工作人员无SARS或疑似病例,无透析中心内部传播者.(2)所有透析中心均采取了额外的消毒措施.98.8%(80/81)的透析中心使用一次性透析器.98.8%(80/81)的透析中心对患者开展了SARS预防知识教育.90%以上的透析中心的患者透析前测体温、更换拖鞋和病号服.所有透析中心的医务人员在透析治疗过程中戴口罩、戴帽子,93.7%(74/79)的透析中心医务人员戴手套,22.8%(18/79)的透析中心医务人员戴护目镜.结论参加本次调查的各透析中心均无SARS内部传播.加强环境消毒、医务人员的自身防护、对患者卫生习惯的教育,有助于预防SARS在透析中心内的传播.
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医院聚集性感染的重症急性呼吸综合征96例临床分析
目的初步探讨重症急性呼吸综合征(SARS)的流行规律、发病特点、临床特征、治疗及预防.方法分析我院聚集性感染的SARS患者的临床资料.结果 SARS患者96例,男20例,女76例,年龄16～62岁,其中医务人员90例,占93.8%,均受感染于同一社区患者,同期发病.潜伏期1～20 d;初始体温(38.3±0.6)℃,高体温(39.2±0.6)℃;持续发热(9.0±4.2)d.主要症状有乏力、咳嗽、少量咳痰、畏寒、头痛、全身酸痛、肌痛.X线胸片显示肺部病变以双侧、中下肺野为主.67.7%患者外周血白细胞计数减少.鼻导管吸氧状态下低脉搏血氧饱和度为(94.8±3.1)%.68.8%患者使用甲泼尼龙,初始剂量为(67.3±28.2)mg/d,大剂量为(82.4±30.5)mg/d,持续使用时间(4.9±2.4)d.痊愈出院95例 (99.0%),住院时间8～47 d.结论 SARS发病可呈医院聚集性,起病急,进展迅速,X线胸片显示以双侧肺部受累为主,适时使用包括糖皮质激素、抗生素、丙种球蛋白、α-干扰素、抗病毒药物等在内的综合治疗可能有助于减轻病情或缩短病程.
