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HIV感染的潜在威胁与HAART耐药和相关风险
1 HIV感染的潜在威胁1.1 HIV感染与微白蛋白尿的关系[1]微白蛋白尿与心血管疾病的发生及死亡危险增高相关.美国加州大学肾病科专家针对HIV阳性以及对照人群分析了HIV感染与微白蛋白尿的关系.
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高血压病及其并发症与AT1R基因多态性
目的:本研究通过检测一型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因的C1166等位基因在正常人和原发性高血压(EH)患者中的频率,探讨AT1R基因多态性与原发性高血压以及与高血压左室肥厚、动脉硬化、微白蛋白尿之间的关系.方法:EH患者(n=120)和正常对照组(n=86)进行血压、身高、体重及空腹血糖(Glu)、血总胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)浓度测定,并测定78例高血压患者的左室重量指数(LVMI),颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、管腔内径(D)、壁/腔比(I/D),及尿微量白蛋白(UA).用饱和盐析法常规提取外周血白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)结合限制性内切酶方法检测基因多态性.结果:(1)EH患者AT1R基因AC基因型频率高于对照组(0.181 vs 0.058,P<0.01),C1166等位基因频率高于正常对照组(0.091vs 0.029,P<0.05);(2)AT1R基因AC基因型EH患者颈总动脉IMT比AA基因型患者厚(1.13±0.13 mm vs 0.89±0.21 mm,P<0.05),AC型EH患者I/D值大于AA型EH患者(0.14+0.12US0.10+0.02,P<0.01),AA和AC型EH患者颈总动脉内径无差别;(3)AT1R基因AC基因型EH患者LVMI以及尿微量白蛋白与AA基因型EH患者差异不显著.结论:AT1R基因A1166C多态性与中国人高血压病有关并可能与高血压动脉硬化有关.AT1R基因A1166C多态性可能与高血压LVH,微白蛋白尿无关.
关键词: 原发性高血压:基因多态性 一型血管紧张素受体 左室肥厚 动脉硬化 微白蛋白尿 -
高危患者降压达标的证据
<中国高血压防治指南>(2005年修订版)为我国高血压的临床诊断治疗和人群防治提供了指导和依据.根据高血压患者的危险分层,具备以下情况者列为高危或很高危病人:1,2,3级高血压并存脑血管病,冠心病,心衰,外周血管病,肾脏病及眼底病变(出血或渗出,视乳头水肿)的任何一种或几种疾病;伴发3个或3个以上心血管病危险因素;任何一项或几项靶器官损害(左室肥厚,颈动脉增厚,血肌酐轻度升高,微白蛋白尿)或糖尿病;3级高血压也归为高危病人.本文的高危患者主要指高血压伴脑卒中、冠心病、糖尿病、肾病和危险度较高的患者.对于某些高危患者的降压目标尚有争议,本文试图做些探讨.
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糖尿病心率变异性分析与微量白蛋白尿的关系
目的探讨糖尿病患者微白蛋白尿与心脏自主神经病变之间的关系.方法应用24小时动态心率变异性(HRV)频谱分析技术,对46例糖尿病患者及31例正常对照者测定了HRV,并与尿白蛋白排泄率作相关分析. 结果糖尿病患者在不同尿白蛋白排泄(UAE)阶段,心率变异性时域分析各项指标参数均降低,其中伴微白蛋白尿组(DMB)较正常蛋白尿组(DMA) HRV各项参数降低更明显,有极显著性差异(P<0.01).糖尿病患者反映迷走神经活动的夜间高频(H F)显著低于对照组.DMA组夜间低频/高频时明显高于对照组(P<0.05),而DMB组反映交感神经活动的低频(LF)也明显降低.结论糖尿病患者时域分析和频域分析的各项指标参数均减低,尤以反映迷走神经张力的夜间高频降低显著.糖尿病伴微白蛋白尿组,HRV的各项指标减低显著加重,并出现迷走-交感神经的联合损害,心脏自主神经活动的昼夜节律改变丧失.
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社区人群下肢外周血管病流行病学调查
目的:踝臂指数ABI是下肢外周血管病(外周动脉病PAD)常用的筛查与诊断方法。旨在了解35岁以上社区人群下肢外周血管病变的患病率,探讨导致外周血管病的危险因素和与微白蛋白尿相关性。
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重视对高血压危险因素的综合控制
大量的临床和流行病研究揭示,高血压病不是单纯的血液动力学异常的疾病,超过80%的高血压病患者合并有一种或几种危险因素,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等,被称之为“X代谢紊乱综合征”,与胰岛素抵抗有关。高血压病和这些危险因素相互协同损害心血管系统。冠心病是高血压病的重要并发症,Framingham研究指出,在高血压病患者中,40%的男性和60%的女性患者的冠心病事件与两个或更多的危险因素有关,而单独与高血压病相关的冠心病事件在男性和女性患者中分别为14%和5%。其它的危险因素还包括心率加快、左室肥厚。近一项人群研究资料显示,高血压病伴肾素水平升高将独立增加冠心病事件的发生。可见高血压病往往合并有多种危险因素,其并发症与伴随的危险因素有关。许多研究指出,尽管积极降低血压,冠心病的患病率和死亡率降低并未达到预期水平;缺血性脑卒中和终末期肾病的患病率上升。因此,对于高血压病的治疗不应只局限于降低血压本身,更应注重对于危险因素的综合控制。
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微白蛋白尿与危重患者预后
微白蛋白尿被认为是反映全身毛细血管渗透性增加的一个重要指标.目前,已经发现许多常见的内科疾病如:糖尿病、肾脏疾病和心血管疾病,都会出现微白蛋白尿,且有文献报道微白蛋白尿与危重患者的预后相关.本文就微白蛋白尿与危重患者预后的关系、预测危重患者疾病严重程度的价值进行简要综述.
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大黄对糖尿病肾病治疗作用的临床研究
微白蛋白尿(>30mg/d)及血液流变学紊乱是糖尿病肾病(DN)的临床特征.为探讨大黄在DN治疗中的价值,我们观察了大黄降低DN患者微白蛋白尿,纠正血液流变学紊乱及改善肾功能的作用,现报告如下.
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尿总蛋白肌酐比分组评价糖尿病早期肾损伤
目的 探讨以尿总蛋白肌酐比(TPCR)分组评价糖尿病早期肾损伤的应用价值. 方法 分析61例正常组和113例2型糖尿病(2型DM)组,测量其尿液5项指标;以尿TPCR分≥200mg/g Cr组与<200mg/g Cr组2组,分析113例与另外67例2型DM患者组,测量其尿TPCR、α-L-岩藻糖苷酶(AFU) 、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量清蛋白(mAlb)、尿转铁蛋白(TF)和血肌酐(Cr)、血清胱抑素-C(CysC)各5~6种指标. 结果 正常对照组与2型DM患者组、113例2型DM患者TPCR≥200mg/g Cr组与TPCR<200mg/g Cr组,其尿TPCR、 mAlb、β2-MG、 LAP、AFU5种指标均跟随TPCR而显著增高, 统计学差异显著(P<0.001).67例2型DM患者TPCR≥200mg/g Cr组尿TPCR、mAlb、TF以及血清CysC均高于TPCR <200mg/g Cr组,统计学差异明显(P<0. 05). 结论 以TPCR 200mg/g Cr分组或为界线是判别糖尿病人早期肾损害程度的可靠指标.
关键词: 尿总蛋白肌酐比(TPCR) 糖尿病肾病 早期肾损伤 微白蛋白尿 -
苯那普利和非洛地平联合治疗对高血压患者肾功能的保护作用
肾脏是原发性高血压(EH)病理发展过程中受累的重要器官之一.EH早期,肾脏已受到病理性损害,微白蛋白尿是判定EH患者肾损害程度的可靠指标[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以在降低血压的同时减轻高血压引起的肾损害,减少尿蛋白排出,保护肾功能.
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双氢克尿塞和洛汀新联合治疗高血压病疗效分析
在高血压病的治疗中,如何合理应用降压药物同时减少对肾功能的影响,已成为临床研究的重要课题.长期高血压可造成肾功能损害.研究表明,高血压病患者微白蛋白尿的程度明显高于血压正常者.另有资料显示血管紧张素转换酶抑制剂可减轻高血压导致的肾损害,减少尿蛋白排泄、保护肾功能.本研究旨在比较双氢克尿塞、洛汀新及其联合用药治疗高血压病的疗效及对肾功能的保护作用.现将观察结果报告如下.
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抵当汤改良方治疗早期糖尿病肾病的研究
目的: 观察抵当汤改良方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效. 方法: 将60例早期糖尿病肾病患者平均分为2组, 对照组予常规西药治疗; 治疗组在服用常规西药的基础上, 加服抵当汤改良口服液, 疗程8周, 观察两组疗效. 结果: 治疗组在降低早期糖尿病肾病患者的微白蛋白尿、改善内生肌酐清除率方面优于对照组(P<0.05), 并能降低血糖、糖基化血红蛋白, 调节脂代谢, 保护血管内皮细胞功能. 结论: 抵当汤改良方具有较好的抗早期糖尿病肾病的作用.
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微量白蛋白尿与高血压靶器官损伤
已有报道,微白蛋白尿(Malb)可增加糖尿病和非糖尿病心血管病变的病死率[1,2],在约5~30%的高血压患者也存在尿微白蛋白的排泄增加,而且Malb的存在标志着高血压患者靶器官的损伤,说明在高血压患者中Malb是常见的.伴Malb的高血压患者常常伴有高血压的并发症.就Malb与高血压的关系作一阐述:
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血管紧张素转化酶抑制剂在高血压病中的应用
高血压病成为威胁人类健康的重要疾病.未使用降压药者的血压≥140/90mmHg或既往有高血压病史,或目前正在服用抗高血压药,血压虽未达到上述水平,亦应诊断为高血压[1].大量临床和流行病学研究揭示,高血压和一些危险因素相互协同损害心血管系统,这些危险因素包括糖耐量异常、肥胖、血脂紊乱、血液凝集异常、高尿酸血症和微白蛋白尿等[2].血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能有效控制高血压危险因素,降低其患病率和死亡率.
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血脉舒治疗早期糖尿病肾病的临床研究
目的:观察血脉舒治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法:在服用常规西药的基础上,加服血脉舒口服液,每次10 ml,每日2~3次,疗程为8周.结果:血脉舒治疗组能有效降低早期糖尿病肾病患者的微白蛋白尿,改善内生肌酐清除率,并能降低血糖、糖基化血红蛋白与血液粘度,调节脂代谢,保护血管内皮细胞功能等.结论:血脉舒具有较好的抗早期糖尿病肾病的作用.
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微量蛋白尿与糖尿病血管并发症的关系探讨
微白蛋白尿(MAU)的检测是当前国内外公认的早期糖尿病肾病(DN)的诊断指标.近年来对MAU的研究进一步证实MAU不仅是早期DN的诊断指标,而且是增殖视网膜病变与大血管病变的一个新的独立危险指标.因此MAU是微血管病变的一个窥视窗口,是对糖尿病慢性并发症进行早期干预、早期治疗的有利时机.
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微白蛋白尿与糖尿病并发症的观察
对象与方法对157例2型DM病人进行微白蛋白尿测定,按蛋白尿水平分为三组,即正常白蛋白组、微白蛋白尿组、临床蛋白尿组,详细记录病人年龄、病程、糖尿病并发症、测量血压、身高、体重、计算体质质数、检查眼底、做心电图、心脏扇扫、下肢血管超声、化验空腹及餐后血糖、血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白A载脂蛋白B.
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降糖保肾汤治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
目的:观察降糖保肾汤治疗早期糖尿病肾病的疗效.方法:在服用常规西药的基础上,加服中药降糖保肾汤,日1剂,疗程为8周.结果:降糖保肾汤能有效降低早期糖尿病肾病患者的微白蛋白尿,改善内生肌酐清除率,并能降低血糖、糖基化血红蛋白与血液黏度,调节脂代谢等方面均优于对照组.结论:降糖保肾汤对早期糖尿病肾病有明显的疗效.
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Ⅱ型糖尿病微白蛋白尿与缺血性心脏病的临床研究
目的对Ⅱ型糖尿病患者微白蛋白尿与缺血性心脏病的关系进行研究.方法根据有无尿微白蛋白,将81例Ⅱ型糖尿病患者分为以下两组:①微白蛋白尿组;②无微白蛋白尿组.详细记录患者的临床资料及生化检验结果. [ HT5”H〗结果Ⅱ型糖尿病微白蛋白尿组的病程显著长于无微白蛋白尿组;空腹血糖、餐后2 h血糖及合并IHD的发病率显著高于无微白蛋白尿组(P均<0.05).ECG活动平板运动负荷试验,Ⅱ型糖尿病微白蛋白尿组的运动时间、运动试验阳性显著低于无微白蛋白尿组;运动试验阳性率显著高于无微白蛋白尿组(P均<0.05).结论Ⅱ型糖尿病患者出现微白蛋白尿者,其缺血性心脏病的发病率更高.
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2014年ADA糖尿病医学诊疗标准发布
美国糖尿病学会(ADA)在《Diabetes Care》杂志2013年12月1月增刊在线发表了《2014年ADA糖尿病医学诊疗标准》。该标准除了因近一年来出现新证据对多处进行小修订外,以下章节修改较大。Section I.B.糖尿病的诊断:明确指出HbA1c是诊断糖尿病的三项指标之一。Section II.C.1型糖尿病筛查:推荐更具体,特别针对在临床研究中心对1型糖尿病进行筛查。Section III.妊娠期糖尿病的筛查检测和诊断:与国家卫生研究所(NIH)近期发布的共识指南一致,新版提供两种筛查和诊断妊娠糖尿病的方法。Section V.C.血糖监测:加入对动态血糖监测系统的相关推荐,如近获批的对低血糖感应增强的阈值停泵适用于经常发生夜间低血糖和/或无症状低血糖的糖尿病患者。Section V.D.2.2型糖尿病高血糖药物治疗:以往推荐非胰岛素降糖药物的单药治疗3~6个月无效可加用第二种药物,改为3个月。Section V.E.医学营养治疗:加入对成人糖尿病患者营养治疗共识声明的新推荐。Section VI.A.3.抗血小板药物:以往推荐表述为“使用阿司匹林联合氯吡格雷治疗”,改为“使用双联抗血小板治疗方案”。Section VI.B.糖尿病肾病:不再使用“微白蛋白尿”和“大量白蛋白尿”术语,分别用白蛋白尿30~299mg/24 h和≥300mg/24 h来代替。Section VI.C.视网膜病变:以往推荐无视网膜病变的患者每2~3年检查一次,改为每2年检查一次。Section VI.D.糖尿病神经病变:为神经性疼痛的治疗提供了更具描述性的治疗选择。