中国循环杂志
Chinese Circulation Journal 중국순환잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院
- 影响因子： 2.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3614
- 国内刊号： 11-2212/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性冠状动脉综合征患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化
目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化及临床意义.方法:21例ACS患者(ACS组),其中包括12例急性心肌梗死(AMI),9例不稳定性心绞痛(UA);14例健康对照者(对照组),取静脉抗凝血,分离纯化红细胞,分别测定血浆、红细胞牛磺酸浓度,并测定3H标记的牛磺酸跨红细胞膜转运.结果:ACS组血浆牛磺酸含量与对照组比无明显差异(P＞0.05),而红细胞内牛磺酸含量较对照组降低了36%(P＜0.01).ACS组牛磺酸跨红细胞膜转运能力下降,其大速率(Vmax)降低了30%(P＜0.01),转运米氏常数(Km)增加了75%(P＜0.01);红细胞牛磺酸含量、牛磺酸转运Vmax、Km在UA者与AMI者间均无显著差异,且与AMI患者CK峰值无明显相关.结论:ACS患者存在牛磺酸跨红细胞膜转运障碍.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术在低射血分数患者中的应用
目的:对32例射血分数小于0.30的冠心病患者的非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)进行总结分析.方法:选择性OPCAB 32例,全部经左心室造影测定射血分数在0.16～0.30之间,平均0.271±0.035.合并心肌梗死史27例,急性心肌梗死后1个月内10例,不稳定心绞痛25例.NYHA心功能Ⅱ级13例,Ⅲ级15例,Ⅳ级4例.冠状动脉造影提示单支病变2例,双支病变2例,三支病变28例,左主干病变10例.左心室舒张末期内径50～69 mm,平均57.3±4.0 mm.结果:32例患者均完成OPCAB手术,平均远端吻合口数目为3.6±1.0个,使用主动脉内球囊反搏18例,其中13例均在手术中安放.术后死亡2例,分别于术后8天死于心室颤动和术后2个月死于多器官功能衰竭.另有2例术后出现左心功能衰竭,安放主动脉内球囊反搏后保守治疗好转.4例术后心室颤动,有3例复苏成功.随访远期死亡2例,死因为心功能衰竭,另有3例慢性心功能不良.其余患者心绞痛症状消失,心功能良好.结论:低射血分数患者实施OPCAB手术有良好的可行性和近期效果,而长期结果仍有待进一步观察.
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过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病关系研究
目的:探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病的关系.方法:本研究采用病例-对照设计,筛选150例冠心病患者(冠心病组)及157例非冠心病患者(对照组)为研究对象.采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法测定PPARγ基因多态型.结果:冠心病组PARγ CT基因型频率显著低于对照组(22.7% vs. 34.4%,P＜0.05).各PPARγ基因型之间的体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著差异.PPARγ CT基因型与体重指数之间存在对冠心病的交互作用(P＝0.022).结论:本研究观察了PPARγ C161→T基因变异在中国人群的分布,冠心病患者PPARγ CT基因型显著低于对照组.该基因型与体重指数存在对冠心病危险的相互作用.
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使用5F造影导管经桡动脉径路冠状动脉造影689例体会
目的:探讨常规使用较小直径(5F)造影导管经桡动脉径路诊断性冠状动脉造影的可行性.方法:选择经桡动脉径路冠状动脉及左心室造影患者689例,按其造影时首先选用5F Judkins型造影导管抑或5F共用型造影导管分为Judkins型导管组(n＝363)和共用型导管组(n＝326).对比观察两组手术成功率、X线透视时间和手术操作时间.结果:共用型导管组326例中321例(98.5%)经桡动脉径路行冠状动脉及左心室造影成功,Judkins型导管组363例中343例(94.5%)经绕动脉径路行冠状动脉造影及左心室造影成功,共用型导管组的造影成功率明显高于Judkins型导管组,有极显著性差异(P＜0.01).Judkins型导管组的冠状动脉及左心室造影平均X线透视时间和手术操作时间分别为7.5±5.5分和30.8±20.1分,而共用型导管组的冠状动脉及左心室造影平均X线透视时间和手术操作时间分别为5.4±3.4分和24.2±10.4分,均少于Judkins型导管组,有极显著性差异(P＜0.01).结论:①使用较小直径造影导管经桡动脉径路施行诊断性冠状动脉造影术后不需严格卧床,患者损伤小,止血方便,血管并发症少,可作为某些经选择病例的首选径路.②合理选择适于桡动脉径路的造影导管对提高手术操作的便捷性、安全性以及保证造影质量至关重要.
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骨形成蛋白Ⅱ型受体基因R491W突变导致家族性原发性肺动脉高压
目的:验证骨形成蛋白Ⅱ型受体(BMPR2)基因突变是否能导致中国汉族人家族性原发性肺动脉高压(PPH).方法:对一个独立的家族性PPH家系和10例散发患者及100例正常人进行BMPR2基因突变扫描,外周血白细胞中提取基因组脱氧核糖核酸(DNA),聚合酶链反应扩增BMPR2基因1～13号外显子,自动测序仪检测突变.结果:此家系先证者BMPR2基因第491密码子位置发生C→T转换,使精氨酸(R)变为色氨酸(W).家系中另两例患者也携带此突变,而其他家系成员和散发病例以及正常人均未发现BMPR2基因1～13号外显子的异常改变.结论:BMPR2基因R491W错义突变能导致家族性PPH,这与国外研究结果一致.
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主动脉弓离断合并主-肺动脉间隔缺损的心血管造影诊断
目的:评价主动脉弓离断(IAA)合并主-肺动脉间隔缺损(APSD)的心血管造影表现,提高诊断准确性.方法:回顾性分析4例患者的心导管检查和心血管造影资料.结果:心导管检查4例均提示重度肺动脉高压、主动脉弓畸形、动脉导管未闭(PDA)及主-肺动脉根部有交通.心血管造影4例均诊断为IAA合并APSD,其中1例合并右肺动脉起自升主动脉.手术治疗1例,为IAA(Ⅰ型)合并APSD(Ⅱ型)及右肺动脉起自升主动脉.结论:心血管造影是诊断IAA合并APSD的可靠方法.
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肿瘤坏死因子、缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡
肿瘤坏死因子在心脏疾病中的作用一直是研究热点.本文综述了肿瘤坏死因子在缺血再灌注损伤、心肌细胞凋亡方面的新研究进展.
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心肌成形术的进展
心肌成形术是心肌重建治疗的有效方法,分为动力性、细胞性和分子性心肌成形术.随着研究的深入,可望为心肌异常性疾病的治疗开辟新的途径.
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大鼠心脏移植后冠状血管病模型的建立
目的:为研究心脏移植后冠状血管病提供良好的实验模型.方法:Lewis大鼠心脏移植于F344大鼠腹腔,取移植心脏行病理学检查,半定量方法统计冠状动脉内膜增生程度.结果:存活4周以上的移植心脏,冠状动脉内膜增生明显,管腔面积减少(54±21)%,受体自身心脏冠状动脉正常,两者比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:选择合适大鼠种属,可复制出移植后冠状血管病模型,用于研究移植后冠状血管病的发病机制和预防.
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质粒介导下转染血管内皮生长因子基因不能防治小型猪冠状动脉再狭窄
目的:评估质粒介导下蛋白涂层金属支架局部转染血管内皮生长因子(VEGF)基因对小型猪冠状动脉再狭窄的作用.方法:选用14只正常小型猪作为实验动物,载体为携带有VEGF基因的PcDNA3质粒.用常规球囊导管技术,将携带有VEGF基因的蛋白涂层支架置入冠状动脉前降支中段作为VEGF转基因组(n＝7),以相同方法置入单纯蛋白涂层支架作为对照组(n＝7),球囊与血管直径之比为1.1∶1.在基因转染后7天,行反转录聚合酶链反应和免疫组化染色.在支架置入后3个月重复冠状动脉造影,测定管腔狭窄直径;同时行组织病理学检查.结果:支架被成功置入14只动物冠状动脉前降支中段.支架置入后7天,反转录聚合酶链反应结果证实,在转染部位的动脉壁内有VEGF信使核糖核酸的表达.免疫组化染色显示在中层平滑肌细胞浆内及外膜有VEGF蛋白质生成.在支架置入后3个月重复冠状动脉造影显示:转基因组和对照组均发生再狭窄,平均管腔狭窄直径分别是(69±10)%和(80±14)%,无显著性差异(P＝0.247).组织病理学形态分析结果显示:转基因组和对照组,在平均损伤积分、新生内膜厚度、平均新生内膜面积、百分狭窄面积和内膜/中膜值等各项参数上均无显著性差别.结论:在本实验的再狭窄动物模型上,质粒介导下金属蛋白涂层支架可以向局部血管有效转染VEGF基因并在血管局部表达蛋白产物,但没有观察到其预防再狭窄的效果.
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依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸及一氧化氮水平的影响
目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素(Vit)B12和一氧化氮(NO)水平与高血压的关系,以及依那普利、氯沙坦在降压的同时对Hcy、叶酸、VitB12和NO水平的影响.方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为3组(n＝6):依那普利组15mg/(kg*d)灌胃,氯沙坦组37.5mg/(kg*d)灌胃,SHR对照组及Wistar-kyoto(WKY)对照组用等量蒸馏水灌胃.采用全自动荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平,离子捕捉分析法测定血浆叶酸水平,微粒子酶固有因子分析法测定血浆VitB12水平;Griess法测定血浆NO代谢产物硝酸盐(NO-3)水平.结果:①SHR对照组血浆Hcy、叶酸水平与WKY对照组相比无显著性差异(P＞0.05);②SHR对照组血浆VitB12水平较WKY对照组明显升高;③依那普利、氯沙坦治疗后对Hcy、叶酸及VitB12水平均无明显影响;④SHR对照组血浆NO-3水平明显下降;⑤依那普利治疗2周后NO-3含量回升至41.26±5.16 μmol/L,与SHR对照组之间有显著性差异(P＜0.01);氯沙坦治疗2周后NO-3含量虽有上升(35.03±4.31 μmol/L),但与未治疗的SHR相比无显著性差异(P＞0.05).结论:本研究未发现Hcy水平与高血压有相关性;SHR较高的VitB12水平可能与预防Hcy的危险性有关,但也不排除实验例数较少的影响;NO-3含量变化与高血压明显相关;依那普利恢复血中NO-3含量的作用优于氯沙坦.
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降压治疗与靶器官保护
高血压是心血管病常见的危险因素,发生脑卒中、心肌梗死、心力衰竭(心衰)、冠心病、周围血管病、心血管死亡以及各种原因死亡在高血压患者均明显升高.与血压正常人相比,高血压男性患者的心衰和脑卒中的危险比(RR)分别为4.0及3.8.女性也相似.高血压患者发生冠心病的危险增加一倍,其危险比在男女间分别为2.0及2.2,是高血压的常见和致命性后果.
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善得定治疗阵发性室上性心动过速的临床观察
善得定是人工合成的肽类物质,其与体内自然存在的生长激素抑制因子具有相似的药理作用.它不仅对胃肠胰的分泌和生长激素具有抑制作用,对中止阵发性室上性心动过速也有较好疗效.现报道如下:
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国产伊贝沙坦与氯沙坦降压作用的对比观察
本研究对比伊贝沙坦(国产)与氯沙坦对轻、中度原发性高血压的降压疗效及安全性.
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多普勒超声心动图评价梗死部位对心肌梗死患者左心室重塑和心功能的影响
近年来,由于生活水平的不断提高,冠心病心肌梗死的发病率呈逐年增高的趋势,梗死后的左心室重塑和左心衰竭是严重影响心肌梗死患者预后的重要因素.心肌梗死的部位与预后有明确的关系.本临床研究用超声心动图评价不同梗死部位心肌梗死患者心功能的改变,旨在进一步明确梗死部位对心肌梗死患者左心室重塑和心功能的影响,为防治急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑并改善患者的预后提供临床依据.
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主动脉根部置换术14例
我科自1994年～2001年共完成主动脉根部置换术14例.14例均行Bentall手术,其中1例同期行二尖瓣置换术.现总结如下.
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不稳定性心绞痛患者肌钙蛋白T水平与心电图变化及冠状动脉病变的关系
本文对不稳定性心绞痛(UA)患者的肌钙蛋白T(TnT)检测进行总结与分析,重点观察其与心电图(ECG)及冠状动脉病变的关系.
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冠心病介入治疗现状及进展(Ⅰ)
1977年9月Gruentzig进行了世界上第一例经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),开创了介入心脏病学的新纪元.在此后的20多年中以PTCA为基础的冠心病介入治疗技术迅速发展,成为冠心病血管重建治疗的重要手段.据估计,2001年全世界行各种经皮冠状动脉介入治疗(PCI)约260万例,仅在美国即89万例.我国于1984年开展PTCA,1999年完成8 000例,2000年完成1.2万例,2001年1.6万例,尽管其数量与国外相差甚远,远远不能满足广大患者的需要,但近几年发展也十分迅速.
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冠心病介入治疗现状及进展(Ⅱ)
1 再狭窄机制的认识经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后6个月内再狭窄发生率高达30%～50%,是介入治疗面临的重要问题,也是介入心脏病学研究的焦点之一.近年来大量研究结果表明,再狭窄的机制主要为:①血管弹性回缩;②血管负性重塑(remodeling),血管内超声(IVUS)研究表明,再狭窄主要由于血管大小(即外膜口径)的缩小,而血管壁面积的变化很小,在6个月的随访中,73%晚期管腔丧失乃由于外弹力膜缩小;③血栓形成并机化;④平滑肌细胞过度增生,细胞外基质聚集.
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心房颤动:控制心室率与转复并维持窦性心律?
心房颤动(房颤)是临床上常见的持续性快速心律失常,虽然其本身并不具有致命性特点,但房颤患者可以有各种临床症状,生活质量下降,若产生心房附壁血栓可引起缺血性脑卒中,从而增加患者病死率.
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原发性高血压病人颈动脉重构与收缩期血流峰值关系的探讨
目的:探讨原发性高血压病人颈动脉结构、功能、收缩期血流峰值改变及其三者之间的相互关系.方法:选取原发性高血压病人(原发性高血压组)80例,正常对照组25例.应用高分辨率超声测定颈动脉结构、功能及收缩期血流峰值.结果:2级、3级高血压颈动脉内膜-中层厚度(IMT)较正常对照组显著增厚(P＜0.05),有显著性差异,1级高血压IMT与正常对照组间无显著差异,原发性高血压组颈动脉内径与正常对照组无差异,颈动脉IMT与内径显著正相关(γ＝0.418,P＜0.01).原发性高血压组较正常对照组颈动脉扩张性显著降低(P＜0.05),僵硬度显著增高(P＜0.05),颈动脉扩张性、僵硬度与颈动脉IMT、内径显著相关(P＜0.01),均有显著性差异.1级、2级高血压与正常对照组颈动脉收缩期血流峰值无显著差异,3级高血压收缩期血流峰值较正常对照组显著降低(P＜0.05),颈动脉收缩期血流峰值与颈动脉IMT、内径显著相关(P＜0.05),而颈动脉收缩期血流峰值与扩张性、僵硬度无关.结论:原发性高血压病人颈动脉IMT增厚,并与高血压分级有关.原发性高血压病人颈动脉弹性降低,并与颈动脉IMT增厚、内径扩大显著相关.随着高血压分级的增高,颈动脉收缩期血流峰值降低,并与颈动脉结构变化有关,而与功能改变无关.
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血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压的关系.方法:采用随机整群抽样的方法入选1 059例开滦集团公司职工,并分为原发性高血压组(n＝193)和正常对照组(n＝866).用聚合酶链反应(PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166→C位点的多态性分布检测,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白.结果:原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高(27.46%vs.23.44%,P＞0.05),但没有统计学意义.原发性高血压患者C1166等位基因频率高于正常对照组(13.73%vs.11.84%,P＞0.05),但没有统计学意义.结论:血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压无关.
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氨氯地平对原发性高血压患者心肾的作用及其与细胞内钙关系的初步探讨
目的:探讨氨氯地平对原发性高血压(EH)患者心肾的作用及其与细胞内胞浆游离钙([Ca2+]i)的关系.方法:选择EH患者90例,予氨氯地平治疗6个月,治疗前后自身对照检测淋巴细胞内[Ca2+]i,24小时动态血压,左心室重量指数(LVMI),左心室舒张功能和肾功能指标等的变化.结果:经氨氯地平治疗后,日间、夜间和24小时收缩压和舒张压均显著下降(P＜0.01),降压谷/峰值:收缩压为79%,舒张压为66%.氨氯地平治疗后[Ca2+]i,LVMI和24小时尿蛋白均显著下降(P＜0.01),左心室后壁厚度及舒张期室间隔厚度均显著下降,有显著性差异(P＜0.05).[Ca2+]i的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关(γ＝0.6675,P＜0.05),[Ca2+]i的下降幅度与舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度(E/A)值的上升幅度呈负相关(γ＝-0.5230,P＜0.05).结论:氨氯地平治疗EH可达到平稳降压、逆转左心室重构和肾功能损害的疗效,[Ca2+]i的降低可能参与其改善心肾功能作用.
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甲磺酸多沙唑嗪治疗原发性高血压临床研究
目的:评价甲磺酸多沙唑嗪片(络欣平)对轻、中度原发性高血压的疗效和近期安全性.方法:对344例患者进行随机、双盲和前瞻性对照研究,随机将患者分为口服甲磺酸多沙唑嗪组(治疗组96例),口服盐酸特拉唑嗪组(对照组97例);其他患者口服甲磺酸多沙唑嗪(开放组151例),所有患者均服药4周.结果:各组用药后血压均明显下降,有非常显著性差异(P＜0.01),治疗组、对照组和开放组降压总有效率分别为91.66%、94.85%和90.00%.治疗组用药后血脂改变突出.各组肝肾功能和心电图检查均无明显异常改变.治疗组头晕、心悸等不良反应发生率为14.5%,与对照组无差异.结论:国产甲磺酸多沙唑嗪片降压效果明显且稳定,对调节血脂有益,患者依从性好.
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高血压合并糖尿病患者甘油三酯与小而密低密度脂蛋白的变化及洛伐他汀的干预作用
目的:研究高血压及高血压合并糖尿病患者血浆中甘油三酯(TG)与小而密低密度脂蛋白(SdLDL)的变化规律及洛伐他汀调脂药物对其的干预效果.方法:按照1999年世界卫生组织(WHO)/国际高血压联盟(ISH)高血压的标准入选132例高血压患者,其中高血压无合并症58例,高血压伴糖尿病74例,根据TG水平分为TG正常组(TG＜1.7 mmol/L,n＝52),TG增高组(TG≥1.7 mmol/L,n＝80).对上述患者进行每日洛伐他汀20 mg治疗,共8周.治疗前后进行血脂5个组分的测定.结果:①所有高血压患者TG增高组SdLDL及TG值均明显高于TG正常组(P＜0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于TG正常组(P＜0.01),均有显著差异.两组中TC及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)无差异.②洛伐他汀可使高血压合并糖尿病TG增高组患者各指标与治疗前相比均具有显著差异(P＜0.05～0.01).③高血压合并糖尿病患者中,治疗前TG增高组的SdLDL及TG值增高的程序明显高于单纯高血压患者的TG正常组,TG增高组SdLDL的增高与TG的升高呈正相关(γ＝0.42,P＜0.05).结论:高血压患者中,当TG≥1.7 mnol/L时,其SdLDL呈增高趋势,高血压合并糖尿病者TG水平明显高于正常值,并伴有相关的SdLDL的增高.洛伐他汀可以改善上述的血脂紊乱.
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尼尔雌醇对老年原发性高血压妇女微量蛋白尿与细胞黏附分子的作用
目的:探讨老年原发性高血压妇女微量蛋白尿与细胞黏附分子的关系,以及尼尔雌醇(nilestriol)对它们的影响.方法:已接受降压治疗的41例老年原发性高血压妇女随机分为两组,A组(21例)加服尼尔雌醇,B组(20例)加服安慰剂,疗程为6个月.正常对照组24例.观察治疗前后尿转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,并对TRF、RBP与sICAM-1进行相关性分析.结果:41例原发性高血压患者TRF、RBP、P-选择素、E-选择素和sICAM-1明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),治疗后A组和B组TRF和RBP与同组治疗前比较均有降低,前者的降低幅度(P＜0.01)＞后者(P＜0.05);A组治疗后P-选择素、E-选择素和sICAM-1与同组治疗前比较均显著降低(P＜0.01),B组无明显变化.P-选择素与TRF(γ＝0.54,P＜0.001),RBP(γ＝0.367,P＝0.016)呈正相关;E-选择素仅与TRF呈正相关(γ＝0.359,P＝0.018);sICAM-1与TRF、RBP无相关性.结论:尼尔雌醇明显减少老年原发性高血压妇女的微量蛋白尿,可能与抑制细胞黏附分子的表达,减轻血管损伤有关.
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2型糖尿病合并原发性高血压患者的动态血压及脉压和左心室结构功能的关系
目的:探讨2型糖尿病(DM)、原发性高血压(EH)及DM+EH时24小时动态血压和脉压的变化特点及与左心室结构和功能的关系.方法:将245例患者分为DM组(n＝72)、EH组(n＝96)及DM+EH组(n＝77),进行动态血压及超声心动图检查.结果:DM+EH组全天收缩压、全天脉压、左心室重量显著大于DM组及EH组(P＜0.05).左心室射血分数、短轴缩短率、舒张早期血流峰值速度/舒张晚期血流峰值速度(E/A)值、等容舒张时间3组间无显著差异.相关分析表明,DM组左心室重量和全天脉压相关(P＜0.01);EH组左心室重量和全天收缩压相关(P＜0.05);DM+EH组左心室重量和全天收缩压及全天脉压相关(P＜0.05).3组左心室舒张功能异常患者的全天收缩压、全天脉压均显著高于左心室舒张功能正常患者(P均＜0.05～0.01),左心室的收缩功能正常患者和异常患者比较,24小时动态血压和脉压值均无显著差异(P均＞0.05).结论:DM组、EH组和DM+EH组3组患者全天收缩压、全天脉压及左心室重量有显著差异,左心室重量和血压及脉压的相关性在3组患者中不完全一致,可能与3组患者体液及压力因素在左心室肥厚中的作用各不相同有关.
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内皮型一氧化氮合酶基因894 G→T多态性与原发性高血压的关系研究
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因894G→T多态性与原发性高血压(EH)之间的关系.方法:应用多聚酶链反应限制性片段长度多态性技术对湖北地区汉族103例EH患者(EH组)及74名健康者(正常对照组)的eNOS外显子894位进行基因分型,并采用生化技术测定其血脂水平.结果:①EH组T等位基因频率为0.262及GT、TT基因型频率分别为0.427,0.049显著高于正常对照组的0.128和0.257,有极显著性差异(P＜0.01);②在EH组中GT+TT基因型者的舒张压显著高于GG基因型者有显著性差异(P＜0.05);③收缩压、舒张压、eNOS基因894G→T基因点突变属原发性高血压的独立危险因素.结论:eNOS基因894G→T多态性与中国人原发性高血压的发生相关.
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伊贝沙坦对老年原发性高血压患者血压昼夜节律与左心室肥厚的影响
目的:探讨伊贝沙坦对老年原发性高血压患者的血压昼夜节律及左心室肥厚(LVH)的影响.方法:选择93例年龄≥60岁的老年原发性高血压患者,通过24小时动态血压监测了解其血压昼夜节律变化,通过超声心动图观察左心室内径、室间隔和左心室后壁厚度,并测算左心室重量指数.选择血压昼夜节律消失的54例患者随机分为伊贝沙坦治疗组(伊贝沙坦组)30例,吲达帕胺对照组(吲达帕胺组)24例.治疗12周后两组患者再次接受动态血压监测和超声心动图检查,对比治疗前后血压昼夜节律及左心室参数的变化.结果:93例老年原发性高血压患者中合并左心室肥厚者53例,其中血压昼夜节律消失者为42例(79.2%);40例无LVH患者中昼夜节律消失者为12例(30.0%),合并LVH者中血压昼夜节律消失者显著多于无LVH者(P＜0.005),有极显著性差异;54例血压昼夜节律消失者治疗12周后昼夜节律恢复者伊贝沙坦组22例(22/30),吲达帕胺组9例(9/24),两组比较有极显著性差异(P＜0.01);伊贝沙坦组高血压合并LVH者治疗后室间隔、左心室后壁厚度无显著性改变,但左心室重量指数与治疗前及吲达帕胺组比较均有下降(P均＜0.05),均有显著性差异. 结论:在血压昼夜节律消失的老年原发性高血压患者中可能存在着LVH的检出率高于昼夜节律保存者的现象;伊贝沙坦治疗可有效降低老年原发性高血压患者的全天、白昼及夜间平均血压水平,恢复其血压昼夜节律,并可能抑制LVH的进展.
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原发性高血压黏附分子及胶原代谢变化的初步探讨
目的:探讨血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原在原发性高血压早期肾损害患者血中的变化及卡托普利对其影响.方法:43例原发性高血压早期肾损害患者[血肌酐正常,尿蛋白阴性,尿微量白蛋白和(或)尿视黄醇结合蛋白异常],按血压高低分为3组(原发性高血压1组、原发性高血压2组、原发性高血压3组),给卡托普利治疗8周,治疗前后测定血清中sICAM-1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原.另选18例健康体检者为正常对照组.结果:原发性高血压组治疗前血清中sICAM-1、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原显著升高,与正常对照组及组间比较差异显著(P＜0.05～0.01).卡托普利治疗后,无论降压明显与否,上述指标均显著下降,与治疗前比较有显著差异(P＜0.05～0.01).血清中sICAM-1分别与Ⅲ型前胶原,与Ⅳ型胶原间呈显著正相关(γ分别为0.6914、0.7099,P＜0.01).治疗后下降值之间也呈正相关(γ＝0.6531、γ＝0.6742,P＜0.01).结论:①原发性高血压早期肾损害血清中sICAM-1升高,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)可能参与了肾纤维化的发生;②原发性高血压早期已有胶原代谢紊乱;③卡托普利降低血清sICAM-1、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原,可减轻肾纤维化.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究
1971年Brunner等人首先利用沙拉新(saralasin)[非选择性肽类-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-肾上腺素能受体结合剂(ARB)]特异性阻断肾素-血管紧张素(AT)系统治疗高血压和充血性心力衰竭获得成功.沙拉新的使用情况表明,单纯阻断血管紧张素Ⅱ受体或者合并利尿剂可以降低高血压患者血压水平,改善充血性心力衰竭患者血流动力学.但沙拉新并不令人满意.因为它是一种肽类物质,只能静脉给药,价格又偏昂贵.这种特性使它的应用时间多只能限于几个小时或几天.此外,较高剂量的沙拉新还具有部分激动血管紧张素Ⅱ的负面作用.
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2002年全国高血压年会暨第三届钙拮抗剂学术研讨会简介
由中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志共同主办的2002年全国高血压年会暨第三届钙拮抗剂学术研讨会于6月7～11日在杭州红星文化大厦召开,来自全国各地的与会代表,包括心血管病学、流行病学、内分泌学、肾病学、神经内科学及分子生物学等方面的专家学者共1千余人,就高血压基础、临床及其相关疾病等国际国内关注的一些热点、焦点问题进行了热烈深入的研讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 Z2 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
