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切线半束“野中野”正向调强在乳腺癌保乳术后放射治疗中的应用
1目的
调强放射治疗（ intensity －modulated radiation therapy， IMRT）是近10年来发展起来的一种精确的放射治疗技术。正向调强放射治疗技术是由专业放疗医生在患者的CT影像上勾画出靶区轮廓，由医学物理师根据靶区形状及大小设计照射野的入射方向、数目及各个照射野的权重配比，由计算机进行剂量计算，显示剂量分布及DVH （剂量体积直方图），然后进行计划评估，如果剂量分布不符合临床要求，再次调节主野、子野的入射方向、 MLC屏蔽范围及权重大小，重新计算，如此反复进行，直至满意。这种计划设计的计算次数仅仅需要几次，子野数也很少，但缺点是对于复杂而且形变较大的靶区如鼻咽癌、上颌窦癌、宫颈癌等，靠人脑正向调强远远不如计算机逆向调强的设计效果好，但对于乳腺癌靶区简单而表浅，危及器官少的特点，采用正向调强技术完全可以满足临床的剂量学要求。在实际工作中，乳腺癌的逆向调强一般给常规5野治疗，虽然靶区剂量分布的适形度及均匀性尚好，但肺及心脏的放射性损伤较大，尤其对左侧乳腺癌患者，肺及心脏的毒副作用就更加明显。再加上逆向计划设计时间、加速器治疗时间都较长，增加了病人的疲劳度，难以长时间维持良好的正常体位，增加了摆位的误差，无法保证治疗效果。为了解决这一棘手问题，我科率先开展了乳腺癌的切线半束“野中野”正向调强（ Tangent half －beam“field－in－field” intensity modulated radiation thera-py， FIF－IMRT）计划设计方案，大限度保护了肺及心脏，使之免受高剂量的照射。使晚期心脏毒性的正常组织并发症发生概率显著降低，尤其是大幅度降低了左侧乳腺癌患者的心脏受照剂量体积，并减少了患侧肺在高剂量区的受照体积，从而克服了发生放射性肺炎、放射性心脏损伤高风险的难题。 -
肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T和N端B型脑钠肽联合检测对胸部放疗时心脏损伤的评估价值研究
目的 探讨肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌钙蛋白T(cardiac troponin,cTnT)和N端B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)联合检测对胸部放疗时心脏损伤的评估价值.方法 选取2015年1月至2017年1月间我院行胸部三维适形放疗的80例患者作为研究对象,所有患者进行三维适形放疗.评价放射性心脏损伤发生情况,比较放疗前后CK-MB、cTnT和BNP水平变化,以及CK-MB、cTnT、BNP各单项检测和联合检测的诊断放射性心脏损伤价值.结果 本研究中发生放射性心脏损伤包括T波低平、心动过速或过缓、ST段压低、Ⅰ度房室传导阻滞等.其中,T波低平发生率高,发生率为18.75％(15/80).本研究中Ⅱ级放射性心脏损伤发生率高,发生率为15.00％(12/80).与放疗前相比,放疗后4周、6周时CK-MB、cTnT、BNP水平均降低,且随时间延长呈现下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05).与CK-MB、cTnT、BNP的各单项检测比较,CK-MB、cTnT、BNP联合检测的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值均升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 胸部放疗后患者CK-MB、cTnT、BNP水平降低,三者联合检测可提高放射性心脏损伤的诊断效果.
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食管癌放射治疗后远期致放射性心脏损伤4例报告
目的:分析食管癌放射治疗后远期致放射性心脏损伤的特点.方法:2008年3月至2010年5月收住入院的食管癌放射治疗后伴晕厥患者四例,男1例,女3例.行心电图明确基本心律;冠脉造影评价冠脉病变;心脏彩超评估心功能.结果:①合4例患者均为三度房室传导阻滞,行永久性心脏起搏器植入术;②冠脉造影均提示多支狭窄,并行介入治疗;③EF值明显下降,抗心衰治疗;④出院随访,生存期15~27月.结论:食管癌放射治疗后远期可致心脏传导系统损害、冠状动脉病变和心肌损伤,预后差.
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果糖二磷酸钠联合小剂量甲强龙治疗放射性心脏损伤的临床价值及可行性研究
目的：研究分析果糖二磷酸钠联合小剂量甲强龙治疗放射性心脏损伤的临床价值及可行性，旨在提高放射性心脏损伤患者的临床疗效。方法随机选取2011年2月～2013年3月期间本院收治的50例放射性心脏损伤患者作为临床试验研究对象，所有患者均予以果糖二磷酸钠联合小剂量甲强龙治疗，观察分析治疗后临床症状、心包积液量的情况。结果治疗心率失常患者的总有效率为100%，治疗心绞痛患者的总有效率为100%，治疗心包积液患者的总有效率为95.7%，治疗心功能不全的患者的总有效率为66.7%。结论对放射性心脏损伤患者使用果糖二磷酸钠联合小剂量甲强龙的治疗方案，能够有效改善其难治心力衰竭的舒张功能与心肌收缩功能，且不良反应少，疗效明显，值得临床上广泛应用。
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中段食管癌根治性放疗方法剂量学和放射性心脏损伤预测对照分析
目的 食管癌是我国高发肿瘤之一,放射治疗是食管癌的主要治疗方式,放疗所致的心血管并发症已成为胸部肿瘤放疗后的首位非肿瘤致死原因.因此,降低放射性心脏损伤的风险尤为重要.本研究通过对比螺旋断层放射治疗(tomotherapy,TOMO)、调强放射治疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)及容积弧形调强放射治疗(volumetric modulated arc therapy,VMAT)在中段食管癌放疗中的剂量学特点,预测放射性心脏损伤风险,为临床治疗的选择提供参考.方法 选取重庆市肿瘤医院2015-05-11-2017-04-05收治的10例经病理及影像学检查确诊的中段食管癌患者,在其CT模拟定位图像勾画靶区及正常器官,分别设计IMRT、VMAT和TOMO计划.评估不同计划靶体积(planning target volume,PTV)及危及器官的剂量学参数,并通过拟合剂量-反应曲线预测放射性心脏损伤风险.采用SPSS 22.0对资料进行统计学分析.结果 对于大体肿瘤计划靶区(plan gross tumor volume,PGTV)、TOMO计划Dmax(67.37 Gy)及Dmin(62.80 Gy)与IMRT(Dmax=67.58 Gy,Dmin=62.02 Gy)和VMAT(Dmax=67.71 Gy,Dmin=62.05 Gy)相比差异有统计学意义(F=9.56,P<0.001;F=6.50,P=0.005).TOMO的均匀性指数(homogeneity index,HI=0.06)及适形性指数(conformity index,95%CI:0.71)与IMRT(HI=0.09;95%CI:0.64)及VMAT(HI=0.09;95%CI:0.59)相比差异有统计学意义(FHI=12.32 PHI=0.001;F95%CI=7.40 P95%CI=0.003).TOMO双肺V20与IMRT及VMAT相比差异有统计学意义(TOMO:IMRT:VMAT=24.76:31.46:31.44,F=9.79,P=0.001).VMAT计划发生放射性心脏损伤的绝对超额风险(absolute excess risk,AER)低,AERVMAT=10.66:AERIMRT=18.07:AERTOMO=13.79,F=14.69,P<0.001.结论 VMAT虽能降低放射性心脏损伤的风险,但双肺剂量显著增加,TOMO在降低双肺受照剂量的同时也能降低发生放射性心脏损伤的风险,TOMO放疗计划仍具有优势.
关键词： 螺旋断层放射治疗 调强放射治疗 容积弧形调强放射治疗 计量学 放射性心脏损伤 -
兔心脏单次照射损伤的检测与观察
目的 观察新西兰大白兔心脏单次照射一定剂量后心脏损伤各指标的变化,并探讨使用乏氧显像剂99Tcm-HL91和凋亡显像剂99Tcm-Annexin V的心脏SPECT检测放射性心脏损伤(RIHD)的可行性.方法 取2.0～3.0 kg兔龄4个月的新西兰大白兔24只,CT模拟定位,TPS制定3DCRT计划.实验分为临床相关剂量组(16只)和高剂量组(8只),前者为0、10、14、18 Gy,只数分别为1、2、6、7只;后者为22、30、40、54、60、80 Gy,只数分别为3、1、1、1、1、1只.照射前后进行血清心肌钙蛋白(cTnI)、肌酸磷酸激酶(CKMB)检测,心电图和心脏SPECT检查(灌注显像剂包括99Tcm-MIBI,99Tcm-HL91和99Tem-Annexin V).照射后观察满5个月或死亡动物,解剖心脏行常规病理HE染色检测.结果 临床相关剂量组均无死于RHID者,Stewart心脏损伤评价仅1只为中等损伤.高剂量组2只死于RIHD(死于照射后74、124 d),心脏损伤评价2只严重损伤,1只明显损伤,5只中等损伤.心电图检查与心脏解剖病理结果一致性较好(2=0.08,P=0.771).血清cTnI值从照射后12 h开始上升,达高峰值后持续至照射后4个月,以后逐渐下降.CKMB值照射后的变化不规则.99Tcm-MIBI的SPECT显像照射前和照射后自身比较,心肌灌注均有不同程度减少,减少程度与剂量未显示相关性.在照射后心脏中未发现SPECT试剂(99Tcm-HL91,99Tcm-Annexin V)的浓聚.结论 大白兔心脏单次照射10～18 Gy(近似临床常规分割照射30-70 Gy)后,观察满5个月,其心脏急性放射性损伤并不明显.胸部肿瘤放疗时心脏多为部分照射,分割剂量也可能较低,实验结果提示产生急性放射性损伤可能性更小.单次剂量过高(如＞22 Gy近似临床常规分割照射110 Gy)时仍可能出现严重的心血管事件(如心肌梗塞、心衰等).SPECT试剂99Tcm-HL91和99Tcm-Annexin V检测心脏急性放射性损伤的意义不大.
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NF-κB及下游通路与大鼠急性期放射性心肌纤维化相关性研究
目的 建立急性放射性心脏损伤大鼠模型,观察急性心肌组织炎症反应和纤维化等病理学表现,探讨NF-κB及其下游通路是否与心肌纤维化相关.方法 成年雄性SD大鼠14只,完全随机法均分为对照组和照射组.照射组采用6MVX线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型,照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变;Masson染色观察胶原纤维分布情况,并以CVF作半定量分析指标进行成组f检验.蛋白印记法及qPCR法分别检测大鼠心肌组织NF-κB基团成员p50、p65及其下游通路HIF-1d、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化.结果 大鼠心脏局部照射后第14天,照射组较对照组心肌细胞水肿明显、排列紊乱,部分心肌细胞断裂、心肌细胞核轻度固缩、核染色加深,少量异形细胞核,心肌间质可见大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多.Masson染色显示胶原纤维广泛分布于心肌细胞间质,与对照组相比照射组大鼠心肌胶原明显增多,正常心肌细胞排列紊乱、有被胶原纤维替代的趋势.半定量分析结果显示照射组CVF明显高于对照组(22.05％:3.76％,P=0.003).蛋白印记法及qPCR法结果显示心肌组织p50、p65、HIF-1 α、CTGF、COL-1蛋白表达及mRNA水平照射组较对照组均明显升高(P均＜0.05).结论 急性放射性心脏损伤病理学表现为心肌细胞水肿、细胞间质大量炎症细胞浸润、成纤维细胞增多、胶原纤维增多.其损伤机制可能与心肌组织NF-κB激活有关,同时放射线可引起其下游通路HIF-1α、CTGF在蛋白和基因水平表达上调,可能在放射性心肌炎症向纤维化发展过程中起到重要作用.
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慢性间歇性低压低氧预处理可减轻大鼠放射性心脏损伤
目的 研究慢性间歇性低压低氧(CIHH)对急性期放射性心脏损伤影响及作用机制.方法 成年雄性SD大鼠48只随机分为空白对照组、CIHH组、照射组和CIHH+照射组.CIHH处理为动物在接受照射前置于低压氧仓预处理.记录左心室功能,测定心肌梗死面积.Masson染色后计算心肌胶原容积分数(CVF),ELISA法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.蛋白印迹法检测纤维化标志物I型胶原(COL-1)、内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP表达情况.差异检验采用双因素方差分析.结果 CIHH预处理后再照射大鼠左心室收缩及舒张功能有所改善,心肌梗死面积减小.CIHH+照射组较照射组CVF下降同时伴随COL-1表达水平降低(P＜0.01,P＜0.01).CIHH+照射组T-SOD活力较照射组明显升高[(185.19±3.20) U/mgprot∶(156.61±4.60) U/mgprot,P＜0.01],MDA浓度下降[(1.36±0.17) nmol/mgprot∶(2.36±0.21) nmol/mgprot,P＜0.01].CIHH+照射组与照射组比较内质网应激标志性蛋白GRP78和CHOP蛋白水平亦均降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 CIHH预处理在一定程度上能改善放射线引起的冠状动脉损伤,增强心脏对缺血再灌注损伤耐受性,减小缺血再灌注后心肌梗死面积,并减少小血管周围和心肌间质胶原沉积.CIHH可能通过抑制氧化应激、内质网应激及抑制心肌纤维化等对心肌起保护作用.
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放射性心脏损伤的研究进展
放射性心脏损伤是胸部放疗临床较常见的放射损伤.早期症状多不明显,随着时间的延长,会对心脏造成不可逆转的永久损伤,影响生活质量,严重者会加重冠状动脉硬化,造成心肌梗死危及生命.本文总结了流行病学、诊断、心脏各个部分的放射性损伤机制、放疗技术及治疗等方面的进展,对放射性心脏损伤做到缩小照射范围、降低照射剂量、早期诊断、及早重视与及时处理,减少心脏损伤以提高患者生活质量.
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放射性心脏损伤发病机制研究进展
在Medline及CNKI数据库里以“放射性心脏损伤、损伤通路、发病机制、干预”等为关键词检索相关文献37篇.放射性心脏损伤发生可能与氧化应激、转化生长因子-β、肾素血管紧张素系统、肥大细胞、内皮功能障碍等多种机制相关.放射性心脏损伤的发生是多种机制参与的复杂过程,目前针对其发生的细胞、分子学机制及干预措施正在研究中.
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放射性心脏损伤心肌纤维化发病机制研究进展
心肌纤维化是RIHD突出的晚期病理变化,常发生在放疗后若干年或十年之后,将导致心肌重构、心功能受损和心衰的发生,目前尚无有效的临床手段可以预防或逆转放射性心肌纤维化.RIHD心肌纤维化的发生发展涉及众多细胞和细胞因子等因素,大多数研究在没有明确晚期纤维化心肌组织中发生了哪些异常改变的情况下进行,晚期纤维化仅作为一个终点观察事件,缺少以晚期心肌纤维化为焦点的相关研究.本文将综述迄今为止RIHD心肌纤维化的一般机制,以及微循环损伤、肥大细胞、相关细胞因子、乏氧与氧化压力及肾素-血管紧张素系统等因素在其中的作用,并对RIHD心肌纤维化发病机制研究方向做一展望,为发现临床干预RIHD心肌纤维化的靶点提供思路.
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三维放疗急性放射性心脏损伤类型及影响因素分析
目的 研究胸部肿瘤放疗后急性放射性心脏损伤(RIHD)表现类型及其影响因素.方法 接受三维放疗的胸部肿瘤患者54例,应用不良反应常见术语标准3.0版标准评价患者急性RIHD状况.分析其表现类型、基础心功能状况及相关临床、物理因素等对其发生的影响.用配对t检验行组间比较,Logistic法行因素分析.结果 急性RIHD总发生率为70％(38例),均为1级损伤.38例急性RIHD中心电图异常37例、心肌酶升高7例、左心室收缩功能减低7例、肌钙蛋白Ⅰ升高6例、心包积液3例.37例心电图异常的以ST段改变及窦性心动过速为主要表现,分别为19、12例.单因素分析未发现基础心功能状况、吸烟史、化疗史、心脏病史等与急性RIHD相关(x2 =0～ 1.98,P =0.160 ～0.999).多因素分析显示心脏V60是影响急性RIHD发生的独立因素(x2 =5.10,P=0.024).结论 三维放疗较常规放疗急性RIHD发生程度减轻并以心电图异常为常见,心脏V60是影响急性RIHD发生的独立因素.
关键词： 放射性心脏损伤 损伤相关性 胸部肿瘤/三维放射疗法 -
急性期放射性心肌损伤病理学表现及损伤机制研究
目的：建立实验动物模型观察急性期放射性心肌损伤的病理学表现，探索损伤机制。方法12只成年雄性SD大鼠按完全随机法均分为对照组和照射组。照射组采用6 MV X线单次20 Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型，照后第14天HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变，Masson染色观察胶原纤维分布情况。以心肌胶原容积分数（ CVF）半定量分析。 ELISA法检测总超氧化物歧化酶（ T?SOD）活力和丙二醛（ MDA）浓度。蛋白印迹法检测纤维化标志性蛋白Ⅰ型胶原（ COL?1）和内质网应激相关蛋白GRP78和CHOP的表达水平。组间比较采用t、t’或非参数秩和检验。结果大鼠心脏局部照射后第14天，照射组较对照组心肌细胞排列紊乱，明显水肿，部分心肌细胞断裂，心肌细胞核轻度固缩，心肌间质炎性细胞渗出。心肌组织胶原纤维主要分布于小血管周围及心肌细胞间质。照射组CVF明显高于对照组（11?35％、5?23％，P＝0?000），COL?1表达水平升高（ P＝0?000）。放射线引起心肌组织T?SOD活力增高（156?61、137?06 U／mgprot，P＝0?042），同时伴MDA浓度上升（2?36、1?31 nmol／mgprot，P＝0?007）。放射线引起心肌组织内质网应激蛋白 GRP78和CHOP表达水平均升高（GRP78，P＝0?037，CHOP，P＝0?009）。结论急性期放射性心肌损伤的病理学表现主要为心肌细胞变性，间质炎性渗出，小血管周围和心肌间质胶原沉积。放射性心脏损伤急性期内即可发生心肌组织纤维化，机制可能与放射线引起的氧化应激、内质网应激有关。
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放射性心脏损伤研究进展——临床篇
目前心脏已成为胸部肿瘤、纵隔肿瘤、乳腺癌等放疗的重要危及器官,由于其解剖位置和结构成分相对放射敏感,放疗后引起的心脏不良反应已影响患者长期生存.本文就近年来关于放射性心脏损伤的临床表现、相关危险因素、筛查、预防及治疗等方面研究进展论述如下.
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切向双弧容积弧形调强技术对保乳术后包括内乳淋巴结区照射的心脏剂量学评价
目的 通过对左侧乳腺癌保乳术后患者内乳淋巴结局部放疗,探讨一种新的切向50°双弧容积弧形调强放射治疗(tangential volumetric modulated arc therapy,T-VMAT)技术的剂量学特点,评价T-VMAT对心脏的潜在保护作用.方法 15例左侧乳腺癌保乳术后患者,每例患者分别设计常规加楔形板切线野(W-TF)、6野调强适形放射治疗(6F-IMRT)和T-VMAT计划,靶区处方剂量50 Gy/25次,计算并比较靶区和危及器官(OAR)的剂量体积参数和适形指标.结果 与W-TF相比,T-VMAT技术不仅可降低心脏和冠状动脉前降支(LAD)大剂量Dmax、平均剂量Dmean和≥10 Gy剂量区体积(P＜0.05),而且有降低5 Gy剂量区体积V5Gy趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);与6F-IMRT相比,T-VMAT技术可明显降低心脏的Dmean、V5Gy、V10Gy和V200Gy,以及LAD的Dmean、V5Gy和V10Gy(P＜0.05).与W-TF相比,T-VMAT计划中同侧肺V20Gy和健侧乳腺V5Gy均未增加,差异无统计学意义(P＞0.05),且靶区剂量覆盖和适形度均明显优于W-TF,热点体积V110明显低于W-TF(P ＜0.05).结论 在不增加同侧肺和健侧乳腺受照体积的同时,T-VMAT不仅可以降低心脏和LAD高剂量区受照体积,而且有降低心脏和LAD低剂量区受照体积的趋势.
关键词： 乳腺癌 放射性心脏损伤 容积弧形调强放射治疗 调强适形放射治疗 -
胸部肿瘤急性放射性心脏损伤临床研究
胸部恶性肿瘤放疗过程中，心脏不可避免受到一定剂量的照射，近年来的研究提示心脏的放射性损伤不容忽视［1-2］。随着放射治疗技术的不断发展和临床疗效的提高，一些肿瘤患者获得长期生存，放射性心脏损伤问题逐渐突出，对患者的长期生存率及生活质量有一定影响。本研究通过分析心电图、心肌酶谱、心肌肌钙蛋白I、心功能状况的改变，以期为指导临床预测和评价放射性心脏损伤提供一定参考。
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血清细胞因子TGF-β1和IL-1β表达水平对急性放射性心脏损伤发生的影响
目的 研究胸部肿瘤放射治疗患者血清TGF-β1和IL-1β水平对急性放射性心脏损伤发生的影响.方法 接受常规适形或调强放疗的胸部肿瘤患者54例,PTV处方剂量为50～66 Gy,分析靶区剂量分布及危及器官受量.患者于放疗前及放疗结束后空腹采肘静脉血,应用酶联免疫吸附法检测血清中TGF-β1和IL-1β水平,并分别在放疗前后和放疗开始90 d内检测心肌酶、肌钙蛋自Ⅰ、心电图以及心功能指标评价患者心脏损伤状况,对急性放射性心脏损伤分级标准进行评价.分析血清TGF-β1和IL-1β水平对急性放射性心脏损伤的影响.结果 放疗前患者血清TGF-β1为(888.4±41.1)μg/L,放疗结束时为(926.1±23.1)μg/L,差异有统计学意义(t=-6.479,P＜0.05)；放疗后发生急性放射性心脏损伤患者血清TGF-β1为(900.6±34.5)μg/L,高于无急性放射性心脏损伤患者的(865.7±47.0)μg/L,差异有统计学意义(t=-2.646,P＜0.05).Spearman相关分析显示,TGF-β1放疗前基础水平、放疗前后差值与急性放射性心脏损伤相关(r=0.378、0.311,P＜0.05).患者放疗前与放疗结束时的血清IL-1β比较差异无统计学意义；放疗后发生急性放射性心脏损伤者与未发生急性放射性心脏损伤者血清IL-1β基础表达水平差异无统计学意义.患者放疗前IL-1β基础水平、放疗后表达水平、放疗前后差值与急性放射性心脏损伤无相关性.放疗前、后TGF-β1的表达水平与放疗后IL-1 β的表达水平呈正相关(r=0.416、0.389,P＜0.05).结论 放疗后血清TGF-β1升高,放疗前基础表达水平及放疗前后差值与急性放射性心脏损伤相关.IL-1β与放射性心脏损伤无相关性.
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血活素防治放射性心脏损伤的临床对比研究
一、资料和方法1.病例选择:入选病例均为中心型肺癌、食管中下段癌需放疗的住院病人共36例,其中男21例,女15例,年龄48～82岁,平均(64.4±4.8)岁,查随机表随机分为两组,治疗组和对照组各18例.治疗组男11例,女7例,平均年龄(63.9±3.8)岁,其中中心型肺癌12例,食管中下段癌6例,对照组男10例,女8例,平均年龄(65.1±3.6)岁.其中中心型肺癌11例,食管中下段癌7例.两组病人性别、年龄及疾病分型经统计学(t检验)处理差异无显著性,具有可比性.
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首过灌注及心肌活性分析实验犬放射性心脏损伤的实验研究
目的：探讨心肌灌注、心肌活性及心脏电影MRI在实验犬心脏放射性心脏损伤诊断中的应用价值。方法实验犬放射性心脏损伤8例，放疗前、放疗后3个月、6个月进行心脏MRI检查。进行心脏电影、心肌灌注、心肌活性扫描，传至工作站分析其特点。结果实验犬放射性心脏损伤心肌首过灌注心肌内可见低灌注区，敏感性为87.5%，心肌活性心肌内存在延迟强化灶，敏感性为62.5%，心脏电影扫描部分心肌运动减弱，敏感性为25%。结论通过综合分析首过灌注减低、延迟强化、心脏电影可以早期更有效地区别损伤心肌与正常心肌，并可判断损伤心肌的活性。
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核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达
目的 核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达及机制探讨.方法 共32只SD大鼠,随机将大鼠分为3组,1组不接受任何干预,其余2组分别用6Mv高能X线照射心脏,剂量分别为15Gy和18Gy.照射后饲养3个月后,以水合氯醛过量麻醉法处死大鼠,取其心脏组织.进行心肌组织HE染色及Masson染色,观察心肌变化,通过核因子-κB的免疫组化染色,显微镜下观察核因子-κB大致的表达情况并使用计算机测定其平均光密度值.结果 HE染色镜下观察照射组心肌细胞排列紊乱,部分细胞出现变性及坏死,细胞核排列不规则,对照组心肌细胞排列正常.Masson染色镜下可见照射组心肌内胶原组织明显增多,粗大胶原及纤维相互连接成网状,纤维化明显,对照组未见明显改变.免疫组化镜下观察可见对照组核因子-κB有少量表达,照射15Gy组、照射18Gy组的表达均增强(P值分别为0.002、0.000).但两照射组之间比较差异无统计学意义(P =0.095).结论 核因子-κB是放射性心脏疾病发生、发展的重要因素,其表达不随照射剂量增大而增强.
