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胰岛素与2型糖尿病
英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)资料证实,在2型糖尿病(T2DM)的自然病程中,无论采取何种治疗措施,胰岛B细胞功能都进行性下降,意味着大多数T2DM患者终需要胰岛素治疗.
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人GLP-1类似物——2型糖尿病治疗新篇章
糖尿病已经成为继心脑血管疾病和肿瘤后第三位主要的非传染性疾病,世界卫生组织(WHO)预测到2030年全世界糖尿病患者将超过3.6亿.
关键词： 糖尿病 2型 胰高血糖紊样多肽-1 类似物 胰岛B细胞 -
解读Banting奖演讲
Banting科学成就奖是美国糖尿病学会科学年会的高科学奖项,是以胰岛素发现者之一,曾获得诺贝尔奖的科学家Frederick Banting的名字命名的.
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胰岛B细胞研究新进展
随着众多学者在糖尿病发病学领域的不懈努力和探索,近年在导致胰岛B细胞功能衰竭及死亡的分子机制及遗传学机制等多个方面均取得了突破性进展.在2007年欧洲糖尿病研究学会(EASD)科学年会上,分3个专题对近期胰岛B细胞研究中取得的新发现新进展进行了报道和讨论,本文也将从这3个方面进行评述.
关键词： 胰岛B细胞 胰岛B细胞成像技术 线粒体融合/分裂 非ATP敏感性钾通道 -
磺脲类降糖药的发展历史
磺脲类药物是早投入使用的口服降糖药,也是目前糖尿病治疗领域中应用为广泛的药物之一,其发现可追溯到上世纪四十年代.经过近60年的深入研究磺脲类药物现已发展至第三代.在发展过程中,新一代降糖药的降糖机制被进一步挖掘,安全性逐步提升,而不良反应不断减少.因而,磺脲类降糖药目前仍占据着重要的位置,本文就磺脲类的发展历史做一综述.
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持续皮下胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病的临床观察
目的探讨持续皮下输注治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制和胰岛B细胞功能的影响.方法对28例初诊T2DM患者进行为期2周的持续皮下输注(CSⅡ)治疗,分析比较治疗前后空腹及餐后2 h血糖(FPG、2hPG),空腹胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数,胰岛素分泌指数、空腹胰岛素(FINS)与FPG比值.结果持续皮下输注(CSⅡ)治疗后,FPG、2 hPG均较治疗前明显下降(P＜0.01);空腹及餐后2 h胰岛素和C肽分泌、胰岛素分泌指数、FINS与FPG比值均较治疗前明显升高(P＜0.01).胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P﹤0.01).结论持续皮下输注治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛B功胞功能.
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三氯化镧对糖尿病大鼠胰岛B细胞的影响
目的 探讨三氯化镧(LaCl3)对糖尿病大鼠胰岛B细胞保护及修复作用.方法 将糖尿病SD大鼠随机分为:低剂量(0.01mg/kg,Lacl3)、中剂量(0.05mg/kg,LaCl3)、高剂量组(0.25mg/kg,LaCl3)及对照组,测定血糖及空腹血清胰岛素、C肽,治疗8周后取胰腺行透射电镜观察.结果 治疗后8周低剂量组随机血糖降低6.04±2.01 mmol/L,空腹血清胰岛素由15.86±2.12 mIu/L升为25.99±5.62 mIu/L,C肽由0.07±0.03 ng/ml升为0.16±0.02 ng/ml.对照组电镜见胰岛B细胞分泌颗粒减少或消失;低剂量组分泌颗粒密集.结论 低剂量LaCl3可促进胰岛B细胞再生,修复胰岛B细胞功能.
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口服精氨酸刺激试验研究初探
目的 通过口服不同剂量的精氨酸以及精氨酸和葡萄糖的合剂来了解胰岛素分泌和血糖变化情况,并与口服葡萄糖胰岛素释放试验相比较,初步研究口服精氨酸刺激试验.方法 2013年1-12月选取正常糖耐量非肥胖者20例,将试验对象随机分为5组,每组4人,分别为OGTT组、20 g组、25 g组、30 g组、30 g+OGTT组.OGTT组行OGTT,分别于口服葡萄糖75 g前后0、15、30、45、60、120 min测血糖、胰岛素.20 g组、25 g组、30 g组分别一次性给予口服精氨酸20、25、30 g,分别于口服精氨酸前后0、15、30、45、60、120 min测血糖、胰岛素.30 g +OGTT组一次性给予口服精氨酸30 g和50％葡萄糖75 g的混合液,分别于口服混合液前后0、15、30、45、60、120 min测血糖、胰岛素.采用Stata8.0软件进行统计分析,计量资料以(x)±s表示,采用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 口服20、25、30 g精氨酸后,在15、30、45、60、120 min各点血糖稳定,较空腹值无升高或降低趋势,差异无统计学意义(P＞0.05).30 g+OGTT组较糖耐量试验组降低速度延迟,且高峰浓度低于OGTT组.各组平均空腹胰岛素浓度为(1.97±1.04)mU/L.各组空腹胰岛素浓度无统计学差异(P＞0.05).口服20、25精氨酸后15、30、45、60、120 min各时点胰岛素浓度较空腹无明显升高,差异无统计学意义(P＞0.05),但口服30 g精氨酸后胰岛素浓度升高,在45 min时达高值,与空腹胰岛素浓度有统计学差异(P＜0.05),且在此同一时点,较口服20、25 g精氨酸后胰岛素浓度有统计学差异(P＜0.05),但胰岛素峰浓度明显低于糖耐量试验组和口服混合液组.30g+OGTT组在15 min时胰岛素即开始明显上升,4例均在60 min时达高峰浓度,在此时点,峰浓度明显高于OG-TT组,120 min胰岛素浓度下降,但仍持续于较高浓度,亦高于同一时点OGTT组.结论 口服30 g精氮酸能够刺激胰岛素分泌,同时,30 g精氨酸可以作为口服精氨酸刺激试验的小有效负荷量.
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多西他赛对胰岛B细胞功能的影响
多西他赛(泰素帝)是一种新型的植物类抗肿瘤药,作用靶点在细胞的微管/微管蛋白系统,它可加强微管蛋白的聚合和抑制微管的解聚,从而形成稳定的非功能性微管束,抑制肿瘤细胞的分裂和增殖;临床上被广泛用于各期乳腺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌及胃肠道癌等,并取得了很好的临床疗效.我们通过临床观察发现,多西它赛可同时抑制胰岛B细胞的胰岛素排泌功能,导致或加重部分患者葡萄糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,甚至引起继发性糖尿病.现报道如下.
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氧化应激对胰岛B细胞影响的研究进展
许多研究表明,氧化应激与糖尿病(DM)发病机制密切相关[1].与其他组织相比,由于某些抗氧化酶如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等在胰岛B细胞内表达很低,故胰岛B细胞的抗氧化能力较弱,其对活性氧自由基(ROS)比其他组织更加敏感[2].近年来,有关氧化应激对胰岛B细胞影响的研究进展较快.现结合文献综述如下.
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糖尿病防治若干研究进展
近些年来糖尿病的研究取得了可喜的进展,现就糖尿病在防治研究领域的若干成就进行讨论.1糖尿病病因及发病机制研究1.1 1型糖尿病目前认为1型糖尿病(DM1)的病因是在遗传易感基因的基础上在外界环境因素作用下,引发机体自身免疫功能紊乱,导致胰岛B细胞的损伤和破坏,终使胰岛素分泌绝对不足.通过对人类白细胞抗原(HLA)研究,发现糖尿病患者部分家族成员具有高危险性基因标志,如:HLA DR3、DQA1-0531、DQB1-0201、HLA DR4-DQA1-0301、DQB1-0302带有高危险性基因标志的成员5年后有患糖尿病的风险.
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翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的降糖作用及对胰岛的病理学影响
目的 探讨翻白草对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用.方法 动物灌胃给药,用四氧嘧啶制备实验性糖尿病大鼠模型.应用免疫组织化学方法观察胰岛B细胞形态学改变,比色分析法检测血糖、胆固醇及甘油三酯的含量.结果 翻白草对四氧嘧啶性糖尿病大鼠的胰岛B细胞有明显的修复作用并可以降低血糖、胆固醇及甘油三酯的含量.结论 翻白草对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用.
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他克莫司对大鼠胰岛B细胞功能的影响
目的 探讨他克莫司对大鼠胰岛B细胞功能的影响.方法 健康SD大鼠72只,采用随机数字表法将大鼠分为4组,高剂量组(H组),中剂量组(M组),低剂量组(L组)及对照组,每组18只,给予不同剂量的他克莫司灌胃,对照组给予等体积生理盐水.每3天测量1次体重,每个月监测空腹血糖.灌胃1个月时及4个月时采用酶联免疫吸附试验法测定空腹血清胰岛素水平(FINS).HE染色观察胰岛组织病理学变化.结果 他克莫司灌胃组4个月时,H组和M组大鼠出现多饮多尿的症状,且体重增长率较前期减少;灌胃1个月时,各组间血糖水平均无明显变化,随着给药时间的延长,各实验组血糖水平开始逐渐升高,且与他克莫司剂量呈正相关;胰岛素水平初期出现增多且后期逐渐减少,各组间胰岛素分泌量与他克莫司剂量呈负相关;灌胃1个月时各组大鼠胰腺结构清晰,胰岛结构完整;灌胃4个月时,H组和M组大鼠胰腺组织结构均有不同程度的破坏.结论 短期使用他克莫司不会造成大鼠胰岛B细胞功能的损伤,但长期使用可能逐渐导致B细胞功能的损伤,且这些改变与他克莫司剂量密切相关.
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胰段的巨微结构与移植的应用解剖
目的通过观察胰段的应用解剖和大鼠增龄中胰腺各段胰岛B细胞的胰岛素阳性染色面积、胰尾B细胞的超微结构等组织学的变化,为胰段移植提供参考.方法观测成人尸体各胰段的毗邻关系和血供;取不同月龄组SD大鼠的胰头、体、尾做组织切片,用免疫组织化学和图像定量分析方法,观察各段胰岛B细胞的胰岛素阳性染色面积.另取胰尾组织作透射电镜观察.结果胰头毗邻关系及血供极其复杂,而胰体、胰尾的主要供血血管为胰背、胰大动脉;胰腺各段胰岛数目和胰岛B细胞的分布以胰尾密度高(15.29±0.822;121.65±22.65);增龄中胰岛B细胞的分泌颗粒和胰岛素阳性面积随鼠龄增大而减少;幼年组胰尾B细胞高尔基复合体发达,胞质内分泌颗粒数量多.结论胰体、尾可做为胰段移植的首选部位;胰岛B细胞的分泌功能以幼年佳,供体年龄以幼、青年为佳.
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促肝细胞生长素对实验性糖尿病大鼠的治疗作用
目的:探讨促肝细胞生长素(pHFG)降血糖的机制.方法:对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠给予pHGF治疗,共6周.测定治疗组及对照组的血糖、胰岛素水平以及谷丙转氨酶(ALT),处死后用光镜观察胰岛的病理改变.结果:治疗组血糖升高的程度和胰岛素降低的程度均较对照组低,光镜下看到治疗组胰岛B细胞损伤较对照组轻微 .结论:提示pHGF对胰岛B细胞损伤有保护和促修复作用.
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67例2型糖尿病患者体脂与其胰岛B细胞功能的相关性
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者体脂肪量、分布与其胰岛B细胞功能相关性.方法 用体重脂肪测定仪测量67例T2DM患者的体脂肪率、体脂肪含量、测身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数、腰臀比.作标准馒头试验和精氨酸刺激试验,分别检测各时断分泌的C肽,计算C肽曲线下的面积.结果 WHR、WC、BMI、FAT、FATMASS与0hC肽、2hC肽、标准馒头试验和精氨酸刺激试验测得的C肽曲线下的面积呈正相关(P<0.05).结论 体脂增多,尤其是腹部脂肪增多,加重T2DM患者胰岛B细胞的负担,是T2DM患者胰岛素抵抗的重要危险因素.
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甲状腺功能亢进症患者的胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能状态——附28例分析
目的:观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的胰岛素抵抗情况及胰岛B细胞功能状态.方法:对28例甲亢患者(甲亢组)行葡萄糖耐量试验检查,测定甲亢组及20名正常人(对照组)的血糖、胰岛素值,并计算2组胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞功能指数、胰岛素敏感指数.比较2组的上述指标.结果:甲亢组糖耐量正常4例,糖耐量减低14例,糖尿病10例.甲亢组的胰岛素抵抗指数(自然对数值为0.92±0.27)高于对照组(自然对数值为0.64±0.21);甲亢组的胰岛素敏感指数(自然对数值为-2.93±0.21)低于对照组(自然对数值为-1.57±0.38);甲亢组的胰岛B细胞功能指数(自然对数值为3.84±0.48)低于对照组(自然对数值为4.73±0.39),上述指标2组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01).结论:甲亢患者大部分存在糖代谢异常,对胰岛素敏感性较低,存在胰岛素抵抗现象,胰岛B细胞功能低下.
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1型糖尿病防治展望--内分泌代谢疾病(7)
1引言1型糖尿病是一种由于胰岛B细胞破坏而导致胰岛素分泌减少的自身免疫性疾病.在北美和欧洲,每300人中就有1例患1型糖尿病,而且流行病学资料表明,1型糖尿病的发病率正在全世界范围内递增.迄今为止,没有一种治疗方法能使新发病的1型糖尿病病人达到长期缓解,临床上也没有一种有效的方法能预防该病的发生.
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罗格列酮对不同浓度葡萄糖条件下小鼠胰岛B细胞株NIT-1增殖、凋亡及功能的影响
目的 研究罗格列酮在不同浓度葡萄糖条件下对B细胞株NIT-1细胞增殖、凋亡及胰岛素分泌的影响.方法 将NIT-1细胞按5×104个细胞/孔至24孔培养板中培养,根据培养基RPM1640葡萄糖浓度不同分为以下5组:G1组(5.6 mmol/L)、G2组(11.1 mmol/L)、G3组(16.7 mmol/L)、G4组(22.2 mmol/L)及G5组(27.6 mmol/L),继续培养72 h后,分别给予10-5 mmol/L罗格列酮干预48 h后,取上清液采用放免法检测各组胰岛素水平;采用免疫荧光法检测凋亡细胞,MTT法检测细胞增殖情况.结果 (1)罗格列酮能够明显抑制高浓度葡萄糖诱导的NIT-1细胞凋亡.施加罗格列酮浓度10-5 mmol/L 48 h时后,能够明显抑制16.7 mmol/L、22.5 mmol/L和27.6 mmol/L浓度的葡萄糖所诱导的细胞凋亡.(2)罗格列酮能显著增加各浓度葡萄糖组NIT-1细胞的增殖活性.(3)罗格列酮能显著增加各葡萄糖浓度组的NIT-1细胞胰岛素分泌.结论 罗格列酮可以通过直接作用于胰岛B细胞调节改善的胰岛B细胞的增殖及功能、抑制凋亡.
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2型糖尿病家系正常血糖一级亲属腰围与胰岛功能的关系
目的 探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属不同腰围者胰岛素抵抗(IR)情况和胰岛B细胞功能状况.方法 测定50例2型糖尿病家系血糖正常一级亲属及30例健康人的腰围、臀围、腰/臀比、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞功能指数(HOMA-B),分析不同腰围组之间胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的关系.结果 一级亲属组内腰围正常组和中心性肥胖组HOMA-IR水平均明显高于对照组,随着腰围的增加,IR程度加重.而HOMA-B在各组之间差异无统计学意义.结论 一级亲属人群早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞分泌功能基本正常.腰围是影响FDR胰岛素抵抗的独立危险因素.
