首页 > 文献资料
-
三氧化二砷联合全反式维甲酸诱导治疗初治急性早幼粒细胞白血病患者疗效的影响因素分析
目的:观察三氧化二砷(ATO)联合全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效,分析联合诱导治疗下影响初治APL疗效的预后因素.方法:将联合应用ATO和ATRA治疗的107例初治APL患者,根据危险因素分层、形态学差异、融合基因和染色体的不同分别分为高危组、中危组、低危组,粗颗粒组(M3a)、细颗粒组(M3b),融合基因长型组(L+)组、融合基因短型(S +)组,典型核型组、附加核型组,比较治疗过程中各组早期死亡率及治疗后各组患者血液学完全缓解(CR)率及达CR时间,确定影响疗效的预后因素.结果:①107例患者,10例早期死亡,早期病死率为9.35%,常见不良反应为凝血功能异常及白细胞增多.②高危组达CR时间、CR率和早期病死率与中危和低危组比较差异有显著性(P<0.05),而低危与中危组比较差异无显著性(P>0.05);M3b组较M3a组达CR时间明显延长,但两者CR率差异无显著性(P>0.05);融合基因(L+) 组CR率高于融合基因(S+)组,达CR时间短于后者(P<0.05);典型核型组和附加核型组CR率、达CR时间差异均无显著性(P>0.05).结论: ATO和ATRA联合诱导治疗,初诊APL患者白细胞计数、形态学分型和分子生物学分型可能是影响CR的因素,而附加染色体异常对短期CR无明显影响.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 砷剂 维甲酸 联合治疗 预后因素 -
三氧化二砷对肝癌细胞增殖的影响
目的 研究三氧化二砷(As2O3 )对肝癌SC-7721细胞的增殖抑制作用.方法 应用台盼蓝拒染法、MTT比色法及细胞克隆形成试验,研究As2O3 对肝癌SC-7721细胞的增殖抑制和细胞毒作用.结果 As2O3 能显著抑制肝癌细胞的生长,5μmol/L As2O3 抑制程度明显强于1μmol/L.1.5μmol/L和1μmol/L As2O3 作用后细胞克隆形成率分别为(1.5±1.2)%和(12.3±2.2)%,明显低于对照组的(30.0±4.2)%,(P＜0.01).As2O3 对肝癌细胞有较强的细胞毒作用,且呈明显剂量和时间依赖性,其对肝癌细胞的杀伤率高于5-氟脲嘧啶(5-FU)和丝裂霉素(C),但差异无统计学意义.As2O3 与5-FU及C存在协同效应,联合应用杀伤率明显升高.结论 As2O3 具有明显的抑制肝癌细胞增殖作用,有必要进一步探讨其对肝癌的治疗价值.
-
干髓术远期临床疗效观察评价
干髓术用于牙髓病的治疗,已有一百余年的历史.由于砷剂和多聚甲醛制剂的毒性、致抗原性和致癌活性,一些国家和地区已拼弃此法,但尚未见到否定干髓术的确切证据[1].近年来有实验报道,对干髓术后的根尖组织反应提出质疑[2],临床研究对干髓术后远期出的问题也有所涉及[3].
-
砷剂联合维生素C治疗急性早幼粒细胞白血病的机理
含有剧毒的砒霜经历30余年的研究,现已成为治疗急性早幼粒细胞白血病的首选药物.目前,众多医学工作者发现运用亚砷酸同时联合维生素C治疗APL具有良好的临床疗效,尤其是治疗全反式维甲酸耐药的APL有较好的作用,具有耐受性好、毒副反应轻等优点.本文主要从免疫增强、促进细胞凋亡、降低副作用三方面阐明亚砷酸联合维生素C的协同作用机制,为临床应用提供理论支持.
关键词： 砷剂 维生素C 急性旱幼粒细胞白血病 治疗机理 -
3种MAPK抑制因子对亚砷酸钠活化LX-2细胞TGF-β1和α-SMA的影响
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制因子对亚砷酸钠活化的人肝星状细胞(LX-2细胞)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白表达的影响.方法 采用体外细胞培养方法,将处于对数生长期的LX-2细胞分别暴露于0.0(对照)、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L亚砷酸钠培养液中24h,CCK-8法检测细胞存活率.根据结果将LX-2细胞分为5组:对照组、亚砷酸钠组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制组、p38抑制组.3个抑制组分别用10.0μmol/L ERK、JNK、p38激酶抑制剂(PD98059、SP600125、SB203580)预先干预LX-2细胞30 min,再加入20.0μmol/L亚砷酸钠培养24h;对照组不加亚砷酸钠和抑制剂;亚砷酸钠组不加抑制剂.采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法检测LX-2细胞内TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平.结果 5.0、10.0、20.0、40.0、80.0μmol/L亚砷酸钠组LX-2细胞存活率[(92.35±0.92)％、(84.06±0.84)％、(74.27±0.74)％、(59.57±0.60)％、(27.77±0.23)％]明显低于对照组[(100.00±0.00)％,P均＜0.05].亚砷酸钠组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达高于对照组(P均＜0.01);3个抑制组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达低于亚砷酸钠组(P均＜ 0.05).结论 砷暴露可引起LX-2细胞中TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达异常升高,3种MAPK抑制因子干预可以改善砷诱导LX-2细胞活化过程中对TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达的影响.
-
低剂量无机砷对人正常肝细胞L-02中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响
目的 探讨低剂量无机砷对人正常肝细胞(L-02)中Sirt1及细胞周期相关基因表达的影响.方法 0.0(对照)、0.1、0.2、0.4 μmol/L三氧化二砷(As2O3)处理L-02细胞24、48、72 h,CCK-8法检测砷剂对细胞增殖的影响;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测砷对Sirt1蛋白表达及细胞内分布的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测砷对Sirt1及细胞周期相关基因p16、p21和p53 mRNA表达的影响;染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测砷对细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化及Sirt1富集程度的影响.结果 ①不同剂量砷分别作用于L-02细胞24、48、72 h,均可促进细胞的增殖(P均＜0.05),增幅在15％～40％.②染砷48 h,0.1 μmol/L砷处理组p16、p21、p53 mRNA表达(0.80±0.10、0.88±0.02、0.85±0.05)低于对照组(1.00±0.04、1.00±0.03、1.00±0.06,t=-3.22、-5.76、-3.23,P均＜0.05);p16、p21、p53基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化富集程度均低于对照组(t=-2.89、-9.50、-17.64、-2.88、-3.41、-3.73,P均＜0.05),降低幅度在20％～ 70％.③染砷48 h,0.1 μmol/L砷处理组Sift1在细胞核内分布(1.04±0.02)高于对照组(1.00±0.01,t=3.10,P＜ 0.05),平均增加4％;p16、p53基因启动子区Sirt1的富集程度(1.33±0.04、4.28±0.12)高于对照组(1.00±0.13、1.00±0.13,t=4.20、32.11,P均＜0.05),至少增加30％.结论 低剂量无机砷可能通过促进Sirt1的核内分布,降低p16、p21、p53细胞周期相关基因启动子区H3K9、H3K27乙酰化的富集水平,抑制p16、p21、p53细胞周期相关基因的表达,从而促进细胞的增殖.
-
抗坏血酸联合三氧化二砷对不同髓系白血病细胞凋亡与分化效应的差异化影响
目的 观察抗坏血酸(ascorbic acid,AA)对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)促进髓系白血病细胞分化和凋亡效应的影响.方法 采用细胞培养的方法,体外培养急性早幼粒细胞白血病(APL)的不同亚型细胞株(NB4、MR2)和红白血病细胞株(K562).根据加入As2O3的剂量不同(0、0.1、0.2、0.5、1.0μmol/L和0、1.0、2.0 μmol/L)分组,再以上述各组为对照组,分别加入113.0 μmoL/L的AA,培养96 h后,光镜下观察NB4、MR2、K562细胞株形态改变,流式细胞仪检测NB4、MR2、K562细胞株凋亡[Annexin V(+)PI(-)、Annexin V(+)/PI(+)]和分化[细胞表面抗原(CD)11b、CD33]改变.结果 ①NB4、MR2、K562细胞株在As2O3联合AA作用后.均可见到明显凋亡的细胞,表现为胞浆中出现空泡,核染色质浓缩,碎裂块弥散于胞浆中.可见凋亡小体;在分化的细胞中,细胞出现胞核凹陷、分叶、核浆比例明显减低.②AA联合As2O3后,细胞凋亡的比例增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).③AA能降低As2O3对NB4、MR2细胞的分化效应,使CD11b减少、CD33增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);AA能显著增强As2O3对K562细胞的部分分化效应,使CD33明显减少,CD11b明显增多(P<0.01).结论 从可增强As2O3对各种髓系白血病的凋亡效应.但对不同的髓系白血病细胞,AA对As2O3的分化效应具有差异化,对NB4、MR2细胞表现为抑制作用,对K562细胞表现为增强作用.
-
胆碱纠正三氧化二砷诱导豚鼠心电图QT间期延长的分子生物学机制
目的 观察胆碱对三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导豚鼠心电图QT间期延长的纠正作用,探讨其分子生物学机制.方法 40只豚鼠按体质量随机分为5组:0(对照)、0.4、0.8、1.6me/kgAs203组和胆碱+As2O3组(8 mg/kg胆碱+1.6 mg/kg As2O3),每组8只,静脉给药后,分别测量6个时间点(0、10、30、60、90、120min)的心电图,观察校正的QT间期(QTc)的变化.6 h后.提取心肌组织总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)察胆碱对As2O3诱导豚鼠心肌L-型钙通道αIC和钾通道GPERG mRNA表达改变的影响.结果 在0.8 mg/kg As2O3组,60、90、120 min时的QTc(354±22、366±31、368±29)与同时间对照组(325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);90、120 min时的QTc与0 min时(334±12)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在1.6 mg/kg As2O3组,10、30、60、90、120 min时的QTc(362±33、380±21、382±35、388±39、388±31)与同时间对照组(328±20、324±25、325±26、336±26、324±20)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);与0 min时(329±31)比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).在30、60、90、120 rain时,胆碱+As2O3组的QTc(337±17、341±15、344±22、343±19)与1.6 mg/kgAs2O3组相同时间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01).RT-PCR结果显示1.6 mg/kg As2O3组的心肌L-型钙通道αIC mRNA表达量为(1.27±0.14),对照组为(1.02±0.12),组间差异有统计学意义(P<0.01):胆碱+As2O3组的心肌L-型钙通道α1C mRNA表达量为(1.10±0.13),与1.6 mg/kg As2O3组比较.差异有统计学意义(P<0.05).0.4、0.8、1.6mg/kgAs2O3组豚鼠心肌钾通道GPERGmRNA表达量分别为1.29±0.11、1.22±0.12、1.27±0.16,与对照组(1.23±0.08)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05);胆碱+As2O3 1.6 mg/kg组表达量为1.30±0.14,与1.6mg/ksAs2O3组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 胆碱可以纠正由As203诱导的豚鼠心肌QT间期延长,其机制可能与胆碱调节由As2O3引起的L-型钙通道mRNA表达异常有关.
-
亚砷酸隔日静注治疗急性早幼粒细胞白血病
目的:观察亚砷酸注射液隔日静注治疗急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:急性早幼粒细胞白血病10例以亚砷酸10mg稀释于0.85%的生理盐水250ml～500ml中,隔日一次静脉滴注,观察临床变化,并用原子荧光法测血砷浓度.结果:坚持治疗的7例均获完全缓解,时间(60±10)d,用药总量(285±58)mg,初治的5例 CR时间(55±6)d用药总量(256±28)mg.治疗过程中血小板、血红蛋白的下降无显著性,而白细胞(入院时减少的5例)短期内即显著升高,(14.6±4.7)d达高(36.8±19.7)×109/L,后逐渐下降,于骨髓缓解后才后达正常.骨髓早幼粒细胞在减少的同时出现胞浆颗粒缺乏,染色质凝集,而中幼粒细胞随之增多,骨髓于(56.0±8.7)d完全缓解,初治的5例(51±5)d缓解.出凝血异常在(19±4.8)d得到纠正.毒副作用很轻微.结论:亚砷酸隔日静注治疗急性早幼粒细胞白血病疗效高,副作用少,耐受性好,用药量低,减轻了经济负担.
关键词： 砷剂 急性早幼粒细胞白血病 治疗 血砷浓度 -
砷剂诱导人胃癌细胞株凋亡及对C-myc基因作用的研究
目的 研究砷剂(As_2O_3)对人胃癌细胞的诱导凋亡作用及对C-myc基因表达的影响.方法 选用人胃癌BGC-823细胞株,运用体外细胞培养法、MTY法、流式细胞术检测As_2O_3对人胃癌的诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测C-myc mRNA的表达.结果 As_2O_3对人胃癌BGC-823细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系.不同浓度的As_2O_3均可诱导凋亡.1.0 μmol/L、3.0 μmol/L的As_2O_3,可下调C-myc的表达.结论 As_2O_3具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现.其机制与下调C-myc表达有密切关系.
-
顺势疗法药物白砷剂抑制暴露于三氧化二砷的大肠杆菌细胞内活性氧的产生并上调其抗三氧化二砷基因的表达
目的:检验顺势疗法药物Arsenicum Album 30C(Ars Alb 30C)是否能够降低亚砷酸钠对大肠杆菌(Escherichia coli)的毒性.方法:将在标准培养基中培养至对数生长期的大肠杆菌暴露于低剂量砷剂下.1或2 mmol/L亚砷酸钠单独作用于大肠杆菌作为对照,在此基础上加入Ars Alb 30C作为治疗组,或加入按顺势疗法原则配置的乙醇作为安慰剂组.分别于45 min和90 min后检测大肠杆菌的葡萄糖摄取量,细胞内己糖激酶、脂质过氧化物酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性,细胞内外亚砷酸钠含量,细胞生长情况,细胞膜电位,DNA损伤情况,细胞内活性氧、三磷酸腺苷及自由型谷胱甘肽含量,以及arsB和ptsG基因表达情况.实验按照随机分组原则及盲法原则进行.结果:暴露于亚砷酸钠的大肠杆菌的葡萄糖摄取量、细胞内活性氧、脂质过氧化反应及DNA损伤增加；己糖激酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶活性降低；细胞内三磷酸腺苷及自由型谷胱甘肽含量降低；细胞膜电位降低且细胞生长缓慢；arsB和ptsG基因表达水平增高.Ars Alb 30C作用后降低了亚砷酸钠对大肠杆菌的毒性,表现为抑制细胞内活性氧的生成和对细胞生长的促进作用.结论:Ars Alb 30C能够降低亚砷酸钠对大肠杆菌的毒性,证实了这一顺势疗法原则下高度稀释的药物的效用.
-
顺势疗法药物白砷剂对暴露于砷的酵母菌的蛋白标志物及基因表达的影响
目的：本研究旨在证实顺势疗法药物Arsenicum Album 30C(Ars Alb 30C)是否能够改善暴露于砷酸盐的酵母菌(Saccharomyces cerevisiae)的各项生化指标及是否影响其DNA的合成。方法：标准培养基上的酵母菌暴露于终浓度为0.15 mmol/L的砷酸盐试剂中分别1 h和2 h后，检测细胞活力及其他生物活性指标如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、总硫醇、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、脂质过氧化反应、蛋白羰基化反应及DNA损伤情况，并对活性氧聚集情况、其他相关的应激转录激活因子如Yap-1和Msn 2的表达以及酵母细胞凋亡蛋白酶-1进行检测。结果：暴露于砷酸盐中的酵母菌，其脂质过氧化反应、蛋白羰基化反应、DNA损伤、活性氧聚集及Yap-1、Msn 2和酵母细胞凋亡蛋白酶-1的表达均有所升高，而过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、总硫醇及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的水平均有所降低。与对照组比较，与Ars Alb 30C共培养的细胞以上指标均有明显改善(P＜0.05)，只有Yap-1的表达未见明显降低。结论：顺势疗法药物Ars Alb 30C能够激活暴露于砷酸盐的酵母菌的自我调节能力。
-
千分之一效能白砷剂改善慢性砷中毒症状的初步临床观察
背景:全世界有数以百万计的人饮用砷污染的地下水,而目前尚未有缓解慢性砷中毒症状的有效制剂.文献报道白砷剂LM 0/3作为一种顺势疗法强化制剂,对于砷中毒症状有一定的治疗作用.目的:本研究旨在验证白砷剂LM 0/3对由于生活环境所致而长期饮用砷污染水的人群的慢性砷中毒症状的缓解作用.设计、场所、对象和干预措施:本研究为双盲安慰剂对照研究,参加本研究的28名志愿者来自印度西孟加拉邦纳迪亚区一村落,该村无不含砷的饮用水可用,水井中的含砷量为55～95μg/mL.受试者分别服用药物或安慰剂,在参加试验前及2个月后试验结束时提供血、尿样本.另有18名来自无砷污染饮用水村的志愿者提供血、尿样本作为阴性对照.主要结局指标:测量受试者血、尿样本中的砷含量,各类中毒生物标记物及病理生理指标.结果:28名受试者中,14名愿意提供血、尿样本,其余14名退出试验.受试者的血、尿样本检测出砷的浓度升高,碱性磷酸酶及酸性磷酸酶水平升高,脂质过氧化反应及谷胱甘肽活性升高,血糖、三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平升高,天门冬氨酸氨基转移酶及丙氨酸氨基转移酶水平、γ谷氨酰转移酶及葡萄糖6磷酸脱氢酶含量降低,高密度脂蛋白胆固醇水平及红细胞压积降低.2个月后,用药组的上述指标均有所改善,基质金属蛋白酶活性较安慰剂组有所降低.结论:在尚未有更好的医疗条件和治疗手段的情况下,使用白砷剂LM 0/3在饮用水受砷污染地区作为暂时的治疗手段以缓解生活在这些地区的人们的慢性砷中毒症状有一定的可行性.
-
砷剂抗肿瘤作用的研究进展
三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)俗称砒霜,曾被用做药物"以毒攻毒"治疗多种疾病.由于其不良反应大,且与皮肤癌、肺癌的发病关系密切,因此砷剂的药用受到限制.
-
急性早幼粒细胞白血病治疗的远期疗效
目的 评估儿童急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗的远期疗效.方法 诱导治疗均应用全反式维甲酸(ATRA),同时联合化疗或同时联合三氧化二砷(As2O3)和化疗,直至骨髓形态学缓解.完全缓解(CR)后给予3～5 个疗程的巩固化疗,使分子生物学缓解后再予以ATRA+As2O3+6巯基嘌呤(6MP)及氨甲喋呤(MTX)维持治疗,总疗程2年.所有患儿治疗前、治疗后每3个月及停药随访期间每3～6 个月定期行骨髓形态学、染色体及PML-RARα融合基因检测.结果 17例APL患儿,获CR 16例(94%),CCR 12例(70%),随访7～122 个月,平均35个月.4例复发(25%).其中2例曾获骨髓形态学和分子生物学缓解,另外2例曾获骨髓形态学缓解而分子生物学始终未缓解.结论 系统性的ATRA+As2O3联合化疗治疗方案使大部分APL患儿获得长期生存,PML-RARo融合基因定期监测是判断疗效及预后的重要指标.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 维甲酸 砷剂 治疗结果 -
多发性骨髓瘤药物治疗的新进展
多发性骨髓瘤(MM)是常见的血液系统肿瘤,但用传统和大剂量化疗仍不能治愈.近年来研制了许多新药或发现了许多药物的新用途,如沙利度胺(thalidomide)及其衍生物、蛋白酶体抑制剂、砷剂等,与传统的MP、VAD方案相比具有更强的缓解率,给我们的临床工作带来巨大帮助.
-
砷剂抗肿瘤研究的现状与展望
近年来我国率先在世界上采用中药砒霜(主要成分三氧化二砷)治疗急性早幼粒细胞白血病的成功,为恶性的治疗提供了一条新的途径.砷剂对多种血液肿瘤与非血液肿瘤具有杀伤作用,其作用机制涉及诱导细胞凋亡与抑制细胞增殖等,与含巯基(-SH)物质结合以及通过影响线粒体跨膜电位(△ψm)进而释放一些凋亡效应分子是其抗癌作用的分子基础.对实体瘤的临床效果及其给药途径、剂量、安全性等有待进一步评价.
-
三氧化二砷抑制口腔鳞癌细胞增殖的研究
目的:体外试验研究三氧化二砷对口腔鳞癌的可能治疗作用.方法:以人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113细胞为研究对象之一,采用台盼蓝拒染法计数活细胞,观察三氧化二砷作用于Tca8113细胞的量效关系、时效关系.采用平皿法姬姆萨染色观察三氧化二砷对Tca8113细胞的克隆形成抑制作用.以舌鳞状细胞癌临床新鲜标本组织块为研究对象之二,消化后细胞悬液与各浓度三氧化二砷、一定浓度的MTX、5-Fu、PYM体外培养后MTT法测定临床舌癌细胞生长抑制率.结果:三氧化二砷对Tca8113细胞、临床舌癌细胞均有显著生长抑制作用.1μmol As2O3台盼蓝染色活细胞计数Tca8113细胞生长抑制率28.57%,克隆形成抑制率31.01%;3μmol As2O3浓度Tca8113细胞生长抑制率58.36%,克隆形成抑制率76.63%;5μmol As2O3浓度Tca8113细胞生长抑制率86.03%,克隆形成抑制率91.30%.体外药敏测定:1μmol浓度As2O3的临床舌癌细胞的生长抑制率39.5%,3μmol浓度As2O3为47.2%,5μmol浓度As2O3为89%,MTX为36.5%,5-Fu为41.3%,PYM为58.16%.临床药敏标准一般大于30%为敏感,PYM大于50%为敏感.结论:体外试验表明三氧化二砷可显著抑制人舌鳞状细胞癌细胞系Tca8113细胞的生长,对临床癌细胞也表现了良好的抗增殖作用,三氧化二砷可能成为治疗口腔鳞癌的有效药物.
-
AS2O3灌注兔舌动脉后局部组织浓度的测定
比较As2O3经舌动脉灌注与耳静脉滴注的组织浓度差异。方法清洁级家兔4只，随机分为动脉、静脉组。动脉组经颈总动脉插入导管至舌动脉，美蓝定位确认；静脉组经兔耳静脉，同时分别滴注等量等浓度的As2O3。动脉组在美蓝定位侧自舌尖向舌根方向于30、60、120、240min切取组织，静脉组同时同部位切取组织置清洁容器中保存。气相色谱仪测定组织浓度。结果动脉组组织内As2O3浓度明显高于静脉组，动脉组平均浓度为7.9μmol/L，静脉组为1.42μmol/L，两组有显著性差异(P＜0.01)。结论经舌动脉灌注As2O3可提高局部组织药物浓度，而不增加总体用药量。
-
三氧化二砷联合经肝动脉化疗栓塞治疗多结节型或弥漫型原发性肝癌的临床研究
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)联合TACE治疗多结节型或弥漫型原发性肝癌的临床效果.方法 将60例多结节型或弥漫型原发性肝癌患者随机分为两组,A组为治疗组,患者肝脏病变首次TACE后第3天开始每日给予As2O3 10 mg,静脉滴注,连续14d,休息3周重复,后间歇给予TACE治疗.B组患者给予序贯性TACE.观察两组的近、远期疗效、介入频次、中位肿瘤无进展生存期及生活质量有无差异.结果 A组客观有效率36.7％(11/30),获益率86.7％ (26/30);B组客观有效率23.3％ (7/30),获益率80.0％(24/30),两组客观有效率和获益率比较差异无统计学意义,P=0.399,P=0.731.A组患者中位肿瘤无进展生存期为8.0个月(95％可信区间5.7～10.3);B组患者中位肿瘤无进展生存期为4.0个月(95％可信区间2.8～5.2),差异有统计学意义,P=1.37×10-6.A组患者中共行介入65次,每例平均2.2次;B组患者中共行介入111次,每例平均4.7次,两组差异具有统计学意义,P=1.38×10-4.A组30例患者中生活质量改善10例,稳定17例,降低3例;B组患者中改善7例,稳定10例,降低13例,两组差异具统计学意义,P=0.035.结论 As2O3联合TACE在多结节型或弥漫型原发性肝癌患者的应用中,可以减少TACE的治疗次数,达到相同的疗效,提高患者的生活质量.
