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参附注射液治疗癌症恶病质31例临床研究
目的:观察参附注射液治疗癌症恶病质的临床疗效.方法:将61例晚期癌症恶病质患者随机分为治疗组与对照组,两组常规给予静脉营养支持及醋酸甲地孕酮治疗,同时治疗组加用参附注射液治疗,治疗前和治疗两周后评价患者的KPS评分、体重、进食量、血红蛋白与血清白蛋白.结果:治疗组对KPS评分及体重的有效率分别为67.74%和69.49%,并能提高外周血红蛋白,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),两组间对进食量和血清白蛋白治疗前后的比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:参附注射液治疗癌症恶病质能提高KPS评分、稳定体重、增加血红蛋白,能改善癌症恶病质患者的生活质量,疗效优于常规治疗.
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益气健脾法治疗癌症恶病质临床观察
癌症恶病质(cancer cachexia)是指由于癌症进展而出现的体质量下降、厌食及衰竭三联征[1].癌症晚期约50％、终末期约80％发生恶病质,在老年患者及儿童更为常见,并随进程而加重,严重影响患者的生活质量,缩短生存期,是大多数中晚期癌症患者所面临的主要问题.笔者采用益气健脾法治疗癌症恶病质取得较好疗效,现总结报道如下.
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癌舒康胶囊对癌症恶病质小鼠血清TNF-a及甘油三脂、胆固醇的影响
目的:探讨癌舒康胶囊治疗癌症恶病质的作用机理.方法:建立T739小鼠癌症恶病质模型,观察癌舒康胶囊对恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量的影响;是否延长生存时间及提高生命延长率,观察血清中TNF-a及血脂的水平变化.结果:癌舒康胶囊能明显增加癌症恶病质小鼠体重、摄食量及饮水量(P＜0.01),延长生存时间,提高生命延长率(P＜0.05);可显著抑制血清中甘油三酯(TG)和胆固醇(Ch)的异常升高(P＜0.01);显著降低血清细胞因子TNF-a水平(P＜0.01).结论:中药癌舒康胶囊对小鼠的癌症恶病质有较好的治疗作用,其作用机理与其调节TNF-a及抑制脂肪分解等有关.
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消岩汤联合榄香烯注射液治疗癌症恶病质41例临床观察
目的 观察消岩汤联合榄香烯注射液治疗癌症恶病质的临床疗效.方法 将121例癌症恶病质患者随机分为对照组40例、榄香烯组40例和联合组41例.各组均予18AA-Ⅱ复方氨基酸注射液250ml静脉滴注,每日1次;对照组加用甲地孕酮分散片口服,每次160 mg,每天1次;榄香烯组加用榄香烯注射液0.2g静脉滴注,每日1次;联合组加用中药消岩汤口服联合榄香烯注射液0.2g静脉滴注,每日1次.各组疗程均为2个月,分别观察治疗前后患者进食量、体质量、卡氏功能状态评分判定疗效,测定上臂中部周径及相关生化指标(血红蛋白、白蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)及免疫功能指标(T淋巴细胞亚群及NK). 结果 对照组、榄香烯组和联合组进食量疗效总有效率分别为70.0％、72.5％、85.4％,体质量疗效总有效率分别为60.0％、72.5％,80.5％,卡氏功能状态评分疗效总有效率分别为65.0％、67.5％,82.9％,联合组均优于对照组及榄香烯组(P＜0.05).治疗后榄香烯组和联合组均较对照组上臂中部周径明显提高(P＜0.05).治疗后联合组血红蛋白、白蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK水平与本组治疗前及对照组治疗后比较均明显升高,CD8+水平降低(P＜0.05).治疗后与榄香烯组比较,联合组白蛋白、CD4+/CD8+显著升高,CD8+显著降低(P＜0.05). 结论 消岩汤联合榄香烯注射液可通过减少炎性细胞因子产生,提高免疫功能,改善癌症恶病质肌肉蛋白质降解,促进患者骨骼肌肌肉增长,从而改善癌症恶病质状态.
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癌症恶病质研究进展
癌症恶病质是导致晚期癌症患者死亡的主要病症之一.但至今尚无满意可解释本病发病机制的理论,更无有效手段控制癌症恶病质的发展.本文从晚期癌症患者机体营养摄取不足、恶性肿瘤能量消耗增加、代谢紊乱、细胞因子的作用等角度出发来阐释本病的发病机制,并介绍了国际、国内针对本病的治疗方法.
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细胞因子在实验性癌症恶病质中的作用
目的探讨细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6与癌症恶病质的关系,观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.方法用肺腺癌(LA795)接种T739小鼠建立癌症恶病质实验模型,测定荷瘤前后不同阶段小鼠血清IL-6、IL-1、TNF-α的水平及血糖、甘油三酯和总蛋白的变化及体重变化,并且观察消炎痛对癌症恶病质的治疗效果.结果癌症恶病质小鼠的体重、血糖、血甘油三酯、血总蛋白显著低于非荷瘤组,而血清IL-6、TNF-α和IL-1水平显著高于非荷瘤组.消炎痛治疗后,恶病质小鼠的体重、摄食量、血糖、血甘油三酯和血总蛋白水平较生理盐水对照组显著提高且生存时间延长,同时,IL-6、TNF-α、IL-1的血清水平显著低于生理盐水对照组.结论 IL-6、TNF-α、IL-1参与了本动物模型的癌症恶病质诱导.通过抑制IL-6、TNF-α、IL-1的升高,消炎痛具有改善癌症恶病质的作用.
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癌症恶病质发病机制与治疗研究进展
癌症恶病质（ CC）是晚期恶性肿瘤常见并发症。近十年，尽管 CC 发生机制的研究取得了一些新进展，但其治疗尚缺乏理想的方法。 CC病理生理机制复杂，涉及系统性炎症反应、脂肪代谢和蛋白质代谢等多种因素。 CC的成功治疗也有赖于多途径干预，包括营养支持和多种药物联合运用。目前临床上用于治疗CC的药物有沙利度胺、非甾体消炎药类、孕酮类等；另外，一些根据其发病机制设计的新药尚处于临床研究阶段（如ALD518、OHR／AVR118等）。
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癌症恶病质的综合性治疗进展
癌症恶病质(CC)是恶性肿瘤患者晚期常见的临床综合征之一.其病因、发病机制相当复杂,多种细胞园子和代谢物质都在CC的发生、发展中起重要影响,针对这些因素的治疗是目前的关注点.CC的治疗涉及营养补充、药物治疗、中医治疗、心理治疗等多方面的综合性治疗.现就CC目前的治疗手段和防治对策予以综述.
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癌症恶病质的发病机制概述
恶病质[1],尤其是癌性恶病质,是指恶性肿瘤患者处于食欲减退、极度消瘦、贫血、乏力和衰竭等综合表现下的一种状态.其中以消瘦和厌食为主要表现,是恶性肿瘤患者的直接死因之一.超过80%的晚期肿瘤患者均存在此综合症,且以消化系统肿瘤发生率高,尤其是胃癌和胰腺癌.
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参芪扶正注射液对癌症恶病质小鼠血脂的影响
[目的]观察参芪扶正注射液对癌症恶病质小鼠恶病质状态的影响,探讨参芪扶正注射液治疗癌症恶病质的作用机制.[方法]建立C57小鼠癌症恶病质模型,观察参芪扶正注射液对恶病质小鼠的一般状况,如体质量、摄食量、饮水量的影响；观察血清中甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)的水平变化.[结果]参芪扶正注射液能明显增加癌症恶病质小鼠摄食量及饮水量,抑制体质量下降(P＜0.05)；可显著抑制血清中TG和CHOL的异常升高.[结论]参芪扶正注射液对小鼠的癌症恶病质有明显的改善作用,其作用机制可能与其抑制脂肪分解有关.
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参芪扶正注射液联合吲哚美辛对小鼠癌性恶病质发生及细胞因子干预的影响
目的 探讨参芪扶正注射液联合吲哚美辛对小鼠癌性恶病质的治疗效果及对肿瘤坏死因子一α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)干预的效果.方法 将50只BAL,B/C小鼠随机分为5组,A组(健康对照组)10只、B组(荷瘤+生理盐水组)10只、C组(荷瘤+参芪扶正注射液组)10只、D组(荷瘤+吲哚美辛组)10只、,E组(荷瘤+参芪扶正注射液+吲哚美辛组)10只.用小鼠结肠癌细胞株CT-26接种雄性BALB/C小鼠构建癌症恶病质实验模型,测定荷瘤28d后小鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平变化及小鼠去瘤体质量变化,观察各组对癌性恶病质疾病进展的干预效果.结果 在接种后第14天,A组小鼠体质量逐渐增加(P<0.05),B、C、D、E组小鼠体质量较A组减轻(P<0.05).在接种后第28天,B组小鼠去瘤体质量低于C、D、E组,差异均有统计学意义(P<0.05);且C、D组去瘤体质量均低于E组(P<0.05).第28天B组小鼠瘤体重量重于C、D、E组,差异均有统计学意义(P<0.05).A组血清细胞因子水平低于B、C、D、E组差异有统计学意义(P<0.05);B组血清细胞因子水平高于C组、D组、E组,差异有统计学意义(P<0.05);D组小鼠血清细胞因子水平高于C组和E组,差异均有统计学意义(P<0.05);C组血清细胞因子水平高于E组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 参芪扶正注射液联合吲哚美辛较单用参芪扶正注射液或吲哚美辛可有效地延缓小鼠癌性恶病质状态.
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健脾补肾法治疗癌症恶病质34例临床观察
目的:观察健脾补肾法治疗癌症恶病质的临床疗效.方法:将癌症恶病质患者68例随机分成两组,治疗组34例,在常规对症支持的基础上加用健脾补肾中药治疗,每日1剂,分2次服用;对照组34例,在常规对症支持的基础上加服用醋酸甲羟孕酮250mg,每目2次;1个疗程均为30天.观察治疗前后食欲、体重、血清前白蛋白、白蛋白和生存质量的变化.结果:健脾补肾法可以提高癌症恶病质患者血清前白蛋白、白蛋白优于对照组(P<0.05),改善生存质量;两组提高进食量、体重效果相似(P>0.105).结论:健脾补肾法治疗癌症恶病质患者具有良好的临床疗效.
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癌症恶病质药物治疗基础和临床研究进展
近年来癌症恶病质(Cancer cachexia,CC)药物治疗无突破性进展,但随着对其发病机制研究的不断深入,部分药物仍显示有潜在作用.抑制骨骼肌降解的药物以及多机制、多靶点药物,不同作用机制的药物联合治疗是未来的发展趋势.祖国医学治疗CC疗效肯定,为CC的防治提供了另一种思路.本文综述食欲刺激药、抗炎药、蛋白降解抑制剂、抗癌药、细胞因子拮抗剂、中医药等CC药物治疗的基础和临床研究进展.
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国产甲地孕酮改善晚期癌症患者恶病质的临床探讨
目的:探讨国产甲地孕酮佳迪胶囊对晚期癌症患者恶病质的治疗作用.方法:将92例晚期癌症恶病质病人,随机分为治疗组和对照组各46例,治疗组每日口服甲地孕酮160mg,对照组每日口服安慰剂1片,连用1个月,观察两组病人摄食量、体重及KPS评分变化.结果:治疗组病人摄食量增加者为71.74%,体重增加者为67.39%,KPS评分提高者为54.35%;对照组病人摄食量增加者为10.87%,体重增加者为6.52%,KPS评分提高者为15.22%;两组间有显著性差异(P＜0.05).结论:甲地孕酮可改善病人食欲、增加体重及提高KPS评分,在一定程度上能延缓癌症恶病质发展,改善病人生存质量.
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临床研究">"二仙六君汤"治疗癌症恶病质35例临床研究
近年来,我们采用自拟二仙六君汤加减治疗35例癌症恶病质患者,取得一定疗效,现报道如下.1 临床资料2007年6月～2010年6月期间我院住院晚期肿瘤患者70例,全部经病理或细胞学确诊,UICC的TNM肿瘤分期均为IV期而无放化疗指征,预计生存期2个月以上,Karnofsky评份＞30分,且符合恶病质诊断标准[1],随机分为治疗组、对照组各35例.治疗组中男19例,女16例;年龄26~66岁;肺癌7例,食管癌2例,胃癌6例,结直肠癌16例,乳腺癌3例,卵巢癌1例.对照组中男21例,女14例;年龄28~68岁;肺癌5例,食管癌2例,胃癌8例,结直肠癌14例,乳腺癌5例,卵巢癌1例.2组患者依从性较好,性别、年龄、病种等临床资料经统计学比较,均无显著性差异(P ＞0.05),具有可比性.
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癌症恶病质贫血患者血象和骨髓象特征分析
目的 探讨癌症恶病质贫血患者的血象与骨髓象特征.方法 对20例癌症恶病质贫血患者进行血细胞学检验、骨髓细胞形态学检验和骨髓活检,分析血象和骨髓象改变特点.结果 20例患者血象以轻度贫血为主,红细胞平均容积(MCV)和红细胞分布宽度(RDW)正常或轻度异常,锯齿状红细胞则增多明显,白细胞计数和血小板计数多为轻度减低.骨髓穿刺液呈不同程度的胶冻样外观,变性成分松脆而不易涂片,镜下Wright-Giemsa染色为圆泡状或条片状浅(紫)红色匀质性物质,部分匀质区域无有核细胞;造血细胞增生均为明显减低,其中4例检出小簇癌细胞.14例骨髓活检获取的组织均缺乏坚固的圆条形软组织,切片上有核细胞极少,造血主质区为多少不一的匀质性变性成分.结论 癌症恶病质贫血有不同于其他贫血的血象和骨髓象特征,对进一步认识其病理生理有重要的临床意义.
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三种药物联合治疗癌症恶病质的实验研究
目的: 研究福莫特罗、吲哚美辛和罗红霉素对癌症恶病质小鼠的联合治疗作用,并探讨其可能机制. 方法: 将小鼠结肠腺癌Colon26 (C26)细胞接种于雄性Babl/c小鼠皮下后9 d,建立癌症恶病质模型.随机分为九组:A组(正常对照组)、B组(生理盐水治疗组)、C组(福莫特罗治疗组)、D组(吲哚美辛治疗组)、E组(罗红霉素治疗组)、F组(福莫特罗+吲哚美辛治疗组)、G组(福莫特罗+罗红霉素治疗组)、H组(吲哚美辛+罗红霉素治疗组)、I组(福莫特罗+吲哚美辛+罗红霉素治疗组).观察癌症恶病质小鼠治疗后的体质量、去瘤体质量、食物摄入量、左侧腓肠肌重量和血清清蛋白、血糖、三酰甘油、TNF-α、IL-6水平. 结果: 荷瘤小鼠去瘤体质量明显下降,清蛋白和血糖水平明显降低,三酰甘油、TNF-α、IL-6水平升高.三药联合治疗组与其他组相比,左侧腓肠肌重量增加,血糖升高,三酰甘油降低,血清TNF-α降低. 结论: 福莫特罗、吲哚美辛和罗红霉素在一定程度上均具有抗癌症恶病质的作用,三药联合治疗恶病质效果更好.
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康莱特对老年癌症恶病质患者生存质量影响及恶病质因子的调控
目的 探讨康莱特对老年癌症恶病质( cancer cachexia,CC)患者的生存质量影响及时恶病质因子的调控作用. 方法 62例2009年1月至2011年4月住院的老年癌症患者,根据CC的诊断标准,各项评分＞5分者42例入组,分别用康莱特进行干预,比较干预前后患者KPS评分、三酰甘油(TG)、血红蛋白(HB)、血清白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子(TNF-2α)及新的恶病质因子锌-α2-糖蛋白(zinc-alpha 2-glycoprotein,ZAG)的变化. 结果 治疗后与治疗前相比,患者KPS评分升高,血HB和TNF-2α升高、ZAG降低(P＜0.05)；TG明显升高(P＜0.01).ALB治疗前后比较没有统计学差异(P＞0.05). 结论 康莱特可以降低老年癌症患者的恶病质因子TNF-2α、ZAG水平,有改善患者恶病质症状,提高患者生存质量的作用.
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沙利度胺(反应停)治疗癌症恶病质的实验研究
目的:利用动物模型观察沙利度胺(反应停)对癌症恶病质的治疗作用并探讨其作用机制.方法:建立BALB/c小鼠癌症恶病质模型,观察反应停对小鼠的影响以及检测各项指标.结果:癌症恶病质小鼠的体重、摄食量均低于健康对照组.反应停治疗组小鼠的体重、摄食量、左侧腓肠肌重量、血糖和总蛋白均高于生理盐水组且生存时间延长,而血清TNF-α和IL-6水平低于生理盐水组.结论:反应停通过降低血清TNF-α和IL-6的水平来改善癌症恶病质症状,调节代谢紊乱,延长生存时间.
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癌症恶病质小鼠脂肪代谢的实验研究
目的:探讨癌症恶病质小鼠脂肪代谢的机制.方法:建立C57小鼠癌症恶病质模型,观察恶病质小鼠的一般状况,如体重、摄食量、饮水量变化;观察TG、CHOL及TNF-α、Leptin 水平.结果:恶病质组小鼠体重较正常组显著减轻(P<0.05);摄食量和饮水量都较正常组减少(P<0.05);TG及CHOL均较正常组明显升高(P<0.01);TNF-α较正常组升高(P<0.01),而Leptin较正常组降低(P<0.01).Leptin与TNF-α无相关性(P>0.05).结论:癌症恶病质脂肪代谢机制可能与TNF-α、Leptin等细胞因子有关.
