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24h动态脑电图在儿童癫痫中的诊断价值
癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步化放电而引起的发作性的、突然的、暂时的脑功能紊乱[1].癫痫的治疗需要准确的临床分型,常规脑电图(EEG)无法满足临床诊断的需要.24 h动态脑电图(AEEG)监测逐渐成为癫痫诊断及监测的必要指标.本研究收集我院近2010年8月至2012年8月AEEG的疑似癫痫患儿356例,并对其进行总结分析,报告如下.
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门诊患者癫痫发作的观察治疗及护理
癫痫是一种大脑神经元反复异常同步化放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病,俗称"羊痫疯"、"羊羔疯",具有突然发生、反复发作的特点.由世界卫生组织的大规模的流行病学调查报告显示我国癫痫患病率7%,我国现有癫痫患者900多万人,活动性癫痫(即每年都发作的患者)的患病率4.6%,国内活动性癫痫患者600多万人,同时,我国的新发病率每年25/10万,年新增发患者数35万人[1].其中70%~80%的患者在医师指导下经正规服用抗癫痫药物科学规范治疗后可从事正常工作、学习或生活.
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钠离子通道基因SCN1A、SCN2A、SCN1B突变与癫痫
癫痫是一种常见神经系统慢性疾病,是由脑部神经元过度同步化放电所导致.目前发现多种编码电压门控性钠离子通道的基因突变与癫痫的发生有关.其中大多数突变是在编码钠离子通道α亚基的基因SCN1A、SCN2A和编码β亚基的基因SCN1B上发现的.不同的基因突变导致的癫痫综合征表型轻重不一.轻者表现为热性惊厥,预后良好,重者可表现为顽固性癫痫.钠离子通道基因突变引起的常见癫痫综合征有全面性癫痫伴热性惊厥附加症(generalized epilepsy with febrile seizure plus,GEFS+)、婴儿严重肌阵挛癫痫(severe myoclonic epilepsy of infancy,SMEI)、良性家族性新生儿-婴儿惊厥(benign familial neonatal-infantile seizure,BFNIS)等.本文就SCN1A、SCN2A和SCN1B基因突变导致的癫痫综合征的临床表型及其基因突变特点作一综述.
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培养的海马神经元致癎模型中钙离子的动力学研究
以往的研究证实,癫(疒间)发作中存在神经元内钙离子(Ca2+)超载现象,这种异常的Ca2+内流是神经元同步化放电的先决条件,同时也能触发神经元一系列病理生理改变,导致神经元损伤和可塑性的改变.我们利用培养的海马神经元致(疒间)模型,对神经元内游离钙离子([Ca2+]i)的时空分布和动力学进行研究,以探讨[Ca2+]i在NFDA4性活动中的作用.
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建立中国癫痫临床诊疗指南的意义
世界卫生组织和国际抗癫痫联盟曾给癫痫疾病提出定义:癫痫为多种病因引起的一种慢性脑部疾病,主要特点是由于大脑神经元反复、过度的同步化放电并导致发作性、突然性、短暂性的脑功能紊乱,同时伴有临床各型癫痫发作和脑电图痫性波及其他实验室的异常改变.单次或偶尔的痫性发作以及在急性病期间出现的发作一般不在癫痫之列.
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小儿癫痫发作的常见类型及临床特点
1概述癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步化放电引起的突发性、暂时性、发作性脑功能紊乱.癫痫的临床表现,随过度放电的部位和范围,可以呈各种形式,常见的是意识改变或意识丧失、限局性或全身肌肉的强直性或阵挛性抽搐及感觉异常;也可有行为异常、情感和知觉异常、记忆改变、自主神经功能障碍等.
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小儿癫痫的药物治疗
1概述癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步化放电而引起的突发性、暂时性、发作性脑功能紊乱.癫痫的临床表现随过度放电的部位和范围,可以呈各种形式,常见的是意识改变或意识丧失、限局性或全身肌肉的强直性或阵挛性抽搐及感觉异常,也可有行为异常、情感和知觉异常、记忆改变、自主神经功能障碍等.
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小儿癫痫的发作类型
癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步化放电所所引起的突发性、暂时性、发作性脑功能障碍.其临床主要表现为"发作".正确了解、判断癫痫的发作,有助于对癫痫发作机制的认识,也有助于对各种癫痫综合征的诊断,而且是临床选择抗癫痫药物的主要依据.掌握癫痫的发作特征可以帮助判断发作起源的部位,为癫痫外科术前定位提供线索.
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癫痫的诊断
癫痫是由多种病因引起的一种慢性脑部疾病,以脑神经元过度放电导致反复发作性和短暂性的中枢神经系统功能失常为特征.癫痫发作是指脑神经元异常和过度同步化放电所造成的临床现象.由于异常放电的神经元在大脑中的部位不同而有多种多样的表现,有的表现为四肢抽搐,有的则为愣神、幻听、幻视等.由于部分患者及家属对癫痫缺乏必要的科学知识,从而导致贻误病情.因此,癫痫的诊断在癫痫的诊治过程中是非常重要的.
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浅谈小儿癫痫诊治中的几个问题
癫痫不是一种特异的疾病,而是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是由脑细胞群异常的超同步化放电而引起的发作性的、突然的、暂时的脑功能紊乱[1].癫痫发作是一种发作性临床事件,其特点是突发突止、形式类似、反复发作.儿童癫痫患病率在4‰~8‰,成人癫痫中,起病于15岁以前者接近50%.本文仅就小儿癫痫诊治的若干问题作简要阐述.
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癫痫的病因分析
癫痫是一组由大脑神经元反复异常同步化放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生、反复发作的特点.据流行病学调查显示,我国癫痫患病率为4.4‰~4.8‰,依此计算全国大约有600万人罹患癫痫,其中以儿童及青少年居多,对人类的危害较大[1].
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儿童癫癎的远期预后
1 概述癫癎是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步化放电而引起的突发性、暂时性、发作性脑功能紊乱.癫癎的临床表现,随异常放电的部位和范围,可以呈各种形式,常见的是意识改变或意识丧失、限局性或全身肌肉的强直性或阵挛性抽搐及感觉异常;也可有行为异常、情感和知觉异常、记忆改变、自主神经功能障碍等.
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什么是"癫癎样放电",其对癫癎诊断的特异性和敏感性如何
刘晓燕教授:癫癎样放电的基础是神经元膜电位的不稳定,出现阵发性去极化漂移和阵发性超同步化放电,当足够多的神经元超同步化放电时,即可从头皮电极记录到癫癎样放电.
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钠离子通道基因SCN1A突变及其相关癫综合征
癫是多种原因引起的慢性脑功能障碍综合征,是由脑神经元过度同步化放电所导致.近10年来,国际上已发现许多离子通道编码基因是癫的致病基因,故癫又被称为"离子通道病" .编码电压门控Na+通道α1亚单位的基因SCN1A是与癫发病相关的重要的基因之一[1].SCN1A基因突变导致的癫综合征临床表现多样化,轻者表现为预后良好的热性惊厥(FS),重者表现为难治性癫.SCN1A基因突变引起的常见的遗传性癫有:Dravet 综合征、全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS+)和肌阵挛-站立不能性癫(MAE)等.已报道的与癫相关的SCN1A基因突变类型有300余种[2].本文重点综述SCN1A基因突变导致的遗传性癫的表型及基因突变特点.
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国内应用高压氧治疗癫痫的现状
脑部某些神经元突然过度同步化放电,会引起脑功能短暂障碍.由于过度放电的神经元部位不同,临床上出现短暂的感觉障碍、肢体抽搐、意识丧失、行为障碍或植物神经功能异常等,有反复发作倾向者称为癫痫(epilepsy,EP).
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缝隙连接、缝隙连接蛋白43与癫痫
缝隙连接(Gap junction,GJ)为细胞膜上的一种特殊结构,构成相邻细胞间的通道,离子及小分子可经其进行细胞间转运,通过缝隙连接可以介导细胞间的通讯和电传导,是电突触的基本结构[1].缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)是缝隙连接的组成部分,缝隙连接蛋白43(Cx43)在哺乳动物的中枢神经系统中数量多,表达活性强,其主要在脑组织星形胶质细胞中表达,和细胞信息传导等多个方面关系密切.Cx43在中枢神经系统的同步化放电、信息传递及生长发育等诸多方面都起着重要的作用,也可能在癫痫的发病机制方面扮演着重要的角色,现回顾相关文献,综述如下.
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神经化学信号与癫痫的研究进展
癫痫的发病机制复杂,基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电.随着神经生物学和分子生物学的发展,通过建立各种癫痫动物模型,许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究,试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制.神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行,突触可以分为电突触和化学突触,而化学突触是神经系统主要的联系方式.各种神经化学信号作用于神经细胞,可以影响或调控神经元上的离子通道,引起兴奋性与抑制性突触后电位的变化,导致癫痫的发作或抑制.神经化学信号包括有神经递质、神经调质、细胞因子、激素、神经营养物质等[1,2].
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癫痫患儿的家庭护理
癫痫是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是因脑细胞群异常超同步化放电引起的发作性的、突然的、暂时的脑功能紊乱.由于此病常突然发作,且病程长,而儿童又处于身心发育、学习知识的关键时刻,加上目前对癫痫还有着偏见和误解,所以,一些患儿家长在心理上、体力和经济上常面临巨大的压力,而患儿在日常生活、接受治疗及长期随访等方面依赖的主体是家长,家长的心理状态和对疾病的认知水平直接影响孩子的身心健康和预后.现将癫痫患儿家庭护理体会报告如下.
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癫痫患者发病年龄与致病因素分析
癫痫是一种以大脑神经元反复异常同步化放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,具有突然发生、反复发作的特点.据流行病学调查显示,我国癫痫患病率高达7.0‰,活动性癫痫的患病率达4.6‰[1].
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癫痫的发病机制
尽管造成癫痫的病因和病理各不相同,但各种癫痫发作的本质都是脑部神经元过度同步化放电,从而引起大脑短暂的功能障碍.至于癫痫异常放电的确切发病机制尚未完全阐明.