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丰富环境对血管性痴呆模型大鼠梨状皮质未成熟神经元表达的影响
背景：研究表明丰富环境可改善血管性痴呆大鼠的认识功能障碍，但是目前国内外关于其作用机制的报道较少。
目的：从行为学水平观察丰富环境对血管性痴呆大鼠认知功能的影响，并探讨其作用机制。
方法：采用永久性结扎两侧颈总动脉方法建立血管性痴呆模型，将痴呆大鼠分成血管性痴呆组(n=8)和丰富环境组(n=12)。血管性痴呆组置于常规饲养环境里饲养30 d，丰富环境组进行丰富环境刺激30 d。运用 Morris 水迷宫检测两组大鼠的认知功能，免疫组织化学和免疫印迹技术检测两组大鼠梨状皮质微管相关蛋白(DCX，未成熟神经元的标记物)阳性细胞数目和蛋白水平，免疫荧光观察微管相关蛋白与NeuN(神经元特异性核抗原)共表达细胞的数目。
结果与结论：①血管性痴呆组逃避潜伏期显著长于丰富环境组(P<0.05)，跨越平台次数少于丰富环境组，差异有显著性意义(P<0.05)；②血管性痴呆组梨状皮质微管相关蛋白阳性细胞数目和微管相关蛋白水平与丰富环境组相比，均显著下降(P<0.05)；③血管性痴呆组梨状皮质微管相关蛋白与NeuN的共表达细胞显著低于丰富环境组(P<0.05)；④结果提示，丰富环境可能通过促进梨状皮质未成熟神经元的表达及分化而改善血管性痴呆大鼠的认知功能。 -
建立嗅觉剥夺模型观察嗅觉活动调节成年豚鼠梨状皮质神经元的表达
背景：动物实验和临床研究表明在大脑发育的早期进行功能剥夺可能会引起成年期神经和认知功能障碍，但是到目前为止关于嗅觉功能活动是否影响成年豚鼠梨状皮质的神经发生尚无报道。
目的：建立嗅觉剥夺模型观察嗅觉经验对成年豚鼠两侧梨状皮质的微管聚合蛋白、小白蛋白、谷氨酸脱羧酶67以及微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白共表达的影响。
方法：将20只成年豚鼠随机平分成2组，建立嗅觉剥夺模型饲养3周和6周之后灌注取材，应用免疫组织化学技术观察各个时间点豚鼠自身两侧梨状皮质微管相关蛋白、小白蛋白和谷氨酸脱羧酶67的分布，免疫荧光观察微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白的共表达。
结果与结论：3周和6周组嗅觉未剥夺侧梨状皮质表达的微管相关蛋白、小白蛋白和谷氨酸脱羧酶67阳性细胞数目均明显多于嗅觉剥夺侧梨状皮质，两侧相比差异有显著性意义(P<0.05)；3周组和6周组两侧梨状皮质微管相关蛋白与神经元特异性核蛋白的共表达细胞差异无显著性意义(P>0.05)。提示嗅觉经验对成年豚鼠梨状皮质神经元的成熟及分化起着重要促进作用。 -
嗅觉剥夺对成年豚鼠梨状皮质NeuN和CB表达的影响
目的 观察嗅觉功能剥夺后对成年豚鼠两侧梨状皮质神经元特异性核蛋白(NeuN)、维生素D依赖性钙结合蛋白(CB)表达的影响.方法 将20只豚鼠随机分成两组,通过电烙铁损伤左侧外周鼻孔区建立嗅觉功能剥夺模型,饲养3周和6周之后灌注取材,采用尼氏染色与免疫组织化学技术观察各个时间点豚鼠自身两侧梨状皮质尼氏体、NeuN和CB的表达情况.结果 3周组与6周组嗅觉未剥夺侧梨状皮质尼氏体的密度、CB+细胞密度均显著高于剥夺侧(P＜0.05);3周组与6周组嗅觉未剥夺侧梨状皮质NeuN+细胞密度低于剥夺侧,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 嗅觉功能活动对成年豚鼠梨状皮质神经元的表达有重要作用.
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大鼠嗅球向梨状皮质的纤维投射及其一氧化氮合酶阳性神经元的分布
目的 观察大鼠嗅球向梨状皮质的纤维投射及嗅球内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的分布.方法 采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学法结合辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术对20只SD大鼠嗅球向梨状皮质的纤维投射进行逆行追踪观察.结果 同侧嗅球僧帽细胞层观察到HRP标记细胞.嗅球内丛层、颗粒细胞层观察到NOS阳性神经元,但未观察到HRP/NOS双标记细胞.结论 嗅球僧帽细胞层发出纤维投射到同侧梨状皮质.嗅球内有NO的表达,但嗅球的NOS阳性神经元不投射到梨状皮质.
