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动起来不一定是在健身
如果你想拥有一个健康的身体,不运动是不行的,一直以来,人们认为运动与健身是一对孪生兄弟,运动就等同于健身.但事实上,运动是把双刃剑,运动不当反伤身.运动不当会伤身"年纪大了,腿脚不太灵便,所以坚持每晚在小区和大家一块练广场舞,一段时间下来,感觉膝盖又肿又疼,医生说,我这是关节软骨磨损受伤了."邱阿姨说,自己每天早晨都快步走,晚上跳健身舞,就是为了强身健体,没想到反而伤了身体.
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伤筋不动骨后果也严重
体育运动造成的关节软骨和韧带损伤十分常见,在日常生活中人们稍有不慎也会扭伤腿脚.很多人都认为受伤后骨头没事,就不用管了,其实不然.由于认识上的误区,关节软组织损伤往往被患者以及经验不足的医生所忽视,造成漏诊,为以后更严重的关节病埋下了病根.运动损伤没伤骨头也会出大问题小张,某大学二年级学生.一次打篮球的时候,不慎扭伤了膝关节,肿了五六天.他自己用热水敷了敷,不见好转,只好去医院检查.
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中老年人膝盖疼别老揉
很多老人都有膝盖疼的毛病,因此各种膝关节保养方法也在老人中广为流传.但有些方法因为没有正确指导,反而起到相反作用,膝盖一疼就去揉便是其中一种.膝关节的退行性改变是一个不可逆的过程,而膝关节中,早出现老化的部位是髌骨和股骨滑车之间的关节软骨,它的作用是加强伸膝盖的力量.但当下肢用力伸直的过程中,这个部位就会产生很大的摩擦,当磨损积累到一定程度后,不管有没有外伤,都会损伤软骨.
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膝骨关节病别静养
骨关节病是中老年人的常见病,以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征,多见于体力劳动者、高血压患者、妇女、50岁以上人群、体型肥胖者等.骨关节病主要发生在负重关节,膝关节常见.◆"静养制动"是误区有些人认为,膝骨关节病是由于运动过量导致的,所以要采取"静养制动"的方法,而这恰恰陷入了越不运动病越严重,病越重越不敢运动的恶性循环中.
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关节养生有法可循
骨关节炎是临床上的常见病、多发病,又叫老年性关节炎、退行性关节炎,实际上并非炎症,主要为退行性变化,属关节提前老化,特别是关节软骨的老化.它威胁着全球约1/3成年人的正常生活.随着人类进入老龄化社会,骨关节炎的发病率还将上升.有些患者因为关节疾病非常严重,不得不动手术换上人造膝关节或人造髋关节,其中相当一部分是因为骨性关节炎.目前世界各国都在致力研究骨关节炎的发病机理,希望能攻克这一困扰全人类的疾病,但仍没有一个满意的治愈方法.因此,如何延缓关节的衰老就是目前好的治疗方法.
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从关节软骨探讨脊椎关节半脱位概念
对脊椎关节半脱位一直有许多不同的定义,但这些定义的共同点是:脊柱错位或对线不良;脊神经功能障碍.就其机理的研究,学说很多,却多以临床的经验推测为基础,不能形成客观公认的理论体系.现基于医学基础学科的研究角度,对关节进行更深入的认识,从脊椎关节软骨的角度,探讨脊椎关节半脱位的概念.脊椎关节半脱位是一个动态的概念,是在关节完成生理运动中体现出来的关节面的"分离".关节面间在时间和空间上的异位吸附,形成了脊椎关节半脱位特征.这种异位吸附在空间上的表达是关节面之间吸附关系生理适配性的异常,包括移位、旋转、成角以及深度和广度的异常;在时间上的表达是异位吸附的适应和关节正常生理运动吸附关系的滞后或中止.
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自体游离骨膜移植修复关节软骨缺损的研究进展
创伤、炎症、退行性改变和一些先天性关节疾病等常造成关节软骨的缺损或破坏,导致关节功能障碍.由于关节软骨本身没有或只有很弱的再生修复能力,对于大面积的关节软骨缺损,长期以来多采用关节融合术、关节成形术、人工假体关节置换等方法治疗,皆未能获得十分满意的效果;且人工假体关节置换并发症较多,不适于发育中的儿童和青少年.文献报道的关节软骨移植、软骨细胞移植、半月板移植及软骨膜移植.由于来源受限,其临床应用受到限制[1].选用自体易于获得的骨膜修复受损的关节软骨是近年来骨科界关注的课题[2].现就自体游离骨膜移植修复关节软骨缺损的研究进展作一综述.
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针刀配合手法治疗对兔膝关节炎关节软骨形体结构的影响
目的 观察兔膝关节软骨形态结构的变化,探讨针刀配合手法对膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的作用及机理.方法 将4～6月龄的新西兰兔50只,随机分为5组:治疗组、针剂组、模型组、假模组和正常组.造模1周后开始治疗.治疗组使用小针刀配合捏拿手法治疗,按针刀四步进针法对局部压痛点或病理性条索状物进行切割松解.捏拿手法由上而下捏拿兔右下肢股四头肌,每只兔子每次施术10分钟,每周1次,连续治疗5周,共5次.针剂组每周每只兔子右膝关节内注射玻璃酸钠注射液0.6 mL,注射后屈伸膝关节20次,连用5周.模型组、假模组及正常组不作任何处理.于造模后12周末取材.肉眼观察关节软骨组织大体变化;再光镜观察软骨组织形态结构.结果 以彭太平组织病理学分级标准分级评分,治疗组与针剂组的关节软骨组织病理形态改变对比,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组跟针剂组的软骨细胞形态学Mankin's评分变化对比,比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 针刀配合手法治疗KOA具有良好的效果,其作用机制可能是降低膝关节内骨内压,调节膝关节内血清中炎性细胞因子含量,抑制氧自由基对软骨细胞的损伤.
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针刀对膝骨性关节炎兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖相关蛋白表达的影响
目的:观察针刀对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔软骨细胞外基质Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)相关蛋白表达的影响,探讨针刀治疗KOA的相关机制.方法:新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只,以左后肢伸直位固定制动法制备KOA模型.针刀组以膝关节内、外侧副韧带及髌韧带为松解对象,以纵疏横剥法进行针刀松解,每周1次,共治疗3周;电针组电针左后肢“阴陵泉”“阳陵泉”“内膝眼”“外膝眼”,每次20 min,每周治疗3次,共3周.X线观察膝关节影像学改变,光镜观察关节软骨形态学改变,Western blot法分别检测膝关节整合素β 1(Integrin β 1)、Col-Ⅱ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)及Aggrecan的蛋白表达水平.结果:X线结果显示,造模后,模型制备成功,关节病损情况属于早中期膝骨关节炎.光镜结果显示,模型组关节软骨层表面粗糙不平,表层软骨细胞稀少,细胞排列紊乱,部分软骨细胞坏死,潮线模糊或扭曲不完整,部分软骨有血管通过或血管翳生成,电针组及针刀组关节软骨组织结构均较模型组明显改善,针刀组较电针组改善更明显.Mankin评分比较,模型组较空白组明显升高(P＜0.01),针刀组较模型组明显降低(P＜0.01).Western blot结果显示,模型组膝关节组织中Integrin β 1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较空白组显著降低(P＜0.01),MMP-3蛋白表达显著升高(P＜0.01);针刀组Integrin β 1、Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达较模型组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),MMP-3蛋白表达较模型组显著降低(P＜0.01);电针组Integrin β 1蛋白表达较模型组明显升高(P＜0.05),其它指标与模型组的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:针刀可能通过对软骨力学环境的影响,激活整合素力学信号转导通路,促进细胞外基质Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达,下调MMP-3的蛋白表达水平,阻抑软骨细胞外基质的降解,延缓软骨损伤与关节退变程度,达到治疗KOA的目的.
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掌长肌肌腱重建喙锁韧带治疗肩锁关节脱位临床效果分析
我院1992年1月至97年10月共收治Ⅲ度脱位患者26例,应用掌长肌肌腱重建喙锁韧带18例,取得了满意的效果。1 临床资料本组18例,男13例,女5例;平均年龄32.5岁;左侧7例,右侧11例。合并锁骨远端骨折2例,陈旧性脱位6例,新鲜损伤12例。2 治疗方法手术在臂丛麻醉下进行,患肩略抬高,首先取同侧掌长肌肌腱备用。取倒“L”形切口,暴露肩锁关节,清除关节内碎裂的关节软骨,然后切开三角肌前部纤维,显露喙突,首先将肩锁关节复位,用2枚克氏针从肩峰外穿过肩锁关节钻入锁骨约3cm固定,然后用掌长肌肌腱将喙突与锁骨缠绕拉紧并重叠缝扎,依层关闭切口;术后用三角巾悬吊,早期手及肘关节活动,2周后开始肩关节功能锻炼。
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带孔克氏针张力带治Ⅲ度肩锁关节脱位23例
1997年1月～1998年3月期间采用带孔克氏针张力带治疗Ⅲ度肩锁关节脱位23例,取得满意效果,介绍如下:1 临床资料本组23例,男15例,女8例。年龄从20～55岁,平均年龄35岁。其中左肩9例,右肩14例;均为Ⅲ度肩锁关节脱位。23例患者中均伴有喙锁韧带肩锁韧带断裂,均为闭合性损伤。2 治疗方法在臂丛肌间沟麻醉下常规消毒,铺巾。取锁骨外端上侧切口约8cm逐层分离暴露脱位之肩锁关节,喙锁韧带并在喙锁韧带两断端穿好7号丝线,不拉紧,再处理脱位之肩锁关节。除去碎裂的肩锁关节软骨盘,用1枚或2枚带孔的2mm～2.5mm克氏针,长约6～7cm,带孔端在外侧,整复脱位之肩锁关节,对位良好维持固定后,在肩峰外侧顺行性进针。内侧针体应留在锁骨骨髓腔内或向上穿出锁骨,克氏针在锁骨内的长度以3cm～4cm为宜。这样用8号钢丝穿过针孔后,绕过内侧克氏针出锁骨处“8”字固定,如针体在髓腔内,可以在锁骨上钻孔,穿钢丝“8”字固定,克氏针带孔端尽量内移,缝合喙锁韧带,修补肩锁韧带。
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纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞修复兔膝关节软骨缺损的实验研究
目的:探讨纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞作为软骨组织工程支架的可行性及有效性,并为后续研究可注射性材料做基础.方法:体外分离培养软骨细胞后接种到纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料体外培养4周,然后植入兔膝关节软骨缺损区继续培养4、8、12周后取材,分别行大体、组织学、Ⅱ型胶原免疫组织化学观察.并进行Wakitani评分,观察其体内修复关节缺损效果.结果:大体观察4周后,实验组软骨缺损区可有乳白色组织修复,12周可修复完全,并无明显凹凸感.光镜下8周可见大量软骨细胞修复,并在TB染色下见Ⅱ型胶原比4周时明显增多.12周时软骨陷窝结构形成,细胞形态排列及Ⅱ型胶原与正常软骨组织相近.结论:纤维蛋白凝胶和脱钙骨基质支架材料复合软骨细胞可以作为软骨组织工程支架材料.能够用于再生修复软骨的缺损.并为构建可注射性修复材料提供途径.
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股骨头骨骺缺血再灌流关节软骨诱导型一氧化氮合成酶及热休克蛋白70表达的免疫组化研究
目的:探讨发育期髋关节股骨头骨骺关节软骨缺血再灌流后的诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及热休克蛋白70(HSP70)的表达.方法:制作4周龄SD大鼠缺血再灌流及对照模型,每组各40只,于术后3、6、12、24、48 h、5 d、2 、4周不同时点对股骨头骨骺关节软骨iNOS及HSP70进行免疫组织化学检测.结果:缺血再灌流组24、48 h、5 d、2周时点的关节软骨浅层、中层iNOS表达增强(P＜0.05),缺血再灌流组24、48 h、5 d有关节软骨浅层、中层HSP70的增强表达(P＜0.05).结论:发育期髋关节缺血再灌流损害后存在关节软骨的iNOS损害机制及HSP70内源性细胞保护机制.
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关节软骨破坏的分子生物学机制
软骨组织无血管、神经分布,成熟的关节软骨包含少量的软骨细胞和其周围的大量的细胞外基质(extracellar matrix,ECM).由于关节软骨具有这种富含基质的组织学特征,因此基质的破坏几乎与软骨破坏同义.在关节破坏的研究中,过去认为,关节炎症时,激活的蛋白酶起重要作用,其后,不断有报告发现细胞因子、前列腺素、氧自由基等物质或炎症介质直接或间接参与了关节的破坏.近一氧化氮的作用,更令人关注.业已证明,各种因子决不是各自单独作用,而是不断形成网络互相影响.然而,各种因素的相互作用机制尚未完全阐明.
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磁共振技术评估膝关节软骨退变研究进展
磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)扫描序列及参数的合理选择对清晰成像及临床研究结果的客观评价至关重要.全膝关节磁共振成像积分,波士顿利兹骨关节炎评分系统,MRI膝骨关节炎评分系统,膝骨关节炎软骨修复评分系统等全膝关节的半定量评分系统都能够全面评价膝骨关节炎进展时各组织的影像学改变.随着MRI技术的不断发展,关节软骨的形态学及生理成分的改变可以被定量评估.T2图、弥散加权成像、延迟动态增强成像等软骨成分的定量评估技术能定量监测软骨基质成分的变化,可以在关节软骨形态学破坏之前更早地发现软骨病变.这些定量、半定量评价技术有助于膝骨关节炎的早期诊断和早期预防,同时也为精确评价干预措施的疗效提供了可能.
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关节软骨缺损修复的实验与临床
关节软骨的修复一直是骨科领域尚未完全解决的一大难题.现就关节软骨损伤后促进自身修复、组织或细胞移植修复、组织工程修复等方面对关节软骨修复方法作一综述.
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骨关节炎细胞凋亡与一氧化氮的调控作用
凋亡是有核细胞在一定条件下,启动自身内部机制,通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程.目前已认识到细胞凋亡在胚胎发生、器官发育、炎症损伤、肿瘤发生及保持机体的稳态中发挥着至关重要的作用[1].骨关节炎(OA)是以关节软骨基质降解为特征的退行性关节疾病,其发生发展与软骨细胞凋亡及一氧化氮的调控异常有关,现将近年有关文献综述如下.
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骨性关节炎软骨的生化与代谢变化
正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用[1].软骨要发挥其正常的生理特性,依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常.骨性关节炎(Osteoarthritis,以下简称OA)时软骨退变,关节周围有增生性改变,特征可概括为功能退变,软骨损害,关节周围的新骨形成[2].一系列的研究表明,OA时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化,现就有关资料综述如下.
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触按叩听诊断髌骨软骨软化症
透明软骨是组成滑膜关节的核心.它光滑的表面便于运动,富有弹性能吸收震荡,表层有丰富而稠密的胶原使之具有韧性和抗磨损,保护关节软骨,加上滑液之润滑作用,使之成为任何材料都不能替代的关节结构.但软骨没有血管,其营养来自滑液和骨板终末血管之渗透.软骨细胞不能再生,因此创伤、劳损以及随年龄增长的自然磨损消耗,都会使软骨软化和退行性变.
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实验性骨关节炎关节软骨P、K、Ca、S元素的变化
目的研究骨关节炎发病过程中关节软骨不同层次的元素含量的变化,探讨元素变化与生物力学的关系.方法采用成年Wistar大鼠复制实验性骨关节炎模型,于造模后1个月和3个月对关节软骨不同层次磷(P)、钾(K)、钙(Ca)、硫(S)等元素的变化进行观测.结果与结论 (1)软骨表层拉伸度降低与K、Ca的吸附增多有关;(2)压力增加时,其关节软骨表面出现硫酸软骨素的破坏,随即开始重建以适应高压状态,而较深层主要以重建方式适应高压状态,再深层其硫酸软骨素还将保持相对稳定状态;(3)软骨钙化随着病情发展而加重.
