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饥饿对大鼠骨骼肌收缩和心血管功能的影响
目的 观察不同时程的饥饿对大鼠骨骼肌收缩与心、血管功能的影响.方法 取成年雄性SD大鼠,制备不同时程的饥饿动物模型(实验分正常对照组、饥饿12h组、饥饿24 h组、饥饿48 h组);大鼠经过上述处理后,麻醉下迅速分离心脏、胸主动脉、比目鱼肌和趾长伸肌,并分别连接压力或张力换能器以及相应的实验装置和数据记录系统.心脏用Langendorff灌流,先记录左心室收缩压、舒张末期压和左室压力的变化速率(±dP/dt max)等心功能指标,再进行缺血-再灌注实验,并观测上述心功能指标的变化;用器官浴槽法检测血管环收缩与内皮依赖性舒张反应;用电刺激法分别检测比目鱼肌和趾长伸肌单次和强直收缩的大张力.结果 与正常对照组比较,饥饿24h和48 h均明显降低心脏收缩期左室内压上升的大变化速率(+dP/dt max,P＜0.01);在遭受心肌缺血再灌注后,饥饿48 h明显延长心脏复跳时间[(24.3 ±7.0)min vs(14.0±2.9) min,P＜0.05],并升高左心室平均舒张压和舒张期左室内压下降的大变化速度(-dP/dt max)(P＜0.05),但到再灌60 min恢复正常;饥饿48 h也增加离体血管环对低浓度乙酰胆碱(3×10-8 ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应(P＜0.05),但不增加ACh诱导的大舒张反应,饥饿12～48 h均不影响血管环的收缩反应;饥饿48 h还增强比目鱼肌对电刺激诱导的强直收缩张力[(7.01±1.22) N/cm2 vs (5.50 ±0.75) N/cm2,P ＜0.05].结论 饥饿24 ～48 h对大鼠心脏功能有一定的抑制作用,但饥饿48 h增加ACh诱导血管内皮依赖性舒张反应的敏感性,并增强比目鱼肌对电刺激反应的收缩功能.
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低温状态下兔动脉舒张功能的研究
目的探讨在不同介质条件下低温对兔肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张的影响.方法选48只新西兰兔,每24只分为一组,每8只兔取一种血管环,每一实验组血管环选自同一只新西兰兔.8只血管环为一实验组,随机分为对照组(37℃)、实验组1(30℃)、实验组2(24℃)、实验组3(16℃).另24只重复相同实验,取平均数.建立不同低温条件下乙酰胆碱、硝酸甘油浓度依赖性曲线.测定不同低温对乙酰胆碱及硝酸甘油引起动脉内皮依赖性舒张及非内皮依赖性舒张的影响.结果各低温与常温组及前一低温组之间相比,显著抑制肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张(P＜0.001).结论低温抑制动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张功能减弱,这对心脏手术后并发症的发生机制的深入理解有重要临床意义.
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血管外膜源性舒张因子的作用机制
目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨.方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察.结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯.肾上腺素(PHE,10-6 mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用.结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与.
关键词： 血管外膜源性舒张因子 脂肪组织 血管舒张 钙 钾通道 -
高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸、高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠的研究
目的:对高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠及相关因素的研究.方法:用高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖饮食喂养成年Wistar大鼠24周, 连续监测体重(BW)、血糖(FBG)、胰岛素(FBI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清游离脂肪酸(FFA)及血清一氧化氮代谢产物NO-2/NO-3 的水平 ;用光电鼠尾血压测定仪测定鼠尾平均收缩压(SBP);用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素抵抗(IR);用Myography微血管测定技术观察肾动脉对乙酰胆碱(Ach)舒张反应(EDV).结果:各实验组经喂养24周TG、TC、FFA、FBG、INS升高,NO-2/NO-3、 GIR减低;各实验组SBP明显高于对照组;各实验组大鼠离体肾动脉环对Ach内皮依赖性舒张反应(EDV)显著弱于对照组;采用相关和多元线性回归方法(逐步回归法)分析BW、TG、TC、FFA、FBG、FBI、NO-2/NO-3、GIR、对SBP的影响,结果SBP与TG、TC、FFA、FBG、FBI呈明显正相关,与NO-2/NO-3、 GIR、EDV呈明显负相关,经多元回归分析剔除TC、TG、FBI、NO-2/NO-3,SBP只与FBG、FFA呈明显正相关、与GIR、EDV呈明显负相关.结论:高饱和脂肪酸饮食、高不饱和脂肪酸饮食和高糖饮食均可诱导伴胰岛素抵抗的高血压大鼠模型.
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病理性血管扩张或反应低下的调控机理
重度休克、急慢性低氧、酸中毒、全身炎症反应综合征和由此所致的多器官功能不全综合征等病理过程中,体循环血管,尤其是外周阻力血管,均不同程度发生扩张或反应性降低的病理生理改变.
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几种血管活性因子与脑卒中
脑卒中是由于脑动脉或支配脑的颈动脉发生功能性或结构性病变,引起脑局灶性血流障碍,所导致的急性或亚急性脑损害,分出血性和缺血性两大类.其病因主要涉及血管的舒缩功能,所以调节血管舒张和收缩的血管活性因子在其中起着不可忽视的作用.血管活性因子包括肽类和非肽类物质,按其作用可分为血管收缩活性因子和血管舒张活性因子两种,前者包括:内皮素(endothelin,ET),血管紧张素(angiotensm,ANG),精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)等;后者包括:一氧化氮(nitric oxide,NO),降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,cGRP)和P物质(substance P,SP)等,这些物质均可直接或间接影响血管的收缩和舒张,其中缩血管物质大多导致脑缺血,扩血管物质多有改善作用,而血管舒缩功能的异常可诱发脑卒中(stroke).本文就此类物质与脑卒中的关系作一综述.
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NO在防治大鼠糖尿病性心肌损伤中的作用
目的:有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高,一氧化氮(NO)代谢功能和血管对NO的反应减弱,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一.而NO则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质,可通过激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌cGMP浓度而使血管舒张,具有维持血管张力和调节心肌收缩性,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能,L-精氨酸(L-Arg)作为内源性NO合成的前体,具有促进体内NO合成,兴奋胰岛β细胞分泌胰岛素等作用,本文研究了补充外源性L-Arg对大鼠糖尿病性心肌损伤的影响及L-Arg-NO路径在防治糖尿病性心肌损伤中的作用,探讨其在临床用于防治糖尿病心血管系统并发症的可能性.
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失血性休克后血管舒缩功能变化
目的:研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法:Wista r大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15 min内使MAP降至40 mmHg,维持2 h,完成休克模型, (S0组)继续保持该血压,维持2 h(S2组)和4 h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去除内皮,制成3 mm宽血管环,悬于K-H液的浴槽中,37 ℃充入95%氧和 5%CO2混合气.分别进行由NE、KCl、caffiene诱发的收缩实验及VSM环钙敏感性实验,数据经统计学处理.结果:(1)休克后VSM环对NE的收缩反应在休克后2 h开始下降,证明存在血管低反应性.(2)休克后蜕膜VSM环对C a2+的收缩张力在休克后2 h开始下降,说明休克后存在钙失敏及钙稳态的改变.(3 )休克后VSM环对KCl收缩张力下降,说明休克后2 h电压依赖性钙通道开放受阻.(4)休克后VSM环对P E及caffiene的收缩能力变化.前者休克后4 h下降,后者休克后2 h下降.说明胞内钙释放功能在休克后下降.因为PE及caffiene分别活化IP3敏感性及非敏感性钙池,证明二者在失血性休克后功能都有减退.结论:严重失血性休克后存在血管低反应性,以及钙失敏现象,此时对血管活性药物的反应性下降,致使血压难以恢复.病程向难治性方向发展.失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化
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过氧亚硝基阴离子引起离体兔肺动脉舒张反应的特性研究
目的:在内毒素休克发病早期,肺动脉压增高而平均动脉压降低.我们发现此时肺动脉肌层有过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成;外源性ONOO-可导致离体肺动脉反应性异常,促进肺动脉压增高.有研究报道,ONOO-可直接引起血管舒张.但ONOO-对肺动脉的舒张特性迄今还不清楚.方法:实验用离体血管环张力测定技术,观察ONOO-对预收缩的离体兔肺动脉的舒张反应、肺动脉内皮细胞对其舒张反应的影响,并初步探讨其病理意义.结果:(1)ONOO-可剂量依赖性引起预收缩的离体兔肺动脉舒张.分解的ONOO-也有舒张作用,但其舒张效应明显低于ONOO-的作用.ONOO-在10-5mol/L、 5×10-5 mol/L和10-4 mol/L浓度点的舒张反应分别为11.09%±1.84%、31.10%±3.53%和64.35%±3.83%,均明显高于同浓度分解ONOO-的效应(分别为5.88%±1.27%、16.15%±1.82%和34.44%±3.26%).(2)对ONOO-与SNP和ACh引起离体兔肺动脉的舒张反应作了比较观察,结果显示ONOO-的舒张效应显著低于SNP和ACh.(3)ONOO-对去内皮肺动脉的舒张作用明显强于内皮完整的肺动脉,其剂量依赖性舒张反应曲线明显左移.(4)左本实验条件下,ONOO-舒张前后的肺动脉对ACh的舒张反应无明显差异.(5)肺动脉对5×10-5 mol/L ONOO-重复作用时的舒张反应有递减趋势,呈现出快速免疫性.结论:ONOO-对离体兔肺动脉的舒张作用较弱,并受到内皮细胞的抑制性调节,提示ONOO-可能参与内毒素休克早期肺动脉压增高的发生.
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毒死蜱对大鼠的降温作用与尾部皮温变化的关系
目的:有研究发现有机磷可以引起体温的变化,本实验观察了有机磷农药毒死蜱(Chlorpyrifos)对大鼠体温的影响与尾部皮肤温度变化的关系.方法:实验用18只Long-Evans雌性大鼠,实验环境温度为25～26℃.用智能多导测温仪(上海医用仪表厂)测量体内深部温度,用热电偶温度计测量尾部皮温.实验分两组:1.对照组(n=9):经口灌入玉米油,1 mL/kg;2.实验组(n=9):经口灌入毒死蜱25 mg/kg(25 mg/mL玉米油).每次实验先观察正常体温和尾温1 h,作为给药前的对照值,然后给玉米油或毒死蜱后,再连续观察体温和尾温6 h.结果:对照组给玉米油后体温和尾温未见明显变化.实验组给毒死蜱后1.5 h体温开始下降,到给药后3 h体温降低0.82±0.23℃,持续1.5 h后,即在给药后4.5 h体温开始逐渐恢复,到给药后6 h后恢复到实验前水平;而尾部皮温给药后逐渐上升,到给药后3 h较实验前升高1.15±0.32℃,到给药后4 h尾温开始下降,到第5h尾温恢复到给药前的水平.结论:有机磷杀虫剂毒死蜱可以明显降低大鼠的体温,其降低体温的机制之一,是通过皮肤血管舒张,引起散热增加,而导致体温降低.
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缺氧对星形胶质细胞释放NO、PGI2、TXA2及ET-1的影响
本实验应用细胞培养、免疫组化、化学比色、放射免疫分析技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞释放一氧化氮(NO)、前列腺环素(PGI2)、血检素A2(TXA2)及内皮素-1(ET-1)的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,鉴定,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,测培养上清中NO-2、6-酮-前列腺素F1α、TXB2、ET-1的含量.结果:1 培养上清中NO-2的含量,缺氧组、谷氨酸组及缺氧+谷氨酸组显著高于对照组,各组随时向延长(24h内),培养上清中NO-2的含量上升.2 培养上清中NO-2升高的幅度,谷氨酸组、缺氧组、缺氧+谷氨酸组依次显著升高.3 对照组及谷氨酸组星形胶质细胞PGI2的释放量无显著差异.4 缺氧组及缺氧+谷氧酸组星形胶质细胞PGI2的释放量显著高于对照组及谷氨酸组,且时间延长越长,增加越多(24h内).5 缺氧+谷氧酸组PGI2增高的幅度显著高于缺氧组.6 缺氧和/或谷氨酸对各组各时相点星形胶质细胞释放TXA2及ET无显著影响.以上结果表明:缺氧和/或谷氨酸均能使体外培养的星形胶质细胞释放NO增多,且时间延长,增加越多(24h内).缺氧及谷氨酸对星形胶质细胞释放NO具有累加作用.缺氧及缺氧+谷氨酸可使星形胶质细胞PGI2的释放增多,且时间延长,增加越多(24h内).谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞PGI2的释放量无显著影响.谷氨酸对缺氧引起星形胶质细胞释放PGI2增多有增强作用.结论:缺氧引起的胶质细胞释放NO、PGI2增多,可能是缺氧脑血管舒张机制之一.
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内源性大麻素系统心血管作用的研究进展
内源性大麻素系统在心血管系统中的作用涉及到血压、心率、心肌收缩力的调节等许多方面,在生理条件下主要通过刺激大麻素1受体(CB1受体)发挥降低血压和心脏抑制效果;在多种病理条件中也起了重要作用,包括通过CB1受体活化参与出血、内毒素和心源性休克、肝硬化伴随的低血压,降低高血压大鼠的血压;通过大麻素2受体(CB2受体)活化防止动脉粥样硬化进展,还能对缺血再灌注后的心肌起保护作用,但CB1受体和CB2受体谁在其中起主要作用尚不明确.对其机制的深入研究对研制新的药物,治疗心血管疾病有着深远意义.
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高脂血症与血管内皮舒张功能异常
高脂血症被公认为导致动脉粥样硬化的主要危险因素之一,血管舒张功能异常与之密切相关.由血管内皮细胞分泌的以一氧化氮为代表的内皮源性舒张因子产生和释放减少,可能是导致内皮舒张功能减退的主要原因之一.本文主要综述了近年关于高脂血症引起内皮舒张功能紊乱的可能机制,以及改善内皮功能的干预研究进展.
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普罗布考与普伐他汀对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响
目的评价普罗布考降脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响.方法采用随机、单盲、自身对照和组间对照,将52例原发性高脂血症患者分为两组,其中普罗布考组(36例),服用普罗布考0.5,Bid;普伐他汀组(16例),服用普伐他汀10 mg,Qn,疗程均为4周.选择血脂正常的20例健康者为空白对照组.采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果①高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)明显低于正常对照组,为(4.6±3.2)%比(12.8±3.5)%,P＜0.01,而对硝酸甘油的反应(NMD)正常.②普罗布考明显降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL).③治疗后均使FMD明显增强,NMD无显著性改变.④普罗布考降TC及对FMD的改善作用稍优于普伐他汀,P分别＜0.01和0.05.结论①高脂血症主要影响FMD;②普罗布考可作为良好的词脂和保护内皮功能的药物;③普罗布考降低HDL,但不影响其改善内皮功能的作用.
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左旋氨氯地平对预收缩的大鼠离体基底动脉的舒血管活性作用及其机制研究
目的 探讨左旋氨氯地平对缺氧状态下5-羟色胺(5-HT)预收缩的大鼠离体基底动脉的舒血管活性作用及其作用机制.方法 选择SD大鼠离体基底动脉为实验对象,分为去内皮血管组和内皮完整血管组,去内皮血管组采用低离子强度营养液灌注法将取材血管去除内皮.实验期间持续向浴槽内通入混合气体,依实验目的不同在常氧时通入95％O2+5％CO2混合气体,在缺氧时通入95％N2+5％CO2混合气体.2组血管均进行血管稳定性检测,检测合格后采用5×10-7 mol/L5-HT预收缩血管,(1)在缺氧状态下分别用不同浓度(10-8～10-3 mol/L)左旋氨氯地平孵育15 min,采用血管张力测定系统检测各个时间点的血管直径;(2)在常氧状态和缺氧状态分别加入10-4 mol/L左旋氨氯地平孵育15 min和10-4 mol/L N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)孵育30 min,采用血管张力测定系统检测各个时间点的血管直径.结果 (1)不同浓度(10-8～10-3 mol/L)左旋氨氯地平对5-HT预收缩的内皮完整血管组的抑制百分率分别为0.0436％±0.0116％、0.0530％ ±0.0134％、0.0696％ ±0.0103％、0.1265％±0.0284％、0.2362％ ±0.0275％、0.4084％ ±0.0260％、0.5185％ ±0.0238％、0.5358％±0.0160％,对5-HT预收缩的去内皮血管组的抑制百分率分别为0.0607％±0.0084％、0.0852％±0.0138％、0.1676％±0.0247％、0.3285％±0.0250％、0.4161％±0.284％、0.4219％±0.260％,且左旋氨氯地平对缺氧条件下5-HT预收缩的内皮完整血管的抑制作用显著大于去内皮血管,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)在常氧状态下,10-4 mol/L左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率在L-NAME孵育前后分别为0.9626％±0.0224％、0.7358％±0.0149％;在缺氧状态下,10-4 mol/L左旋氨氯地平对5-HT预收缩血管的抑制率在L-NAME孵育前后分别为0.9485％±0.0129％、0.8979％±0.0150％,比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 左旋氨氯地平对缺氧后5-HT预收缩的大鼠离体基底动脉具有舒血管活性,且舒张血管的机制可能与阻滞受体操控型钙离子通道、内皮舒张因子一氧化氮的释放有关.
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异紫花前胡内酯对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及机制
目的：探讨草药隔山香中异紫花前胡内酯（marmesin）的血管舒张作用及机制。方法以离体血管环实验研究异紫花前胡内酯在Kreb’s液中对去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCl）预收缩血管的舒张作用及静息状态下血管张力的影响，以及阻断剂维拉帕米（VER）、氯化四乙胺（TEA）对其血管舒张作用的影响；在无钙Kreb’s液中考察异紫花前胡内酯对氯化钙（CaCl2）量效曲线、 NE诱导血管收缩的影响；并结合激光共聚焦显微镜，考察其对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。结果异紫花前胡内酯（25，50，100μg·mL-1）浓度依赖性舒张NE及KCl诱导收缩的离体血管，大舒张率可达60%~80%，且内皮去除后舒张作用不受影响，同时不影响静息状态下血管环张力；阻断剂VER、TEA预孵后，异紫花前胡内酯的血管舒张作用均明显降低（P<0.01，P<0.05）；无钙环境下，异紫花前胡内酯能使CaCl2量效曲线右移，NE诱导的收缩幅度降低；不同浓度的异紫花前胡内酯预孵血管平滑肌细胞（VSMCs）后，KCl、NE及CaCl2诱导的细胞荧光密度值明显降低（P<0.01）。结论异紫花前胡内酯可能通过抑制受体操纵钙通道（receptor-operated calcium channel，ROCC）、L型电压依赖性钙通道（voltage-dependent calcium channels，VDCC）、内钙释放以及开放钙激活钾离子通道（KCa）等机制，发挥非内皮依赖性的血管舒张作用，是草药隔山香的药效物质之一。
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白藜芦醇对离体人肺内小动脉血管张力的影响
目的：研究白藜芦醇（Resveratrol, RES）对离体人肺内小动脉血管张力的影响及其机制。方法显微镜下分离直径为1~1.5 mm的人肺内小动脉，制备成1.8~2.0 mm的血管条，使用微血管张力测定技术，分别给予血管收缩剂血栓素A2受体激动剂（U46619）、内皮素-1（ET-1）、60 mmol/L高钾溶液使血管产生持续性收缩，张力平稳后，采用累计加药法加入白藜芦醇，观察不同浓度白藜芦醇对预收缩的人肺内小动脉张力的影响；同时观察去内皮，以及加入L-NAME、吲哚美辛预孵育血管后，白藜芦醇能否使预收缩的血管舒张。白藜芦醇舒张实验同时用等体积的药物容积二甲亚砜（DMSO）作为对照。结果 RES能呈浓度依赖性舒张U46619（100 nmol/L）、ET-1（30 nmol/L）、60 mmol/L高钾预收缩内皮完整的人肺内小动脉，pD2分别为3.82±0.20，3.84±0.57，3.68±0.27，其大舒张率（Emax）分别为（99.58±0.83）%，100%，（99.65±0.98）%；用L-NAME预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉血管环，在浓度100μmol/L时，同未加L-NAME孵育的血管环比较，两者之间具有统计学差异（P<0.05）；而用吲哚美辛预孵育30 min内皮完整的人肺内小动脉环不影响白藜芦醇的舒张作用，去除血管环的内皮亦同样不影响白藜芦醇的舒张作用。结论白藜芦醇具有浓度依赖性的舒张离体人肺内小动脉的作用，且无明显的内皮依赖性，其作用机制可能与促进NO的释放有关。
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逍遥软胶囊总挥发油对SD大鼠离体胸主动脉环的作用
目的:观察逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对SD大鼠离体胸主动脉环的作用.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流,静息张力2.5 g,观察总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对氯化钾(KCl)或苯肾上腺素(PE)预收缩的作用.结果:总挥发油能明显舒张由KCl、PE预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮,0.01%总挥发油大舒张分别达95.8%±2.3%、55.5%±4.0%.终浓度0.01%当归挥发油、0.01%薄荷挥发油也均能抑制KCl和PE诱导血管环的收缩,但作用强度有不同,对KCl预收缩舒张分别为84.7%±3.9%、27.3%±4.6%,对PE预收缩的舒张分别为52.0%±3.2%、47.8%±3.1%.结论:逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对离体血管环具有舒张作用.
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17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制
[目的]本实验旨在观察17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的快速舒血管效应并探讨其内皮依赖和非内皮依赖的作用机制.[方法]采用Myodap and Myodata血管张力仪进行体外血管灌流实验,测量鼠离体胸主动脉环等长张力.[结果]E2能浓度依赖性地快速舒张血管,浓度为10-9～10-6mol/L时,去内皮的血管环舒张程度明显小于内皮完整的血管环,而当E2浓度增加至10-5mol/L时,去内皮的血管环与内皮完整的血管环舒张程度无差异;在内皮完整的血管环,分别用左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、亚甲蓝(methylene blue,MB)、他莫昔芬(tamoxifen)、甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)预孵育均能显著抑制E2(10-6 mol/L)的舒血管效应;而在去内皮的血管环,E2(10-5 mol/L)能抑制CaCl2在无钙高钾溶液中诱发的血管收缩.[结论]E2的快速舒血管效应,具有内皮依赖性,与雌激素受体介导内皮释放一氧化氮(nitric oxide,NO)有关,且质膜微囊结构必须完整,而当E2浓度较高时主要是通过抑制细胞外的钙内流直接舒张血管,为非内皮依赖性.
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神经血管耦合中钙信号调节机制的研究进展?
大脑正常的生理功能依赖于神经活动与血流动力学之间的紧密配合，这种机制称为神经血管耦合。基于该机制，与功能相关的大脑神经活动增强会引起局部脑血流量的升高。神经血管耦合由神经元、星形胶质细胞和血管构成，神经活动释放的神经递质与星形胶质细胞上的受体结合激活钙信号并传递至终足附近的血管上，激活相应信号通路并释放血管活性物质引起血管舒张。本文将对神经血管耦合中星形胶质细胞钙信号的调节机制进行综述。
