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我国对拟除虫菊酯类农药神经毒理学研究概况
拟除虫菊酯(pyrethroid)类农药是我国常用农药,是70年代迅速发展起来的新型农药,具有选择性毒性、哺乳动物体内代谢和排泄迅速、环境中残留较少等特点,拟除虫菊酯为神经毒物,国内外学者对其神经毒性做了大量的工作[1~4].我国非常重视对常用农药的毒作用研究,有关常用农药毒作用机理研究已列为国家自然科学基金"八五"期间重点项目和卫生部"九五"科技攻关项目.就国内(1988~1998)拟除虫菊酯农药对神经化学和神经生理学等方面,尤其是神经毒作用机理的研究概况作一综述.
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神经性毒剂导致惊厥和神经病理损害的化学机制
惊厥是神经性毒剂中毒引起的严重中毒症状之一,持续惊厥会导致严重的神经病理损害.与其他原因所致惊厥不同的是,神经性毒剂所致惊厥是毒剂对中枢神经系统和其他相关系统产生神经化学和生物化学效应的一种表现.以安定为代表的传统抗惊厥药虽然也能有效控制此类惊厥,但对由此引起的神经病理损害的保护作用并不明显,因此认为这类抗惊药只起治标而非治本作用.同时,由于传统抗惊厥药对引发和维持这类惊厥的潜在的神经化学失衡并不能有效纠正,因此它们对抗这类惊厥的作用短暂,惊厥复发率很高.
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生命科学史话·其四
24.发现神经递质乙酰胆碱的故事关于神经化学传递物质的发现,可追溯到20世纪初年,但这个早的火花,却迟迟未能燎原,直到20年后和40年后才分别证明是乙酰胆碱和去甲肾上腺素,又过了40年,在80年代中期,这些所谓神经递质和调质的数目已达五六十种,而且仍在不断地增加,真正形成了燎原之势!科学发现的历史大多有一个或长或短的过程,但抓住早出现的星星之火,却不是人人都能做到的;不可否认,科学上早的暗示,却是创新的源泉.
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白癜风患者的心理状况及相关因素研究
白癜风的发病机制目前尚不甚清楚,以往一般从遗传学、神经化学、自体免疫学等各方面的研究较多[1],对其临床治疗方面亦有很多报道,但有关白癜风患者的心理与社会因素的报道非常罕见.现对此作一些探讨.
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精神分裂症脑神经影像学及神经病理学的研究进展
精神分裂症的病因及发病机制迄今未明.影像学、神经化学、分子生物学等方法的快速发展和应用,使人们能够从宏观及微观两个水平,对精神分裂症大脑的神经病理学改变有更多认识,从而不断加深对精神分裂症病因及发病机制的理解.我们结合精神分裂症脑影像学和尸检大脑神经病理学研究的文献复习,对其研究进展作简要论述.
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强迫性障碍神经生物学发病机制的研究进展
强迫障碍(obsessive-compulsive disorder,OCD)是一种常见的慢性精神障碍.美国流行病学资料显示OCD终生患病率为2.5%[1].过去认为强迫性神经症是观察潜意识的重要窗口,现在则认为OCD是一种典型的神经精神障碍,特定的药物治疗和心理干预对其有作用.为了解OCD发病的确切机制,现将神经解剖学、神经化学和神经遗传学等方面资料进行整合复习.
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CT引导下经皮穿刺胸交感神经化学切除治疗雷诺综合征
雷诺综合征是一组因血管神经功能紊乱而引起的阵发性末梢动脉痉挛性疾病,尽管因有肢端皮肤颜色呈阵发性"苍白-紫绀-潮红-正常"周期性改变伴疼痛这一典型的症状体征而易于诊断,但常规药物治疗效果多不佳.本文用CT引导下经皮穿刺胸交感神经阻滞治疗取得了良好效果,现报告如下.资料与方法1.临床资料:经医院伦理委员会批准并取得患者知情同意后,将2010年6月至2011年5月间来我院接受CT引导下经皮穿刺胸交感神经阻滞治疗的26例雷诺综合征患者作为观察对象:男2例,女24例,年龄36 ~ 65岁,平均49.23岁,病史2- 26年,平均8.4年,患者均有"双手遇冷后手指出现"苍白-紫绀-潮红-正常"的周期性变化特点,且这个变化期间手指疼痛剧烈,冬春季节发作频繁,有时情绪紧张、激动或夏天由室外进入有冷空调的室内也会诱发,其中8例双足亦有与双手相同的情况.
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大鼠弥漫性轴突损伤早期氢波谱变化的实验研究
目的通过磁共振波谱(MRS)技术对大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)进行早期检测,观察DAI早期神经化学代谢的改变,探讨DAI早期MRS检测的佳时间.方法应用瞬间旋转的致伤装置制作SD大鼠(n=16)DAI模型.在伤前和伤后2、3h进行MRS检测,并进行自身对照.结果胼胝体区域NAA/Cr、Cho/Cr伤后3h明显下降;脑干区域NAA/Cr伤后2h明显下降,Cho/Cr伤后3h明显下降.结论 MRS技术对诊断弥漫性脑损伤后的显微病理改变具有高度的敏感性;NAA/Cr比值在受伤后2~3h的急性下降预示着神经轴突功能损伤;Cho水平的急性下降可能与膜的分解代谢有关,尤其在外伤初期3h;推测大鼠DAI早期MRS的佳检测时间为2~3h.
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神经生化标志物S100蛋白的分子生物学基础及临床应用
本文综述了近年来对S100蛋白家族的分子生物学研究及其临床应用新进展.包括S100蛋白家族的化学本质、基因定位和组织细胞分布,及其作用的靶蛋白、功能和相关疾病;在临床上用于脑组织损伤和黑素瘤的诊断、治疗和疗效判断等研究进展.
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5-羟色胺、运动性中枢疲劳与营养促力手段
营养状态能影响大脑的神经化学反应,后者与多种心理或生理失调,如忧郁、嗜睡及经前期综合征等密切相关,而这些失调都存在疲劳症状[1].这使人们联想到神经化学、运动性疲劳与营养摄入之间可能存在必然的联系.近年来的研究表明,氨基酸代谢、脑神经递质与运动中枢疲劳关系密切,研究主要集中在色氨酸、谷氨酸和酪氨酸代谢,脑神经递质 5-羟色胺、γ-氨基丁酸和多巴胺及其与运动性中枢疲劳的关系.本文就研究为深入的色氨酸代谢、5-羟色胺与运动性中枢疲劳及以此为理论基础的营养促力手段的研究做一简要综述.
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化学物的神经毒性体外评价方法
神经系统毒性反应是药物常见的毒性反应.神经系统对外源性和内源性毒性物质的攻击都十分敏感,因而毒性作用的结果也可能较其他系统更为严重.神经毒性的体外评价主要用于药物筛选的早期阶段以及毒性机制研究.神经毒性的体外评价以各种培养的细胞和组织模型为基础,随着体外培养的复杂程度增加,培养物与活体内组织的相似性越高.体外评价的终点包括一般细胞毒性指标、神经轴突生长的形态学指标和反映特异神经毒性的指标.
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美沙酮维持治疗体会
药物成瘾是一种慢性脑病.神经科学研究的大量结果表明,慢性药物滥用的结果,不但引起神经化学与神经生理学方面的功能变化,而且也导致神经结构的改变.美沙酮维持治疗是治疗阿片依赖的一种有效方法,但其实施仅限于国家批准的麻醉药品成瘾治疗项目,将稳定接受美沙酮治疗的阿片依赖者转入基层门诊进行美沙酮维持治疗是目前较好的一种治疗方法.
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复吸的神经生化机制
复吸是药物成瘾的主要特征之一,也是治疗药物成瘾要解决的主要问题.复吸的完整含义是药物依赖者戒断用药一段时间后由于某些因素的激发,重现渴求感受药物精神效应欲望而恢复用药行为.近几年在实验室研究诱发复吸的因素及干预的办法上作了相当大的努力,建立了复吸模型,探讨在经历成瘾药物戒断期后重建用药行为的脑内神经化学和解剖学的通路.
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杏仁核复合体与药物依赖
杏仁核复合体(amygdaloid complex)简称杏仁核(amygdala),在细胞结构、神经化学、纤维联系以及功能方面[1]均有其独特的特征,杏仁核复合体受损或功能异常与癫痫、老年痴呆、帕金森氏病、精神分裂症、抑郁、应激障碍以及精神活性物质的依赖等均有密切关系[2].本文仅就杏仁核复合体与精神活性物质的依赖等有关研究的进展作一概述.
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运动用药:从渴望获胜到神经化学——运动员和科学家的双重视角
这篇文章的作者是英国获得奥运会马拉松奖牌的查理·斯皮丁和他的兄弟--药理学家迈克·斯皮丁.文章从一个运动员的角度,讨论了使用兴奋剂以改善运动成绩在可行性上的困难,特别是当运动成绩已非常优秀时,这时单凭生理机能的提高对成绩的改善空间极为有限.
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基底神经节病变的精神症状
神经病学与精神病学关系非常密切,曾作为统一的神经科长期存在,时至今日,许多精神科的基础研究仍采用神经生物学、神经化学、神经免疫学、神经病理学的方法进行.
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实验动物疼痛评价的探讨
正确评价动物所遭受的疼痛或痛苦是安乐死技术的重要内容之一.安乐死是指用公众认可的、以人道的方法处死动物的过程.其含义是使动物没有惊恐和焦虑而安静地、无痛苦的死亡[1].痛苦是一种消极的感情状态,在人体内是由疼痛和抑郁产生的[2].许多学者分别通过相似性研究、神经解剖学、神经生理学、神经化学及行为学的观察分析得出,动物可能体验到的疼痛在性质上与人类相似.虽然动物不能直接用语言描述其主观感受,但由于疼痛在体内引起一系列的生理生化反应,导致动物外在行为发生相应的变化.因此,评价动物的疼痛时,宜选择以下一些行为和生理变化作为观察指标.
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不同痴呆程度阿尔茨海默病患者脑正电子发射计算机断层显像的研究
神经化学和功能成像的进步使正电子发射断层摄影术(PET)在老年期痴呆特别是阿尔茨海默病(alzheimersdisease,AD)的研究中发挥了重要的作用.随着AD的病程进展,患者的认知功能损害日益加重,在疾病的不同时期,对脑的葡萄糖代谢情况不清楚.为此,我们采用PET对AD不同痴呆程度的患者的脑葡萄糖代谢进行了对比研究.
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低氧预适应的脑机制
1960年有关低氧研究的文献不下七千余篇,并有多篇综述和专著作过较详细的总结或评述.这些文献所积累的内容主要是有关低氧对机体所造成的损害,以及机体器官系统对低氧的习服、代偿和适应.通过对有关文献的系统复习,我们发现,人们所熟知的呼吸、循环功能加强等器官系统水平的适应变化与机体对低氧的耐受能力之间并不存在严格的依赖或相关关系.器官、系统功能活动加强的主要后果是向机体组织细胞提供较充足的氧供、维持组织细胞氧分压的相对恒定.但分析可见,(1)低氧适应并非一定伴有器官系统活动的加强;即或有所加强也不一定能使血氧分压和组织细胞氧分压总能恒定于正常或接近正常的水平;(2)器官系统活动的变化不足以解释低氧适应机体对低氧极限的"高度的耐受性";(3)难以解释低氧适应动物的离体器官为什么在完全无氧条件下仍能存活较长时间.有鉴于此,我们认为,通过重复低氧策略,机体的组织细胞特别是脑组织产生适应,能耐受更低或更苛刻的低氧暴露,提出低氧适应的组织机制(即现时的预适应),并建立相应的动物模型[1~3].
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从诺贝尔奖获奖题目看神经生物学的进展(在第八届全国神经生化会议上的演讲)
20世纪以来生物学的发展进程在20世纪90年代的一次国际神经化学大会上,大会主席曾经总结了从20世纪以来有关生物学的发展进程,他认为大体上可以分为4个比较明显的阶段:从1901-1925年是细菌生物学时代,在细菌学方面有重大进展;1926-1950年是酶生物学时代,在酶学方面有重大进展;1951-1975年为分子生物学时代,在分子生物学技术方面取得了重大进展;1976-2000年以后可以称为神经生物学时代,将在神经生物学方面有重大进展.