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视盘出血在正常眼压青光眼中的形态学分析
目的对正常眼压性青光眼(NTG)患者,前瞻性评估视盘出血和视网膜神经纤维层缺损及盘周萎缩弧之间的形态学关系.方法患者行每月1次眼底照相,眼底立体照相和计算机图像分析系统定性及定量评估视盘出血与神经纤维层缺损及萎缩弧的关系.结果NTG出血组37位患者42只眼有50处眼底视盘出血,出血眼中有35只有神经纤维层缺损,发生率83.3%(35/42).非出血组35位患者40只眼中神经纤维层局限缺损为21个,发生率52.5%(21/40),两组间神经纤维缺损发生率无统计学意义(χ2=1.403,P=0.236,P＞0.05).出血组和非出血组两组间β区萎缩弧的发生率差异有统计学意义(χ2+7.008,P=0.008,P＜0.01),出血组β区萎缩弧面积(2.05±0.88)mm2,非出血组β区面积(1.42±0.53)mm2,两组比较有统计学意义(t=-2.785,P=0.008).β区萎缩弧范围在出血组:(164.00±49.87)°,非出血组(128.42±40.04)°,两组间比较有统计学意义(t=-2.618,P=0.012,P＜0.05)).随诊中出血组和非出血组盘沿丢失发生率组间比较有统计学意义(χ2=5.802,P=0.016,P＜0.01),但组间比较随诊视野损害的发生率则无统计学意义.结论NTG中视盘出血和神经纤维层缺损及萎缩弧之间有密切的关系.随诊中发现出血组较非出血组有更多的盘沿丢失和萎缩弧面积改变,提示NTG视盘出血是疾病进展的危险因素.
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玻璃体切割联合术治疗伴有玻璃体积血的新生血管性青光眼
目的探讨玻璃体切割联合术治疗伴有玻璃体积血新生血管性青光眼的效果.方法7例患者7只眼因玻璃体积血新生血管性青光眼接受玻璃体切割联合白内障摘除、全视网膜光凝及小梁切除术.手术前视力光感～0.2,眼压平均54 mm Hg(38～64 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa).平均随访8个月(6～15个月).结果手术后视力光感～0.4;眼压平均17 mm Hg(10～30 mm Hg),显著低于手术前眼压(P＜0.05);并发症主要包括前房炎性渗出(7只眼),手术后1～2周内高眼压(2只眼),手术后脉络膜上腔出血(2只眼).结论玻璃体切割联合白内障摘除、全视网膜光凝及小梁切除手术可能是治疗某些伴有玻璃体积血新生血管性青光眼的有效方法.
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正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损的关系
目的观察正常眼压性青光眼视盘出血与局限性视网膜神经纤维层缺损(RNFLD)的关系.方法回顾性分析83例正常眼压性青光眼患者视盘出血的累计发生频度及其在视盘上的分布,观察彩色立体眼底像中同一象限内的视盘出血和视盘旁局限性RNFLD的毗邻关系及视盘出血发生之后视网膜神经纤维层的变化.结果(1)视盘出血在视盘上分布:83人中29人(34.94%),33只眼有出血的记录,累计58眼次,其中颞下方39眼次、颞上方14眼次、其他象限5眼次.(2)立体眼底像中同一象限内视盘出血与视盘旁RNFLD的毗邻关系:在可获得的立体眼底像中有23眼次(15人16只眼)视盘出血在同一象限内存在楔形RNFLD,其中22眼次出血位于视盘旁楔形RNFLD的边界附近.(3)视盘出血发生后相对应的视网膜神经纤维层的变化:24眼次出血(20人21只眼)出血当时及出血2年以后的眼底像保存完整.随访像中原19眼次视盘出血(均位于颞下或颞上)相对应处视网膜神经纤维层发生变化,其中由无缺损到出现宽窄不一的楔形缺损者7眼次,原视盘出血毗邻的局限性RNFLD扩展者12眼次.其它5眼次视盘出血(颞上、颞下各1眼次,其他象限3眼次)随访中相对应处无明显局限性RNFLD出现.结论正常眼压性青光眼患者的视盘出血多分布于颞下,其次为颞上,视盘出血的出现常预示着其邻近部位局限性RNFLD的发生或进展.
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出血性视网膜脱离模型的建立
目的探索在兔眼建立出血性视网膜脱离(hemorrhagic retinal detachment,HRD)模型的方法,为HRD损害及其救治的研究奠定基础. 方法 14只健康青紫蓝兔28只眼,随机分为HRD组(12只眼)和对照组(16只眼).HRD组兔眼用特制的玻璃微管直视下经玻璃体腔在视网膜下注入自体抗凝血0.2 ml,造成HRD.对照组兔眼用同样方法在视网膜下注入0.2 ml含肝素钠(2.5 U/ml)的生理盐水(肝素盐水对照组,6只眼)或生理盐水(盐水对照组,3只眼),形成视网膜脱离(retinal detachment,RD).并建立假注射对照(单纯视网膜穿刺而不注射,3只眼)和正常对照(2只家兔的4只正常眼).手术后1 h～28 d行直接检眼镜、光相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)、A和(或)B型超声检查以观察和分析视网膜脱离的发生和表现. 结果手术后HRD组兔眼均发生HRD,视网膜明显隆起,范围为10～12个视盘直径(disc diameter, DD),持续约14 d,28 d时仍可见视网膜下部分血液残留.肝素盐水及盐水对照组兔眼均发生RD,该RD仅在手术后12 h内明显.假注射对照组兔眼视网膜穿刺孔多在手术后2 d内消失,正常对照组兔眼视网膜无变化. 结论经玻璃体腔在兔眼视网膜下注入自体抗凝血建立HRD动物模型的方法简便、实用、有效.
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介绍一种输液拔针时按压针眼的小技巧
在临床输液完毕拔针时,护士用一根无菌棉签按压针眼止血,止血时间一般2～3分钟.护士工作忙时总是让病人或病人家属按压,有时病人掌握不好按压时间,造成针眼出血或菅周瘀血.因此,我们利用压针眼胶布的拉力,使皮肤形成皱折来压迫止血,效果良好.
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兔眼出血性视网膜脱离后的超微结构变化
目的:观察兔出血性视网膜脱离(hemorrhagic retinal detachment,HRD)模型的超微结构变化.方法:18只健康青紫蓝兔的36眼随机分为HRD组(视网膜下腔注入0.2mL自体抗凝血)和肝素盐水组(视网膜下腔注入0.2 mL肝素盐水).于HRD模型建立后1 h;1,3,7,14和28d制作超薄切片,行透射电镜观察.结果:HRD组透射电镜下,早期光感受器外节膜盘脱落、破碎,内节线粒体高度肿胀,随后光感受器外节脱落、消失,内节变性破碎,内外核层出现核固缩、核碎裂,细胞数目减少,14d后原注血区部分视网膜缺失.结论:超微结构观察发现HRD对视网膜的损伤是涉及视网膜多层组织的严重的不可逆损害.
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兔眼出血性视网膜脱离后的视网膜组织病理学观察
目的:研究出血性视网膜脱离(hemorrhagic retinal detachment,HRD)后的视网膜组织病理学改变.方法:健康青紫蓝兔18只,从16只动物的32眼中随机选出16眼作为实验组,另16眼作为对照组,另2只动物4眼作为正常对照组.采用视网膜下注入自体抗凝血0.2mL(肝素钠浓度2.5kU/L)或含肝素钠(2.5kU/L)的生理盐水0.2mL的方法建立模型.手术后1h,1,3,7,10,14,28d取眼球,进行组织病理学观察.结果:RD组早期出现光感受器内外节脱落、变短,外核层水肿,3d时基本均已自行复位,14d时光感受器层仍有结构轻度紊乱,部分内外核层区略薄,部分细胞水肿,28d时与正常对照组光镜下未见明显区别.HRD组术后早期以光感受器内外节断裂缺失为主,继而出现外核层及内核层细胞水肿、细胞间隙变大、空泡样变性、并可见核固缩、核碎裂,至14d时光感受器大部分消失,结构紊乱,内外核层及网状层不规则,结构紊乱,空泡样变性,可见大量核固缩、核碎裂,28d时视网膜仍未自行复位.结论:组织病理学观察发现由于血液成分的机械损伤、可能的毒性作用,HRD对视网膜的损伤是涉及视网膜全层的严重的不可逆损害.
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睑结膜静脉栓塞致眼出血1例
1临床资料患者,男,61岁.以"右眼突发性出血0.5h"于2009-10-29 16:00就诊于我院.既往高血压病史8a,冠心病4a.1a前开始口服肠溶阿司匹林100mg/d,现已停药1.5mo.否认糖尿病史及右眼外伤史.患者6h前曾因右眼出血而就诊于外院,未查出病因,嘱其随诊.0.5h前睡醒后,自觉眼胀、异物感,不伴有视物不清及其他不适.自行揉眼后出现突发性右眼出血,急来我院,途中出血停止.
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自发性球结膜下出血与青光眼相关
目的探讨自发性球结膜下出血与青光眼是否相关. 方法对131例患者作了眼底、裂隙灯、眼压、视野、房角等检查,并以125名体检对象作对照组. 结果出血组的青光眼患病率极显著高于对照组,分别为10.69%和0.80%(P<0.001);出血组中反复出血者的青光眼患病率极显著地高于初发者,分别为21.05%和2.70% (P<0.001);出血组中无咳嗽等诱因者的青光眼患病率显著高于有诱因的病例,分别为12.84%和0.00% (P< 0.02);而出血组中有、无高血压及心脑血管病史者间的青光眼患病率无显著差别. 结论自发性球结膜下出血与青光眼关系密切.
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静脉输液拔针后皮下淤血和针眼出血的原因分析
静脉输液作为一种迅速有效的补液和给药途径,在临床疾病的抢救治疗和康复中占有重要地位.目前,临床静脉输液拔针后仍存在一些问题,如按压方法不正确,按压时间不足,按压面积太小和按压力度不均匀,而这些问题与患者的配合及静脉输液拔针后的皮肤出血,皮下出血和皮下淤血的发生率有一定的关系.
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静脉输液拔针致皮下淤血、皮肤针眼出血的原因分析
静脉输液既是护士基础护理操作的重要内容,也是临床疾病护理中的重要手段.静脉输液作为一种迅速有效的补液和给药途径,在临床疾病抢救、治疗和康复中占重要地位.目前静脉输液中拔针仍存在着一些问题,今就在静脉输液拔针后常见的皮肤下出血和皮下淤血的原因作一分析.
