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人参皂甙Rg1干预脊髓损伤模型大鼠转化生长因子β和脑源性神经营养因子的表达
背景：转化生长因子β和脑源性神经营养因子是脊髓损伤过程中的主要调节因子，研究转化生长因子β和脑源性神经营养因子在脊髓损伤过程中发生发展机制比较多，对于人参皂甙Rg1干预调节转化生长因子β和脑源性神经营养因子在脊髓损伤发作用的文献鲜有报道。
目的：通过人参皂甙Rg1干预结合转化生长因子β和脑源性神经营养因子在分子蛋白水平上表达量的变化来研究人参皂甙在脊髓损伤后对脊髓及神经的保护作用。
方法：将大鼠随机分为空白对照组、模型组和人参皂苷Rg1干预组。模型组和人参皂苷Rg1干预组大鼠以撞击法建立脊髓损伤模型。人参皂苷Rg1干预组大鼠在造模后24 h以10 mg/kg的人参皂甙Rg1腹腔注射，1次/d，连续14 d。空白对照组和模型组大鼠注射等体积生理盐水。
结果与结论：与空白对照组相比，模型组和人参皂苷Rg1干预组大鼠血清中的丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶的含量降低，脊髓组织中转化生长因子β表达水平增加，脑源性神经营养因子表达水平降低；与模型组相比，人参皂苷Rg1干预组大鼠血清中的丙二醛降低，超氧化物歧化酶的含量增加，脊髓组织中转化生长因子β表达水平降低，脑源性神经营养因子表达水平升高。提示人参皂苷Rg1对损伤的大鼠脊髓组织具有保护作用。 -
建立嗅觉剥夺模型观察嗅觉活动调节成年豚鼠梨状皮质神经元的表达
背景：动物实验和临床研究表明在大脑发育的早期进行功能剥夺可能会引起成年期神经和认知功能障碍，但是到目前为止关于嗅觉功能活动是否影响成年豚鼠梨状皮质的神经发生尚无报道。
目的：建立嗅觉剥夺模型观察嗅觉经验对成年豚鼠两侧梨状皮质的微管聚合蛋白、小白蛋白、谷氨酸脱羧酶67以及微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白共表达的影响。
方法：将20只成年豚鼠随机平分成2组，建立嗅觉剥夺模型饲养3周和6周之后灌注取材，应用免疫组织化学技术观察各个时间点豚鼠自身两侧梨状皮质微管相关蛋白、小白蛋白和谷氨酸脱羧酶67的分布，免疫荧光观察微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白的共表达。
结果与结论：3周和6周组嗅觉未剥夺侧梨状皮质表达的微管相关蛋白、小白蛋白和谷氨酸脱羧酶67阳性细胞数目均明显多于嗅觉剥夺侧梨状皮质，两侧相比差异有显著性意义(P<0.05)；3周组和6周组两侧梨状皮质微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白的共表达细胞差异无显著性意义(P>0.05)。提示嗅觉经验对成年豚鼠梨状皮质神经元的成熟及分化起着重要促进作用。 -
建立椎动脉急性血栓栓塞犬模型：微球囊导管临时隔截取栓
背景：为了避免机械取栓术中血栓脱落造成远端栓塞，作者以期运用微球囊临时隔截的方法来建立防止血栓脱落的保护装置。
目的：探讨采用微球囊临时阻断动脉血流并隔截栓塞段保护下行机械碎栓、吸栓联合溶栓治疗超急性脑梗死的安全性和可行性。
方法：Beagle犬10只在全身麻醉下经股动脉插管将微球囊导管送至优势侧椎动脉内并充盈球囊临时阻断血流，经微导管注入自体血栓建立椎动脉血栓栓塞模型，按治疗方法均分为2组，对照组采用单纯支架取栓，实验组采用微球囊导管临时阻断血流并隔截靶动脉后行机械碎栓吸栓联合药物溶栓。两组治疗后均行数字减影血管造影复查栓塞椎动脉再通状况；采用血栓性脑缺血血流分级进行血流动力学评估。造模前及取栓后12 h行磁共振弥散加权成像。建模后12 h行核磁共振成像检查后处死动物行病理检查，统计两组血管再通成功率及并发症。
结果与结论：10只beagle犬的优势侧椎动脉均成功出现血栓栓塞。对照组中2只犬椎动脉完全再通，3只犬椎动脉部分再通，其中1只犬椎-基底动脉与颅内动脉中可见多处小点状充盈缺损，颅内动脉显影差，对比剂返流，建模后12 h 磁共振弥散加权成像示左侧颞顶叶稍高信号影，病理检查示左侧大脑颞叶动脉腔内见血栓形成。实验组中5只犬椎动脉均完全再通，未见脑梗死。实验组血管再通率高于对照组(P<0.05)。结果证实，在急性脑动脉栓塞血管再通中采用微球囊导管临时阻断血流并隔截靶动脉保护下机械碎栓、吸栓联合尿激酶溶栓，可有效防止小栓子脱落栓塞远端动脉，安全有效。 -
不同程度脊髓背侧压迫损伤模型大鼠脊髓损伤致伤器的设计
背景：随着对脊髓损伤研究的不断深入，国内外学者不断设计出各种脊髓损伤模型，主要包括脊髓挫伤、重物坠击、脊髓压迫、化学灼伤、放射性损伤及激素横断半横断损伤等，然而各种制备方法都存在一定的局限。
目的：设计脊髓损伤致伤器并建立不同程度脊髓损伤动物模型。
方法：实验自行设计包括致伤部件及传动装置的脊髓损伤致伤器，利用不同致伤质量m 1=10 g，m 2=20 g， m3=30 g及时间T1=3 s，T2=5 s，造成不同质量×时间暨不同程度SD大鼠脊髓背侧压迫损伤，分为m1T1，m2T1， m3T1，m1T2，m2T2，m3T2共6组，并设假手术组进行对照。结果与结论：造模后各实验组BBB评分均低于假手术组(P <0.01)，m 1T1组与其他各实验组相比差异有显著
性意义(P<0.01)，建模后8周m 1 T 2组BBB评分高于与m 2 T 2组及m 3 T 2组(P<0.05)。建模后8周各组体感诱发电位和运动诱发电位潜伏期明显长于假手术组(P<0.01)。除了m 1 T 1组与m 1 T 2组外，其他各组间建模后体感诱发电位潜伏期均明显延长(P <0.05)。所有组建模后运动诱发电位潜伏期均明显延长(P <0.05)。结果证实，实验所设计的脊髓损伤致伤器可制备出不同程度的脊髓背侧压迫损伤动物模型。
