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坎地沙坦联合辛伐他汀对高胆固醇血症高血压患者血管内皮功能的影响
目的 观察他汀类调脂药物辛伐他汀联合使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对伴有高胆固醇血症的高血压患者血管内皮功能和炎症因子的影响.方法 采用自身对照研究,给予46例伴有高胆固醇血症的高血压患者坎地沙坦4mg/d结合膳食治疗,8周后加服辛伐他汀每晚20mg.服药治疗前、8周以及16周结束时采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应(FMD)评价血管内皮功能,并抽血比较血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血糖、血胰岛素、高敏C反应蛋白水平变化.结果 坎地沙坦可以显著降低血压,加服辛伐他汀后血脂明显下降,血压没有进一步下降.联合治疗较单用坎地沙坦能进一步改善内皮依赖的血管舒张功能.结论 辛伐他汀联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦可以进一步改善伴有高胆固醇血症的高血压患者的内皮功能.
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轻轻亲注射贴的临床使用观察
目的 观察轻轻亲注射贴在患者静脉输液中扩张局部血管和减轻局部穿刺疼痛的效果.方法 对155例输液患者使用轻轻亲注射贴前、后进行同体比较,观察使用前、后血管外径值、局部疼痛的变化,并对其结果进行统计分析.结果 使用轻轻亲注射贴后患者局部血管扩张明显,68.4％的患者用后血管扩张在1 mm以上;血管外径大于使用前,差异有统计学意义(t=3.55,P＜0.05)；使用轻轻亲注射贴后患者局部疼痛评分明显降低,差异有统计学意义(t=2.23,P＜0.05).结论 轻轻素注射贴可以扩张局部血管,提高静脉穿刺成功率;减轻疼痛,增加患者舒适度.
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氨氯地平对急性冠脉综合征血清B-型利钠肽水平影响的研究
B-型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)属于心脏利钠肽类,广泛分布于脑、心脏、肺、骨髓等组织器官,其中以心脏含量高.BNP的分泌可以产生利钠、利尿、血管舒张和平滑肌松弛等作用[1].
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肺纤维化与内源性一氧化氮的合成与释放
一氧化氮(nitric oxide,NO)在细胞与细胞间信息传递,血管舒张,免疫及细胞毒性中起重要作用,它作为人体内的一种生物信使,与多种临床疾病及病理生理过程密切联系.
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大蓟水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的:探讨大蓟水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制.方法:采用累积加药法,检测大蓟水提取物(0.1,0.3和1.0mg/ml)对苯肾上腺素(PE)1.0μmol/L预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:大蓟水提取物对离体大鼠内皮完整的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,并对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的.用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断.但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断大蓟引起的舒张血管作用.结论:大蓟水提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用.
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半夏白术天麻汤水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制
目的:观察半夏白术天麻汤水提取物对血管功能的影响并探讨其作用机制.方法:记录苯肾上腺素(PE)和KC1预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化,观察半夏白术天麻汤水提取物舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响.结果:半夏白术天麻汤水提取物(0.5,0.8,1.0mg/ml)对PE(1.0μmol·L-1)预收缩的大鼠主动脉环均有内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用.但对KC1(50mmol·L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)(10μmol·L-1)可抑制半夏白术天麻汤水提取物诱导的血管舒张作用.结论:半夏白术天麻汤水提取物具有内皮依赖性的舒张血管作用,此作用主要通过NO-cGMP途径.
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山楂水提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的:探讨山楂水提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制.方法:采用累积加药法,检测山楂水提取物(0.1,0.3和0.5mg/ml)对苯肾上腺素(PE)1.0/μmaol.L-1和KCl 50 mmol.L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:山楂水提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的.用一氧化氮舍酶抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断.但用环氧舍酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断山楂引起的舒张血管作用.结论:山楂水提取物可能是通过NO-乌苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用.
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天麻水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究
目的:研究天麻水煎剂对家兔主动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉环后给予不同剂量的天麻观察其张力变化,并探讨去除血管内皮及不同信号通路抑制剂对血管张力变化的影响.结果:天麻对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的天麻可使10-6 mol/LNA预收缩血管产生明显舒张(r=0.85,P＜0.001).去除血管内皮、10-4mol/L左旋硝基精氨酸(L-NNA,NO合酶抑制剂)或10-5 mol/L甲烯蓝(MB,鸟苷酸环化酶抑制剂)可减弱天麻的舒张作用,但吲哚美辛(环氧酶抑制剂)和普萘洛尔(β肾上腺素能受体阻断剂)无影响.另外, 8mg/ml天麻水煎剂对无内皮细胞血管环NA和KCl的量效收缩反应明显压低,且NA和KCl的PD2分别由温育前(6.90±0.93)和(1.53±0.55)降低为(5.61±0.70)和(1.10±0.25).结论:天麻水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的,并与内皮释放的NO有关;也与平滑肌细胞膜上的受体依赖性Ca2+通道和电压依赖性Ca2+通道有关.
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王不留行对家兔离体主动脉舒张作用的研究
目的:研究王不留行Vaccaria segetalis(Neck)Garcke(VSG)水煎剂对主动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予不同剂量的VSG观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:VSG对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的VSG可使10-6mol/L NA预收缩的血管产生明显舒张(r=0.76,P＜0.001).去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA、10-5mol/LMB或吲哚美辛可减弱VSG的舒张作用,但普萘洛尔无影响.另外,2mg/ml VSG温育无内皮的血管环后,对NA和KCl的量效曲线无明显影响.结论:VSG舒张主动脉的作用是内皮依赖性的,且与其释放的NO有关;也可能是通过PGI2/cAMP介导,降低胞浆内钙离子引起血管平滑肌舒张.
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夏枯草醇提取物对正常大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的:探讨夏枯草醇提取物对胸主动脉环的舒张作用及其作用机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型法,观察夏枯草醇提取物(0.05,0.10和0.15mg·ml-1)对苯肾上腺素(PE)1.0μmol·L-1和KCl 50 mmol·L-1预收缩的胸主动脉环张力的影响.结果:夏枯草醇提取物对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的.用一氧化氮合酶抑制L-NAME和岛苷酸环化酶抑制剂MB预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断.但用环氧合酶抑制剂吲哚美辛,不能阻断夏枯草醇提取物引起的舒张血管作用.结论:夏枯草醇提取物可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用.
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杜仲不同炮制品舒张血管作用比较及作用机制研究
目的:观察杜仲3种炮制品(盐炙烘制品、盐炙炒制品和生品)的木脂素类对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制.方法:使用Myograph动态描记系统,观察3种炮制品木脂素类对氯化钾溶液(60mM)、苯肾上腺素(PE)预收缩血管环的舒张作用;并分别用内皮途径抑制剂(鸟苷酸环化酶抑制剂[ODQ(10μM)]、一氧化氮合酶可逆抑制剂[L-NAME(100μM)]、环氧合酶抑制剂[Indo(5μM)])以及钾离子通道抑制剂(KV阻断剂4-AP、KCa阻断剂TEA、Kir阻断剂BaCl2、KATP阻断剂Glib)处理血管,探讨杜仲木脂素(EUL)舒血管作用机制.结果:在杜仲的3种炮制品中,盐炙烘制品中提取的木脂素类舒血管作用强,且对氯化钾溶液(60mM)和PE(10-5M)预收缩的血管都有浓度依赖性的舒张作用.另外,在内皮途径抑制剂中,L-NAME对杜仲木脂素类化合物(10-3 g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,而ODQ和Indo则无影响;在钾离子通道抑制剂中,BaCl2对杜仲木脂素类化合物(103g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,4-AP、Gli和TEA则无影响.结论:杜仲盐炙烘制品对大鼠肠系膜上动脉血管环舒张作用强,其作用机制为杜仲木脂素通过内皮依赖途径(促进NO释放)和非内皮依赖途径(激活内向整流K+通道)促进肠系膜上动脉的舒张.
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环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究
目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制.方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10 ～ 600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600 μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCI或PE收缩血管作用的影响;观察环雏黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl2后的持续性收缩的作用.结果:在给药浓度范围内(10～600 μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600 μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600 μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl2的浓度-效应曲线;300 μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl2后的持续性收缩.结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制.
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红景天苷对大鼠胸主动脉血管的舒张作用及机制研究
目的:考察红景天苷舒张血管的作用及机制,分析其可能的作用靶点.方法:取同批大鼠胸主动脉制成离体血管环,通过记录血管环的张力变化,观察给予不同处理时,红景天苷对血管环舒缩作用的影响.结果:红景天苷(10-11 mol/L～ 10-5 mol/L)可内皮依赖性地舒张血管;0.01mmol/L吲哚美辛(Indomethacin)可使红景天苷的量效曲线下降趋势明显减弱,而0.1 mmol/L亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)则无明显影响;0.1mmol/L BaCl2也不影响红景天苷的舒张血管作用;10-6mol/L和10-5 mol/L红景天苷可减缓无钙高钾环境下Ca2+收缩曲线的上升趋势,并可抑制无钙液中PE引起的缩血管作用.结论:红景天苷对胸主动脉血管的舒张作用具有内皮依赖性,并与内皮产生的前列环素有关,与NO-CGP通路无关.而红景天苷对VDCC和ROCC介导的胞内钙升高的直接调节则可能介导了其内皮非依赖性的血管舒张作用.
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羟基红花黄色素A对猪冠状动脉环的舒张作用及机制
目的:研究羟基红花黄色素A (HSYA)对离体猪冠状动脉血管的舒张作用及其可能作用机制,为红花的生物学活性研究和应用提供参考.方法:以猪冠状动脉血管环为材料,以离体血管功能实验方法检测羟基红花黄色素A对猪冠状动脉血管活性作用.结果:羟基红花黄色素A对静息状态猪冠状动脉血管环无明显舒张作用;HSYA在10-4.5～ 10-2 mol/L的浓度范围内对PGF2α(10-6 mol/L)预收缩的冠状动脉血管环具有浓度依赖性舒张作用,大舒张效应为124.22％±6.25％,相应的pD2值为2.91±0.23,HSYA的有效剂量为10-3 mol/L,该剂量能使PGF2α(10-6 mol/L)预收缩的冠状动脉血管环达到65.55％±4.15％的舒张效应;HSYA可使KCl的量效曲线下移,呈浓度依赖性.用一氧化氮合成酶抑制剂L-NNA、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、β受体阻断剂普萘洛尔、β1受体抑制剂atenolol和β2受体抑制剂ICI 118551预处理后,均可明显减弱HSYA诱导的舒张血管作用;前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛,K+通道抑制剂TEA预处理后,血管舒张作用不能被阻断.结论:羟基红花黄色素A的舒血管活性作用通过内皮-NO-cGMP途径和β-肾上腺素受体途径,并能够阻断血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,但与血管平滑肌舒张因子前列腺素的释放及钾离子(KCa)通道无关.
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杜仲叶醇提取物血管舒张作用的机制研究
目的:研究杜仲叶醇提取物(alcohol extractive of Folium Eucommiae, AEFE)对家兔离体主动脉血管的舒张作用及其机制.方法:采用家兔离体主动脉血管条固定于灌流肌槽中记录其张力变化.结果:AEFE对血管条静息张力无影响,对高钾预收缩的动脉条无明显舒张作用,但可使Phe预收缩的动脉条明显舒张,且具剂量依赖关系(r=0.997,P<0.001),AEFE的半抑制浓度(IC50)为16.26mg/ml.去内皮和10-3mol/L左旋硝基精氨酸可减弱AEFE的血管舒张作用,而10-4mol/L 吲哚美辛则无明显影响.10-4mol/L 普奈洛尔使小剂量的AEFE呈现收缩作用(此收缩作用可被哌唑嗪阻断),大剂量才表现舒张效应.结论:AEFE通过促进内皮细胞释放一氧化氮(NO)和直接激活β受体产生舒张血管效应.
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附子水煎剂对家兔离体主动脉血管舒张作用的研究
目的:研究附子水煎剂(DCMR)对主动脉环的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体主动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩主动脉后给予不同剂量的附子观察其张力变化,并探讨去除血管内皮、给予NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)、甲烯蓝(MB)、环氧酶抑制剂吲哚美辛和β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔对血管张力变化的影响.结果:附子对血管环静息张力无明显影响,但不同剂量的附子可使10-6mol/L NA预收缩血管产生明显舒张(r=0.87,P<0.05).去除血管内皮、10-4mol/L L-NNA或10-5mol/L MB可减弱附子的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响.另外,4mg/mL附子水煎剂对无内皮细胞血管环NA(PD2为7.07±0.90和6.93±0.87,P>0.05)和KCl(PD2为1.40±0.36和1.25±0.21,P>0.05)的量效收缩反应无明显影响.结论: 附子水煎剂对主动脉的舒张作用是内皮依赖性的, 且与内皮释放的NO有关;而与平滑肌细胞膜上的受体依赖性C
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一氧化氮(NO)的生理作用及临床意义
一氧化氮(NO)这个“不起眼”的小分子，因其在生物体中的作用，90年代以来即成为生物医学研究的热点之一。因各类专题研究报道较多，本文仅对NO的生理作用和临床意义综述如下：1?NO的发现概况发现NO在生物体中的作用，是因美国药理学家Furchgott，在研究乙酰胆碱(Ach)对血管的作用时，发现引起舒张作用(1978年)，这与他本人从1953年研究Ach对血管起收缩作用以来，极为矛盾。Furchgott于是反复检查实验过程，终相信实验无误，确信Ach对血管起舒张作用。在实验过程中，他还发现“血管内膜损伤会使血管丧失对Ach的舒张反应”和“血管的内皮细胞是Ach引起血管舒张的关键”。这个实验结果使他想到：在血管内皮细胞与血管平滑肌细胞之间存在某种物质介导这种舒张作用。之后，他用构思精妙、技术简单的实验证实了该物质的存在，于1982年发表论文，称该物质为(血管)内皮源性舒张因子(EDRF)，终于1987年证实EDRF就是NO。
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一氧化氮与血液贮存质量的研究进展
从1818年第1次关于成功输血的报道起,输血早已成为挽救危重患者的一个有效的治疗手段,但它却从没有经过任何国家药监局严格、约束性的临床检验[1].
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一氧化氮的生理学及对输血的影响
一氧化氮(nitric oxide, NO)被认为是体内是重要的信号分子,对机体健康至关重要,存在于心血管系统、神经系统乃至全身.
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一氧化氮与寄生虫感染的研究进展
自从1987年从生物体内证实一氧化氮(nitric oxide，NO)以来，因其与多种疾病有着密切的关系而受到医学界的极大重视，展开了广泛的研究，并取得了较大的进展。NO在寄生虫感染的免疫中作为一种重要的效应因子，已进行了较为系统的研究，现就这方面的研究进展作一综述。1 NO的生物学合成与功能 NO是由L-精氨酸的胍基氮经氧化过程产生的一种活性中介物，L-瓜氨酸和NO-2／NO3-是该反应的终产物。催化这一反应的酶是NO合成酶(Nitric oxide synthase，NOS)，NOS为一组同工酶。一种为结构型NOS constitutive NOS，cNOS)，其又分内皮型NOS和神经元型NOS。cNOS需要还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作辅酶，对Ca++和钙调蛋白有依赖性，其诱导产生低水平NO，参与血管舒张和神经信息传递等。另一种为诱导型NOS(inducible NOS)，该酶不依赖Ca++和钙调蛋白诱导产生高水平NO而参与机体免疫反应。主要存大于巨噬细胞(macrophage，MФ)、中性粒细胞、肝细胞和小神经胶质细胞内。 NO的合成受多种因素的调节。凡能增加细胞内游离钙的各种刺激物都能激活cNOS，诱导产生低水平NO。细胞因子如γ-干扰素(interferon-γ，INF-γ)、α-肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-a，TNF-a)、IL-1，内毒素脂多糖(LPS)或细菌毒素等均能诱导MФ合成高水平NO。IL-4、IL-10能抑制MФ内的NO合成。L-精氨酸类似物N-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)、N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)、N-硝基精氨酸甲酯等可竞争性抑制NO的合成。同样，NADPH的活性抑制剂也能抑制NO的合成。MHC-Ⅱ类分子和T细胞膜成分等可诱导MФ产生NO。
