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骨髓间充质干细胞联合肝细胞生长因子基因治疗兔肢体缺血
目的 探讨联合应用骨髓间充质干细胞( BMSC)和肝细胞生长因子(HGF)基因治疗兔肢体缺血的疗效.方法 32只新西兰兔切除右后肢股浅动脉并结扎股深动脉建立后肢缺血模型,成模后随机均分为空腺病毒对照组(对照组),BMSC细胞治疗组(BMSC组),HGF基因治疗组(HGF组)和联合治疗组(BMSC+ HGF组),各组均采用术肢肌肉内原位注射.治疗28 d后通过动脉造影行侧枝血管计数,治疗30 d后用免疫组化和Western blot法检测注射点周围组织中CD31和HGF的表达.结果 BMSC组及HGF组的侧支血管计数与对照组间差异无统计学意义,而BMSC+ HGF组侧支血管计数较其余各组明显增加(P＜0.05或P＜0.01)；免疫组化显示,各处理组CD31表达量明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),BMSC组和HGF组间CD31表达量无明显差异(P＞0.05),但两者均明显低于BMSC+ HGF组(均P＜0.05)；Western blot显示,各处理组HGF表达量均高于对照组(P＜0.05或P ＜0.01),且HGF在BMSC组、HGF组和BMSC+ HGF组中的表达量依次增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 BMSC联合HGF基因治疗具有协同效应,能有效增加兔缺血肢体的侧枝血管,改善肢体缺血状况.
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大鼠慢性肢体缺血模型的建立及其与急性肢体缺血模型的比较
目的 建立大鼠慢性后肢缺血模型并与其急性后肢缺血模型比较,分析两者术后血流灌注和基因表达的差异.方法 40只SD大鼠随机均分为2组,分别建立大鼠慢性(结扎、离断右侧髂股动脉分支,股动脉内置入抗凝硅胶管并固定)和急性后肢缺血模型(结扎、离断右侧髂股动脉分支后直接结扎并切除股动脉).用激光多普勒血流检测仪记录术前至术后连续4周肢体血流灌注情况.用实时荧光定量PCR法检测术后24 h患肢股内收肌缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达.结果 术后24 h,急性缺血组患肢股内收肌HIF-1α和VEGF表达水平均明显高于慢性缺血组(均P＜0.05).急性缺血组血流灌注在术后即刻降至对侧肢体的24％,但恢复较迅速,至术后28 d达到并稳定在82％；慢性缺血组于术后7d达到血流灌注谷值(48％),随后缓慢恢复,至术后28 d至高值(67％).两组血流灌注水平在各观察时间点均有统计学差异(均P＜0.05).结论 大鼠慢性和急性后肢缺血模型的病变特点及基因表达存在差异,慢性后肢缺血模型更符合临床严重肢体缺血的病理过程.
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负压对缺血肢体血流动力学影响的实验研究
目的:观察负压对肢体动脉闭塞犬患肢血流动力学的影响.方法:犬15只,随机分治疗组10只和对照组5只.两组均采用切断犬后肢股动脉分支、动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法,制作肢体缺血模型.在模型制作后2wk,治疗组行患肢负压治疗10d,对照组不做负压治疗.两组均于模型前、模型后2wk及治疗结束后,用彩色多普勒观察患肢股动脉血流动力学指标:收缩期大流速(Vmax)、平均流速(Vmean)、阻力指数(R1)、搏动指数(P1)的变化.结果:治疗组在治疗后患肢股动脉Vmax、Vmean显著增加(P＜0.001),RI、PI显著降低(P＜0,01);对照组各指标无明显变化(P＞0.05).结论:负压对缺血肢体血流动力学表现为流速增加,阻力下降.
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肢体缺血-再灌注大鼠脑的损伤性变化及损伤机制的研究
目的:局部器官缺血-再灌注(ischemia-reperfusion, I-R)是引发多器官功能衰竭的原因之一,但其发生机制尚不完全清楚.肢体I-R对脑的影响更鲜见报道.方法:本研究通过夹闭大鼠腹主动脉末端复制盆腔与后肢I-R动物模型,缺血4 h,再灌2、4、6、12、24 h后取脑.另设假手术及单纯缺血两个对照组.3组动物取材后按电镜,光镜及免疫组织化学染色要求制样,免疫组化染色分别用抗诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抗体、抗硝基化酪氨酸(nitrotyrosine, NT)抗体为一抗观测脑组织中iNOS的表达及ONOO-的存在.NT为ONOO-的特异性标志物.结果:(1)光镜下,I-R组皮层、海马、纹状体区胞体肿胀,部分细胞核周可见水肿裂隙,侧脑室室管膜下有炎性细胞浸润.两对照组未见异常.(2)电镜下,上述脑区神经元核周水肿,线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,髓鞘肿胀板层分离,毛细血管周围组织水肿.(3)3组动物脑切片上,均有iNOS阳性标记细胞,分布于皮层、纹状体、海马、下丘脑等区域;NT阳性标记细胞只见于I-R组,分布于海马、皮层等区.结论:肢体I-R对脑有损伤作用.自由基及iNOS-NO的过量生成可能是脑损伤的关键因素.根据文献提示,我们对其机制做如下分析:(1)肢体I-R后引起血循环中氧自由基剧烈升高,中性粒细胞激活、释放细胞因子,由此导致血脑屏障开放和脑内自由基链锁反应.(2)细胞因子等诱导iNOS表达.(3)自由基通过引发兴奋性神经递质过量释放等机制导致神经元钙超载,激活NOS.(4)过量生成的NO与O 2结合生成毒性更强的ONOO-,导致神经元蛋白质、核酸及脂质破坏.
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大鼠肢体缺血-再灌注后肝组织量HO-1表达的变化
目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肝内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血( 1),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部 4 h,开放2-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射 ZnPP(每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织HO-1mRNA表达的变化, 以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO -1mRNA 的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肝内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性的变化.结果:(1 )N组肝组织HO-1mRNA的相对表达量为0.104±0.006,S组为0.163±0.011,I组为1.2 85±0.083,均较N组显著升高,P＜0.01;肢体I-R后肝组织HO-1mRNA表达上调,I-R1 2 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的表达量依次为1.833±0. 048、1.847±0.048、3.781±0.132、1.875±0.077和0.742±0.036,均较N、S组显著升高(P＜0.01), I-R 2 h、6 h、12 h和18 h各组与I组相比有显著差异,P＜0.01.(2)N、S和I组可见散在分布的 HO-1阳性肝细胞,I-R组大部分肝细胞呈HO-1阳性.(3)I-R18 h+ZnPP组肝组织病变较I-R18 h组加重,肝血管明显收缩,肝细胞严重水肿.(4)I-R18 h+ZnPP组与I-R18 h组相比,SOD 活性下降,MDA含量增高(P＜0.01).结论:肢体I-R后肝内HO-1表达上调,表达HO-1的主要是肝细胞,抑制HO-1活性使肝损伤加重,肝内脂质过氧化反应增强,表明HO-1的诱生具有抗氧化保护效应.
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大鼠肢体缺血-再灌注所致肾损伤及其机制探讨
目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h, 后肢I-R12 h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h, 制备 I及I-R各组模型,I-R12 h+AG组再灌注前20 min,经腹腔注射AG 10 mg/kg.光镜观察肢体I -R及肢体I-R应用AG后肾组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾iNOS mR NA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOS mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观测肾iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO -)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化. 结果:(1)S及I组肾小管上皮细胞呈现轻度水肿;肢体I-R组肾小管上皮细胞严重水肿,部分肾小球及球后毛细血管明显扩张,肾小球毛细血管内堆积有大量破裂的红细胞.(2)N组肾组织iNOS mRNA的相对表达量为0.134±0.015;S组较前者上调,为0.176±0.009,P ＜0.0 5;I组为0.215±0.012,与N组相比,P＜0.01,与S组相比,P＜0.05;肢体 I-R后进而上调 ,I-R6 h组表达至高峰,此后回降,I-R2 h、6 h、12 h、18 h和24 h组的表达量依次为0. 342±0.04 2、0.417±0.037、0.384±0.039、0.305±0.011和0.294±0.013,均较N、S及I组显著升高,P＜0.01.(3)N、S及I组iNOS阳性细胞是近曲小管上皮细胞;I-R组肾小管各段上皮均呈iNOS阳性反应.(4)N、S及I组近曲小管上皮细胞、肾小球内有少量NT阳性产物,I-R组肾小球及肾小管上皮细胞内出现密集的NT阳性产物.(5)S、I组与N组相比,I-R 6 h组同S、 I组相比,肾组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P＜0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用 AG 10 mg/kg可使肾组织病变减轻.结论:(1)肢体I-R可引发肾组织损伤,肾小管上皮严重水肿是其病变特征;(2)肢体I-R致肾损伤可能包含创伤应激、过氧化应激等多种因素 ,而肾内高表达的iNOS-NO-ONOO-及其介导的过氧化损伤可能是肢体I-R引发肾损伤的重要因素.
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大鼠肢体缺血-再灌注所致肝损伤及其机制探讨
目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N)、假手术(S)、后肢单纯缺血(I)、后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h, 后肢I-R 12 h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R 12 h+AG组再灌注前20 min,经腹腔注射AG 10mg/kg.光镜观察肢体I-R 及肢体I-R应用AG后肝组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织iNO SmRNA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOSmRNA的相对表达量;免疫组化染色法观测肝内iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD 活性的变化.结果:(1)肢体I-R肝细胞呈现明显的水变性.(2)N组肝组织iNO S mRNA的相对表达量为0.391±0.022;S组为0.535±0.038,与N组相比, P＜0.01;I组为1.101 ±0.103,与N、S 组相比,P＜0.01;肢体I-R后肝内iNOS mRNA表达上调,I-R 6 h组表达至高峰,此后回降,I-R2、6、12、18和24 h组的表达量依次为1.285±0.032、1.372±0.061、0.97 2±0. 055、0.861±0.034和0.803±0.010,I-R2 h、 6 h组与I组相比, P＜0.05.(3) 肝内iNOS阳性细胞主要是肝细胞.(4)I-R组肝组织内出现大量NT阳性肝细胞.(5)I-R 6 h组同N、S及I组相比,肝组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P＜0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用 AG 10 mg/kg可使肝组织病变减轻.讨论与结论:(1)肢体I-R后肝细胞出现严重的水变性,肝组织内脂质过氧化反应明显增强,提示,肢体I-R可致肝组织过氧化损伤.(2)肢体I-R后肝内iNOS表达水平明显上调,并有ONOO-大量生成,表明肢体I-R后肝内有NO过量生成并介入了肢体I-R引发的自由基反应,iNOS-NO-ONOO-的高表达可能是肢体I-R引发肝损伤的重要因素.
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肢体缺血-再灌注大鼠应用氨基胍后脑、肝脏及肾脏HO-1表达的变化
目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注(I-R)时,脑、肝脏及肾脏组织内高表达的iNOS-NO是否对诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达具有诱导作用.方法:对肢体I-R大鼠应用氨基胍(A G)抑制iNOS后,用RT-PCR及免疫组化染色法观测其脑、肝及肾组织HO-1 mRNA及蛋白表达的变化.SD大鼠随机分为I-R 6 h+AG、I-R 12 h+AG两个实验组及I-R 6 h、I-R 12 h两个对照组.通过夹闭大鼠双侧股动脉根部4 h、开放6 h或12 h,制备肢体I-R 6 h、I-R 12 h组模型,I-R 6 h+AG、I-R 12 h+AG组于去夹再灌注前20 min经腹腔注射AG(10 mg/kg).结果:(1)I-R 6 h组脑组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.645±0.049, I-R 6 h +AG组较前者显著下降(P＜0.01), 为0.14 3±0.008; I-R 12 h组为0.808±0.016, I-R 12 h+AG组为0.329±0.014, I-R+AG组较前者显著下降(P＜0.01), 为0.412±0.025.I-R 12 h组为1.116±0.085, I-R 12 h+A G组为0. 870±0.040, 两者比较, P＜0.01.(2)I-R 6 h组肝组织HO-1 mRNA的相对表达量为 0.605±0.014, 两者相比, P＜0.01.(3)I-R 6 h组肾组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.706±0.042, I-R 6 h+ AG组为0.286 ±0.052, 两者相比, P＜0.01; I-R 12 h组为1.668±0.065, I-R 12 h+AG组较前者显著升高(P＜ 0.01), 为3.176±0.109.(4)免疫组化染色显示,脑、肝及肾组织内HO-1蛋白生成的变化与mRNA表达的变化一致.讨论与结论:在肢体I-R的情况下,脑等远隔多器官的iNOS及HO- 1均表达上调,抑制iNOS活性使这些器官的HO-1表达水平显著下降,提示,在肢体I-R的状态下,远隔多器官高表达的iNOS-NO对HO-1基因表达具有上调性诱导作用.肾有别于脑与肝脏 ,应用AG 12 h后,肾血管内堆积大量破坏的红细胞,而血红素是HO-1表达的强效诱导剂,I -R 12 h+AG组肾HO-1表达上调可能是血红素的上调性诱导作用逆转了AG对HO-1的下调作用.
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大鼠肢体缺血-再灌注后肾组织量HO-1表达的变化
目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肾内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血( I),后肢缺血-再灌注(I-R)2 h、6 h、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、 12 h时经股静脉注射ZnPP(每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肾HO-1mRNA 表达的变化,以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肾内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肾组织MDA含量及SOD活性的变化.结果:(1)N 组肾组织HO-1mRNA未检出, S组肾组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.333±0.037,I组为0. 549±0.035,与S 组相比有显著差异,P＜0.01;肢体I-R后肾组织HO-1mRNA表达进一步上调,I-R18 h 至峰值 ,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组肾组织HO-1mRNA表达量依次为1.017± 0.088 、1.322±0.052、1.356±0.073、1.765±0.092和1.443±0.023,与S、I组相比均有显著差异,P＜0.01.(2)S、I及I-R6 h组髓袢小管上皮细胞呈HO-1免疫阳性,3组相比染色依次加深,I-R12 h组肾小管各段上皮细胞均呈阳性,肾小球等血管内皮呈弱阳性.(3)I-R1 8 h+ZnPP组肾组织病变较I-R18 h组加重,肾小管上皮细胞严重水肿,肾小球毛细血管内淤积大量红细胞.(4)I-R18+ZnPP组与I-R18 h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高,P＜0.01 .结论:肢体I-R后肾内HO-1表达上调,表达HO-1的细胞主要是肾小管上皮细胞,HO-1出现的部位及范围与损伤的部位及范围有相关性.抑制HO-1活性使肾损伤加重,肾内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.
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大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织HO-1表达的变化
目的:探讨肢体缺血-再灌注后脑内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法: SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h 、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射Z nPP (每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1 mRNA表达的变化,以H O-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在脑内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后 ,观察脑组织的病理学变化,比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性的变化.结果: (1)N组脑组织HO-1mRNA的相对表达量为0.053±0.004,S组为0.064±0.007,I 组为0.142±0.049,均较N组显著升高,P＜0.05;肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达上调,I-R12 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的相对表达量依次为0.155±0.028、0.609±0.034、0. 680±0.036、0.481±0.060和0.526±0.052,I-R6 h、12 h、18 h和24 h各组较N、S 及I组显著升高,P＜0.01.(2)N、S及I组大脑皮质、海马等区域可见少量散在分布的HO-1阳性神经元. I-R6 h组大脑皮质可见大量弥散分布的HO-1阳性锥体细胞及少量阳性胶质细胞,海马锥体层细胞呈阳性反应.I-R12 h组大脑皮层及海马区出现大量HO-1阳性胶质细胞.(3)I-R18h±Zn PP组脑组织病变较I-R18h组加重,大脑皮质及海马部分神经元明显水肿,部分神经元核固缩 , 细胞周围出现水肿裂隙.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高( P＜0.05).结论:肢体I-R后脑内HO-1表达上调,神经元表达HO- 1时相早,但维持时间短,胶质细胞表达HO-1较迟,但维持时间长,胶质细胞是脑组织表达HO-1的主要细胞基础 .抑制HO-1活性后脑损伤加重,脑内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.
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膝下动脉慢性完全闭塞病变介入治疗进展
提要:严重肢体缺血(critical limb ischemia,CLI)以多节段及多支血管病变为特征,其中膝下动脉慢性完全闭塞病变(below-the-knee chronic total occlusion,BTK CTO)是典型的病变特征,同时也是CLI患者中常见的截肢原因.CLI的主要治疗目标是缓解缺血性疼痛,改善患者功能及生活质量,促进伤口愈合,挽救肢体,以及实现无截肢存活.血管腔内介入医学的进步使BTK CTO介入治疗领域快速发展,成为治疗CLI的重要手段.
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急性下肢深静脉血栓的溶栓抗凝治疗的护理体会
急性深静脉血栓是临床上常见的疾病之一,其主要指血流在静脉血管内不正常的凝结,造成肢体缺血以致坏死的一种急性疾病,它的治疗方法主要有手术取出栓子,药物溶栓治疗[1-3],现将我科1998年4月～2001年9月对5例急性下肢深静脉血栓的药物溶栓治疗的护理体会归纳如下.
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桡动脉近端透析通道内瘘术的临床应用
透析通路是晚期肾功能衰竭患者的生命线。而自体动静脉透析通道因具有并发症少、使用时间长等优点，是长期血液透析患者的首选通路模式。当前，先于患者非优势侧手腕部建立自体动静脉内瘘是临床推荐的首选模式［1］。而由于各种原因不能在前臂手腕部建立标准动静脉内瘘或标准内瘘失功能的患者，采取肘部动静脉内瘘成为主要选择之一［2］。肘部动静脉内瘘多选择肘部肱动脉与头静脉或贵要静脉进行吻合，术后容易出现上臂肿胀，循环超负荷甚至远端肢体缺血等并发症。我科于2012年开始进行前臂肘窝桡动脉近端内瘘手术，取得较好的临床效果，现报告如下。
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中西医结合治疗糖尿病足78例
糖尿病足(DF)是糖尿病的严重并发症,临床表现为肢体缺血、神经功能障碍和感染.2001～2004年我科对78例DF患者进行X线、彩超、CT检查明确肢体动脉硬化、迂曲、狭窄、闭塞改变者采用中西医结合治疗,取得了满意疗效.现报道如下.
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兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤指标变化的观察
目的 观察兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤相关指标的变化及动物生存情况.方法 建立兔腹主动脉阻断1 h、1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化,并观察术后1周的生存情况.结果 与对照组比较,阻断1 h组(B1)再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低不明显(P＞0.05);阻断1.5 h组(B2)再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低(P＜0.05).阻断1 h生存组(B3), 8只兔子均健康成活,术后动物后肢神经功能评分5级,不影响生存及下肢功能;阻断1.5 h生存组(B4), 有5只兔子成活,术后动物后肢神经功能评分3～4级,影响生存及下肢功能.结论 兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内.
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四肢主干血管损伤急救手术的护理
四肢主干血管损伤是常见的危急重症,患者可在短时间内产生失血性休克,必须争分夺秒抢救治疗.若延误时间,轻者会造成患者肢体缺血、坏死和致残,重者因失血性休克危及生命.因此,手术室护士能否积极正确地配合手术急救至关重要.我院2001年1月～2003年12月配合急救四肢主干血管损伤急诊手术53例,收到良好的效果.现将手术中急救的护理及体会报告如下.
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肢体缺血后处理对脑保护作用的研究进展
急性缺血性脑血管病严重危害人类健康,尤其以局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤较为多见.研究表明脑缺血再灌注有自我保护机制,因而调动机体的内源性保护机制可以有效治疗脑缺血疾病.肢体缺血后处理是近年来发现的一种新现象,为人们对缺血防治的认识开辟了新的领域,如何启动、激活这种内源性保护的研究具有积极的现实和理论意义.
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尿激酶静脉溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的观察及护理
急性深静脉血栓是指血液在静脉系统内不正常凝结,造成肢体缺血以致坏死的一种急性疾病.它的治疗方法主要有药物溶栓、抗凝治疗及手术取栓.现将我们1999年2月～2001年11月对11例急性下肢深静脉血栓患者作尿激酶溶栓、抗凝治疗的观察及护理报告如下.
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股动脉注射尿激酶治疗下肢深静脉血栓的护理
下肢深静脉血栓(DVT)是指血液在静脉系统内不正常凝结,造成肢体缺血以致坏死的一种急性疾病.治疗方法较多,有手术取栓、介入溶栓治疗、经外周静脉穿刺双向溶栓等[1].但常用的仍是药物治疗,即通过药物进行抗凝溶栓、祛聚治疗.临床上一般通过外周静脉滴注途径治疗,但治疗时间长.我科2003年9月至2005年10月收治下肢深静脉血栓21例,对其中6例采用股动脉注射尿激酶治疗,现治疗结果报告如下.
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急性肢体动脉栓塞溶栓治疗的护理
急性肢体动脉栓塞是栓子脱落,被血流沿动脉管腔推向远端,阻塞动脉血流而导致肢体缺血以至坏死的一种病理过程.急性肢体动脉栓塞发病突然,病死率高.我科于2003年6月至2005年12月采用介入溶栓治疗急性动脉栓塞6例取得满意效果,现将护理体会报告如下.
