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  • 建立椎动脉急性血栓栓塞犬模型:微球囊导管临时隔截取栓

    作者:韦文姜;肖承江;李立恒;江桂华

    背景:为了避免机械取栓术中血栓脱落造成远端栓塞,作者以期运用微球囊临时隔截的方法来建立防止血栓脱落的保护装置。
      目的:探讨采用微球囊临时阻断动脉血流并隔截栓塞段保护下行机械碎栓、吸栓联合溶栓治疗超急性脑梗死的安全性和可行性。
      方法:Beagle犬10只在全身麻醉下经股动脉插管将微球囊导管送至优势侧椎动脉内并充盈球囊临时阻断血流,经微导管注入自体血栓建立椎动脉血栓栓塞模型,按治疗方法均分为2组,对照组采用单纯支架取栓,实验组采用微球囊导管临时阻断血流并隔截靶动脉后行机械碎栓吸栓联合药物溶栓。两组治疗后均行数字减影血管造影复查栓塞椎动脉再通状况;采用血栓性脑缺血血流分级进行血流动力学评估。造模前及取栓后12 h行磁共振弥散加权成像。建模后12 h行核磁共振成像检查后处死动物行病理检查,统计两组血管再通成功率及并发症。
      结果与结论:10只beagle犬的优势侧椎动脉均成功出现血栓栓塞。对照组中2只犬椎动脉完全再通,3只犬椎动脉部分再通,其中1只犬椎-基底动脉与颅内动脉中可见多处小点状充盈缺损,颅内动脉显影差,对比剂返流,建模后12 h 磁共振弥散加权成像示左侧颞顶叶稍高信号影,病理检查示左侧大脑颞叶动脉腔内见血栓形成。实验组中5只犬椎动脉均完全再通,未见脑梗死。实验组血管再通率高于对照组(P<0.05)。结果证实,在急性脑动脉栓塞血管再通中采用微球囊导管临时阻断血流并隔截靶动脉保护下机械碎栓、吸栓联合尿激酶溶栓,可有效防止小栓子脱落栓塞远端动脉,安全有效。

  • 插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型的研究

    作者:王景涛;阮洋;王柏新

    建立一种成功率高、重复性好、稳定性强的局灶性脑缺血模型是研究缺血性脑病的重要手段之一.局灶性脑缺血动物模型有多种造模方法,包括电凝法、动脉夹闭法、细线结扎法、气囊栓塞法、光化学诱导法和内皮素-1诱导大鼠中动脉栓塞法等.插线法是1986 Koizumi[1]首先在日本创立,用4~0尼龙缝线从颈外动脉,经颈内、外动脉分叉处,沿颈内动脉插到大脑中动脉和大脑前动脉分叉处,造成大脑中动脉起始部血供骤减甚至中断来建立大脑中动脉缺血模型的一种方法.

  • 脑中风后癫痫

    作者:李珊

    脑梗塞病人的癫痫发作脑梗塞是指多种原因导致脑血管阻塞、血流中断引起的脑缺血性中风,分为动脉栓塞与静脉栓塞两大类,常见的疾病是脑血栓形成和脑栓塞.其中脑栓塞(脑部以外的血栓脱落堵塞脑动脉)较脑血栓形成(脑动脉粥样硬化基础上逐渐形成血栓堵塞血管)的癫痫发生率高,脑动脉栓塞较脑静脉栓塞所致癫痫要多得多.老年人是脑梗塞的好发年龄,也是容易出现癫痫发作的时期.脑梗塞的部位对癫痫的发作有明显影响.

  • 骨髓间充质干细胞移植对脑动脉栓塞大鼠VEGF165、Notch1表达的影响

    作者:贺崇欣;汪亮;曹光东;杜进;杨君

    为探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑损伤大鼠的改善作用机制,本实验通过建立脑损伤大鼠模型,观察BMSCs移植对脑动脉栓塞大鼠血管内皮生长因子(VEGF)165、Notch1表达的影响.将45只SD大鼠随机分为假手术对照组、动脉栓塞(MCAO)组、BMSCs移植组.检测脑组织栓塞区微血管数量,及各组大鼠VEGF165、Notch1蛋白和mRNA的表达.结果发现MACO组、BMSCs移植组大鼠的脑组织中微血管数量明显多于假手术对照组;MACO组和BMSCs移植组的VEGF165与Notch1的蛋白表达、VEGF165与Notch1的mRNA表达均高于假手术对照组;BMSCs移植组较MACO组更高.根据结果推测BMSCs移植可能通过激活Notch信号通路促进VEGF165的表达,而促进脑动脉栓塞区的血管新生.

  • 二尖瓣置换加冠脉搭桥术治疗感染性心内膜炎并发冠状动脉、脑动脉栓塞1例报告

    作者:钟诗颖;黄凯;韦斌;郑静

    目的 探讨二尖瓣置换加冠脉搭桥术治疗感染性心内膜炎并发冠状动脉、脑动脉栓塞的效果.方法 在体外循环下,对1例感染性心内膜炎并发冠状动脉、脑动脉栓塞患者施行冠状动脉旁路移植+二尖瓣置换+三尖瓣成形+左房折叠术,观察患者症状改善情况.结果 手术顺利,术后患者恢复良好出院.随访患者目前心功能恢复至Ⅱ级,混合性失语已基本好转.结论 选择适当的手术时机,采用二尖瓣置换加冠脉搭桥术有助于感染性心内膜炎并发冠状动脉、脑动脉栓塞患者的治疗和术后恢复.

  • 频发室性早搏射频消融术后并发急性肺栓塞及脑动脉栓塞1例

    作者:刘家荣;王强;黄林贤;朱海燕;刘凯东;徐启明;邱拥华

    1病例报告
      患者,女性,58岁,因“反复心悸10余年,再发3天”于2014年01月06日入住我院心血管内科。既往有高血压病史;无冠心病、糖尿病等病史。患者多次于当地医院就诊,心电图检查提示频发性室性早搏,予倍他乐克等对症治疗后,症状仍反复发作。入院查体:心前区无隆起,心尖搏动于左第五肋间锁骨中线内约2cm,心相对浊音界正常,心率80次/分,心律不整齐,可闻及早搏,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音。12导联心电图示:频发性室性早搏,右室流出道来源(图1)。

  • 百会穴在电针刺激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

    作者:劳宁;熊利泽;路志红;刘艳红;郑玉;巩固

    目的: 观察电针刺激对大鼠局灶性缺血/再灌注损伤的预处理效应的穴位特异性. 方法: SD雄性大鼠40只随机分为4组(n=10),即空白对照组(Control)、戊巴比妥对照组(PB)、针刺百会穴组(EA1)和针刺穴位旁开组(EA2). Control组未行任何处理;PB组腹腔注射戊巴比妥钠40 mg*kg-1*d-1,连续5 d;针刺EA1组和EA2组在戊巴比妥钠麻醉下分别用重复电针刺激(30 min*d-1×5 d)百会穴和百会穴右旁开1.0 cm处. 后一次处理的24 h后,所有动物在异氟醚麻醉下用颈内动脉线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min. 再灌注24 h后,行神经功能障碍评分,并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积. 结果: ①神经功能障碍评分 EA1组的评分优于Control组和PB组(P<0.05),与EA2组比较无差异. EA2组、Control组和PB组的评分无显著差异;②脑梗死容积 EA1组的脑梗死容积较其他3组显著减少(P<0.01). EA2组的梗死容积较Control组和PB组显著减小(P<0.01). Control和PB组间的梗死容积无差异(P>0.05). 结论: 重复电针刺激预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的预处理效应有穴位特异性.

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