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电火花疗法骨关节病的福星
骨关节病是一种以局部关节软骨退变、骨质丢失、关节边缘骨刺形成及关节畸形和软骨下骨质致密为特征的慢性关节疾病,又称骨关节炎、退行性骨关节病、增生性关节炎、老年性关节炎.
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体外IL-β诱导股骨头建立软骨退变模型
目的:IL-1β诱导体外培养大鼠的股骨头致其快速退变,为药物筛选和治疗提供可靠的软骨退变模型.方法:取2周龄SD幼鼠的股骨头,左右股骨头对应为对照组和实验组,分别培养于正常培养基和诱导培养基中(其中含50 ng/ml的IL-1β),每2d换液1次,至第3天取出股骨头,固定于4%多聚甲醛,经过脱钙和脱水、石蜡包埋、切片后经甲苯胺蓝和臧红-固绿染色及细胞免疫荧光检测软骨标志基因Ⅱ型胶原和Sox9以及软骨退变相关基因MMP13和ADAMTS5等基因的原位表达.结果:实验组的股骨头外缘,在培养3d后甲苯胺蓝染色明显淡染,臧红-固绿染色阳性,提示软骨退变.免疫荧光显示Ⅱ型胶原和Sox9表达减弱,MMP13和ADAMTS5表达增强.结论:IL-1β培养大鼠股骨头3d即诱导其退变,建立软骨组织体外培养诱导其退变的模型.
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骨性关节炎软骨的生化与代谢变化
正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用[1].软骨要发挥其正常的生理特性,依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常.骨性关节炎(Osteoarthritis,以下简称OA)时软骨退变,关节周围有增生性改变,特征可概括为功能退变,软骨损害,关节周围的新骨形成[2].一系列的研究表明,OA时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化,现就有关资料综述如下.
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细胞因子在骨关节炎软骨退变中的作用
骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨破坏,软骨下骨和滑膜反应为特征的慢性进行性骨关节疾病.近年报道细胞因子作为调节者,通过各种机制调节软骨细胞的功能活动,在关节软骨退变中起到了重要的作用,本文就相关因子作一综述.
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补肾壮筋汤对兔膝骨关节炎软骨形态学和骨架蛋白ROCK、Cofilin、Phospho-Cofilin、LIMK1和Phospho-LIMK1的影响
目的:探讨补肾壮筋汤对兔膝骨性关节炎(OA)模型形态学和细胞骨架蛋白的影响.方法:将48只3月龄新西兰大白兔随机分成4组,每组12只,分别为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组,用Hulth法造成早期OA模型.空白组常规喂养;模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃;低剂量组以补肾壮筋汤10.5g/kg灌胃,每天1次;高剂量组10.5g/kg灌胃补肾壮筋汤灌胃,每天2次,持续4周.采用HE染色观察软骨形态结构的变化,Western blot法检测OA软骨细胞ROCK、Cofilin、Phospho-Cofilin,LIMK1和Phospho-LIMK1蛋白含量变化.结果:HE:低剂量与高剂量组关节软骨退变程度较模型组轻(P<0.05);Western blot:软骨细胞骨架蛋白ROCK、Cofilin、Phospho-Cofilin,LIMK1和Phospho-LIMK1蛋白表达,低剂量组与高剂量组均低于模型组(P<0.05).结论:补肾壮筋汤可能通过调节细胞骨架信号通路相关蛋白的表达,抑制了软骨细胞骨架破坏的进程,减缓膝关节关节炎的退变.
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基于筋骨理论探讨膝骨关节炎筋骨失衡的治疗策略
筋骨系统是维持膝关节生物力学平衡的关键,筋在外,为肝所主,是膝关节的稳定体系;骨在内,为肾所主,是膝关节的支撑体系.膝骨关节炎时筋先病变,随着疾病发展,再伤及骨,提示了膝骨关节炎病在筋骨,病位在肝肾,生物力学失衡是筋骨失衡的关键病因.基于膝为筋之府,以膝关节筋骨结构为立足点,以筋骨力学平衡为切入点,结合膝骨关节炎“筋-骨”病机演变规律,归纳膝骨关节炎筋骨失衡的病理特点,提出筋骨互用是指导膝骨关节炎治疗的核心理念,并以此为基础,形成治筋、治骨与筋骨同治的新策略,从而恢复膝关节的筋骨力学平衡.
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通络治痹汤对兔膝骨关节炎软骨形态改变和炎症因子IL-1β、TNF-α水平的影响
目的:探析通络治痹汤对关节软骨修复及生理功能恢复的影响.方法:成年新西兰白兔24只,按随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)、藤黄健骨丸组(C组)和通络治痹汤组(D组).通过改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,分组喂养及药物灌胃8周后,收集兔血清、关节液及右侧膝关节.采用Lequesne MG膝关节评估级别评测实验兔活动能力,通过大体观察及HE染色观察膝关节软骨形态学改变,ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平.结果:与A组对比,B、C、D组Lequesne MG评分、Mankin's评分及IL-1β、TNF-α水平均显著升高;与B组比较,C组与D组的Lequesne MG评分及Mankin's评分明显降低,大体观察及HE染色可见软骨表面更加光滑、软骨细胞排列更加有序等,IL-1B、TNF-α水平明显下降.结论:通络治痹汤可促进软骨修复,改善关节生理功能,其作用机制可能与修复软骨、抑制炎症反应有关.
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黄芪甲苷对关节不稳诱导型小鼠膝骨关节炎的保护作用
目的:观察黄芪甲苷能否缓解膝骨关节炎的病理改变.方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪甲苷组,实验组通过关节不稳术造成小鼠膝骨关节炎模型,并分别给予生理盐水和黄芪甲苷腹腔注射8周.取左侧膝关节进行三维重建和组织学染色.结果:模型组小鼠膝关节半月板钙化明显增加,关节软骨变薄,Ⅱ型胶原明显减少,破坏明显,边缘骨赘形成;黄芪甲苷组均有明显改善.结论:黄芪甲苷可以减轻关节不稳诱导的小鼠膝骨关节炎病理改变.
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仙灵骨葆与抗骨增生胶囊合用治疗骨关节病60例临床观察
骨关节病是以软骨退变为核心的累及骨质、滑膜、关节囊关节其他结构的多方位多层次的慢性炎症.随着我国社会老龄化的发展,患有骨关节病的病人日益增多,治疗多以消炎镇痛为主,不良反应较大,根据其疾病特点使用仙灵骨葆和抗骨增生胶囊联合应用,取得良好疗效.
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透明质酸与骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病.临床上以膝骨关节炎常见.随着世界老龄化人口的增加,OA发病率呈逐年上升的趋势,严重影响中老年人的生活质量,其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍,主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜的改变,终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏.OA的病因是多方面的,包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素,这些因素抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解.另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关[1].细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在OA病理机制中的作用日趋受到重视,其中透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为ECM的重要组成部分更是研究的热点.HA由Meyer和Palmer于1934年从牛眼的玻璃体中提取并命名.近年来,在其结构、功能和临床应用方面都取得了较大进展.现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机理综述如下.
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自噬在骨性关节炎中的研究进展
骨性关节炎(osteoarthritis,OA)以关节肿胀和疼痛为主要症状,严重影响患者生活质量,寻找治疗骨性关节炎有效药物成为当今研究热点.目前临床主要有:口服非甾体类抗炎药物,关节腔内注射玻璃酸钠等,以缓解疼痛,改善关节活动度的对症治疗,尚未发现有效治愈骨性关节炎的靶向药物.骨性关节炎的病理表现以滑膜炎和软骨退变为主.目前研究发现软骨细胞自噬水平下降是软骨退变原因之一,可能是治疗骨性关节炎药物靶点.该文就自噬定义、相关信号通路及影响因素,自噬在软骨细胞中的作用及骨关节炎中自噬等予以综述,为寻找有效治疗骨性关节炎药物提供新的思路.
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膝关节前交叉韧带损伤重建方法的研究进展
膝关节前交叉韧带( anterior cruciate ligament , ACL )是膝关节主要的静力稳定结构,对维持膝关节的功能极为重要。在膝部韧带损伤中,以膝关节ACL损伤为常见,国外报道在16~39岁人群中ACL断裂发病率为85/100000[1]。如果治疗不当将导致膝关节不稳而严重影响关节运动功能,并易继发膝关节内软骨退变及半月板损伤,严重者可导致膝关节的病残,从而给患者、家庭和社会带来巨大负担[2]。本文通过综述传统功能重建与近年兴起的解剖重建的各自特点来说明解剖重建在治疗ACL损伤中的重要作用。
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腰椎关节突关节退变的影像学研究进展
腰背部疼痛是威胁人类健康的主要疾病之一,而引起腰背痛的病因又非常复杂。大量研究表明[1-2],腰椎关节突关节( lumbar facet joint ,LFJ)的退变是引起腰背部疼痛的一个重要原因。 LFJ的退变是一个慢性进行性并以软骨退变为核心的多因素并存的复杂过程,与腰椎间盘的退变密切相关。虽然MRI已经广泛地应用于椎间盘退变的诊断和评估中,但是采用何种影像学方法评估LFJ的退变目前尚无一致的意见。对于影像学上LFJ出现退行性改变的患者,临床医师目前仍不能准确预测患者是否会出现症状。为了提高LFJ退变诊断的可靠性,从而改善保守及手术治疗的效果,我们就近年来LFJ退变的影像学研究做如下综述。
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实验性关节软骨退变3B3表位的表达及其意义
我们于1997年1月至1999年12月在建立犬膝前交叉韧带切断导致关节软骨进行性退变模型的基础上,观察实验性骨关节炎(OA)退变软骨中3B3表位表达,以寻求早期诊断软骨退变的理想方法.
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膝关节外侧间室软骨退变对膝关节内侧单髁置换手术的影响
目的 探讨膝关节合并外侧间室软骨轻度退变是否可行膝关节单髁置换术(UKA)及3.0T MRI在UKA病例选择的应用.方法 笔者自2013-11-2015-08共诊治60例膝关节外侧间室软骨退变,根据术前X线片检查结果的Kell-gren-Lawrence分级进行分组.A组:内侧间室软骨退变≥3级,前交叉韧带无明显损伤,外侧间室和髌股关节软骨退变0级,行UKA;B组:内侧软骨≥3级,外侧软骨1级.再通过膝关节3.0T MRI的Recht分级、美国医学会关节韧带损伤分度结果分组,B1组:内侧软骨≥Ⅲ级,外侧软骨损伤Ⅰ~Ⅱ级,关节韧带无明显损伤,行UKA;B2组:内侧软骨≥Ⅲ级,可合并外侧软骨损伤>Ⅱ级、关节韧带≥Ⅰ °,行全膝关节置换术.结果 共43例行UKA.UKA术后所有随访平均11.8(6~18)个月.A组(35例)、B1组(8例)末次随访KSS评分均较术前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05).对2组间术后疼痛评分比较行方差齐性检验,方差不齐,差异无统计学意义(F =2.770,P=0.102);对2组术后功能评分比较行方差齐性检验,方差不齐,差异无统计学意义(F =1.102,P=0.299).结论 膝关节内侧间室软骨严重退变合并外侧间室软骨Ⅰ~Ⅱ级退变对UKA术后短期疗效未见明显影响.
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膝骨关节炎的超声检查与应用
骨性关节炎是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,该病的早期的损害发生于软骨.对于此病的诊断与评价通常依赖临床表现和X线检查,但X线检查只是间接反映关节软骨变薄,不能确切地反映关节内其他非骨性结构的病变.
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蛋白激酶在骨关节炎软骨细胞信号转导中的作用
蛋白激酶,特别是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)和受体酪氨酸激酶(receptor-tyrosine kinases,RTKs)通过调节细胞内信号转导通路,在哺乳动物的细胞内发挥重要的作用,涉及到细胞的增殖、分化、凋亡、细胞因子的反应、基质金属蛋白酶的表达并参与细胞内的信号转导等.在关节软骨的退变和骨关节炎(osteoarthritis,OA)的病程中,蛋白激酶参与的信号转导通路发挥了重要的作用,目前已经证实参与了OA发病的MAPK和RTK有c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK),p38激酶(p38 kinase)和细胞外信号调节激酶(extracellular sigal-regulated protein kinase,ERK).此外,JAK激酶/信号转导和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)通路也可能参与了这一过程.MAPK可以通过自身磷酸化引起活化,而这一过程需要其上游激酶,如MKK、MKKK以及MKKKK的诱导.明确MAPK信号转导通路在关节软骨退变过程中的作用对发现OA治疗的新方法有关键的意义.
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半月板异体移植的临床应用进展
半月板病变在关节外科十分常见,半月板为膝关节重要的组成部分,切除后将对膝关节稳定性产生明显影响,并加速关节软骨退变,尽量保护半月板结构与功能的完整性已成为关节外科治疗的基本原则.
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中药诱导干细胞软骨分化的实验研究进展
关节软骨退变和其继发的骨质增生是骨关节炎(Osteoarthritis,OA)的核心病理改变。在机械性和生物性因素作用下,关节软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨正常合成和降解偶联失衡,关节软骨纤维化、溃疡、缺失,软骨下骨的硬化,骨赘形成和软骨下囊变,形成关节炎。膝关节是关节软骨退变常见部位,致残率高。中医药在治疗骨关节病方面,有丰富的经验,临床疗效也较好。很多学者对中药诱导干细胞软骨分化,治疗骨关节炎的作用机理做了深入研究。本文就相关实验研究情况做一综述。
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关节软骨损伤修复的研究进展
关节软骨是滑膜关节重要的结构和功能单位,对维持关节运动功能具有非常重要的意义.各种疾病和外伤造成的关节软骨退变或缺损在临床上很常见,损伤后的关节软骨自身修复能力十分有限.因此,关节软骨损伤通常会导致更严重的关节软骨退变.关节软骨损伤修复一直是骨科领域亟待解决的重要课题,许多学者进行了有益的探讨.现就关节软骨损伤修复的研究进展作一综述.