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三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用
研究三七皂甙(PNS)对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响.采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型,腹腔注射(ip)PNS(100 mg·kg-1·d-1)21天.3周后处死大鼠制备肺动脉血管环,观察乙酰胆碱(Ach)、钙离子载体A 23187和硝普钠(SNP)对血管环的舒张作用.同时观察Ach和A 23187对血管环一氧化氮(NO)生成的诱导作用及一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂(L-NAME)对它们作用的影响.结果:PNS对正常大鼠离体肺动脉环产生剂量依赖的舒张作用,L-NAME和去内皮处理对PNS的这一作用无明显的影响.Ach、A23187和SNP对用PNS处理的缺氧大鼠肺动脉环诱导的舒张作用比正常大鼠和没有用PNS处理的缺氧大鼠强.Ach和A23187对用PNS处理的缺氧大鼠肺动脉环NO生成的诱导作用也较正常大鼠和没有用PNS处理的缺氧大鼠强.提示:①PNS对离体大鼠肺动脉有舒张作用,这一作用与NO无明显关系.②长期应用PNS能增强缺氧大鼠肺动脉内皮细胞依赖的舒张反应和NO的生成.
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血管加压素治疗感染性休克时对重要脏器的影响
感染性休克是一种血管舒张性休克,特征性表现是系统性血管舒张,心肌功能抑制导致的持续低血压,在病因治疗的同时需要血管紧张性物质如多巴胺,去甲肾上腺素(NE)或(及)血管加压素(AVP)维持平均动脉压,但在感染性休克中使用AVP有效维持平均动脉压的同时是否减少重要器官血流量,影响器官功能导致器官损伤仍然存在争议,因此本文对此进行如下综述.
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银杏叶提取物及其主要成分白果内酯对不同年龄大鼠胸主动脉环的舒张作用
目的:观察和比较银杏叶提取物(GBE)和白果内酯对不同年龄大鼠动脉环的舒张作用.方法:4～24周SD大鼠的胸主动脉环被固定在组织浴槽内,先给予去甲肾上腺素预收缩,稳定后给予各浓度的试验药物,观察其对动脉环舒张作用.结果:(1)GBE和白果内酯对不同年龄大鼠去甲肾上腺素预收缩的腹主动脉环均有舒张作用,并具有剂量-效应关系.对4周大鼠舒张效应,GBE从(1.02±0.21)%(0.01 mg/mL)上升到(27.62±3.62)%(1 mg/mE),白果内酯从(2.53±0.83)%(1 μmol/L)上升到(22.03±3.14)%(100 μmol/L).(2)随着大鼠年龄的增长,GBE和白果内酯对胸主动脉环的舒张效应逐渐降低,白果内酯对老龄大鼠胸主动脉环的舒张效应下降更加明显.对4周到24周大鼠舒张效应,1 mg/mL GBE AK(27.62±3.62)%降到(14.79±3.67)%(P＜0.05),100 μmol/L白果内酯从(22.03±3.14)%降到(6.23±2.16)%(P＜0.05).1 mg/mL GBE对24周大鼠胸主动脉环的舒张效应(14.79±3.67)%明显高于100 μmol/L白果内酯(6.23±2.16)%,P＜0.01.结论:一定浓度的GBE和白果内酯对大鼠动脉环的舒张效应随着大鼠年龄的增长而降低,并且,白果内酯对老龄大鼠动脉环的舒张效应下降更加明显.
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贝那普利的临床应用
1 引言20世纪80年代中期,血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的临床应用是一个令人瞩目的进展.ACEI既抑制循环中的血管紧张素转化酶(ACE),又抑制局部组织中的ACE,从而使血管舒张、血压下降,并干预心室重构的过程.
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每天戴塔能远离心脑血管病--揭秘塔能的治疗原理
“塔能（魔塔）”脑康治疗仪是荣获国家发明专利等7项专利的高科技（准）字号家用医疗器械，其应用世界卫生组织（WHO）推荐的非药物绿色疗法，采用高科技复合材料，精确微化金字塔构造，通过磁场、特定电磁波（TDP）、微量元素离子流、自然电场对神经系统的作用，达到调节神经机能，解除大脑皮层的紧张状态，从而抑制大脑皮层下血管活动中枢的兴奋性，由传出神经纤维把抑制信号传出，直接作用于小动脉，解除小动脉痉挛，血管舒张，外周血液循环阻力下降，从而使血压下降，让血压恢复正常。
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每天戴塔能远离心脑血管病--揭秘塔能的治疗原理
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内皮依赖性超极化因子的研究现状
近年的研究表明,血管内皮细胞对于调节血管局部的血液动力学状态起着决定性的作用,是通过由血管内皮细胞所释放的一些特殊的物质来达到的.目前已知的内皮产生的舒血管物质主要是一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)及内皮依赖性超极化因子(endothelium-dependent hyperpolarizing factor, EDHF),它们和内皮素、血栓素A等血管收缩因子协同作用,调节局部血管紧张度和血流量,在心血管的生理及病理中扮演着重要的角色.EDHF作为一种对研究心血管疾病有着重要意义的血管舒张因子,已成为研究的热点.本文对其近年来的研究现状进行综述.
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超声检测冠心病患者血管功能的临床意义
目的探讨多普勒超声检查方法无创检测冠心病患者血管内皮功能和平滑肌功能的临床意义.方法检测56例冠心病患者和38例正常人的肱动脉舒张功能:反应性充血后肱动脉血管舒张(FMD)和舌下含服硝酸甘油后的血管舒张(NID),同时检测血浆内皮素(ET)、一氧化氮浓度(NO),并进行对比分析.结果(1)冠心病组内皮依赖性血流介导的和非内皮依赖性硝酸甘油介导的肱动脉舒张反应均明显低于正常对照组(均P<0.01).(2)冠心病组FMD与NO呈正相关(r=0.54,P<0.01);与肱动脉基础内径和ET呈负相关(r=-0.21,P<0.05,r=-0.47,P<0.01).而NID与肱动脉基础内径呈负相关(r=-0.41,P<0.01),与FMD呈正相关(r=0.43,P<0.01).结论冠心病患者肱动脉血管内皮功能和平滑肌功能均受损,肱动脉舒张功能的测定对冠心病的预测和防治具有重要意义.
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一氧化氮和脑出血
一氧化氮(NO)是机体内重要的信使分子和效应分子,为神经传递、血管舒张、神经功能的内源性介质,与神经系统的生理和病理过程关系密切(1).
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一氧化氮与妊高征关系的研究进展
血管内皮细胞产生的内皮素(ET)及血小板产生的血栓素A2(TXA2)等收缩物质,与内皮衍生物舒缓因子(EDRF)及前列腺环素(PGI2)样的血管舒张性物质的微妙平衡,对维持正常血压起重要作用.一氧化氮是EDRF的主要活性成分,EDRF活性基团的化学本质就是NO,其在生理上对血管张力的调节起重要作用[1].近年来的研究表明.一氧化氮在妊高征的病变中扮演着重要角色.以下对一氧化氮与妊高征关系的研究进展做一综述.
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老年人高血压病的治疗
老年人高血压的原因被认为是血压调节因子,如神经性因子、体液因子的调节功能发生障碍,引起自律神经系统控制的压力感受器、β-受体功能等产生变化,高血压蛋白酶-血管紧张素系统及血管舒张素-激肽-前列腺素系统调节功能降低,从而导致的三大动脉血管平滑肌弹性下降.此时,收缩期血压升高,舒张期血压相对较低,脉压差增大(1).另外,随着年龄增长,肾功能低下(肾血流量、肾小球滤过率和肾小管机能均降低),循环血量和电解质平衡维持能力下降,心血管功能动态表现为心输出量降低,有末梢血管阻力增加倾向.
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高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的损害
目的:探讨高血压合并高脂血症患者血管内皮依赖性舒张功能的变化。方法:采用无创伤性高分辨超声技术检测单纯高血压（n=14）、高血压合并高胆固醇组（n=24），和健康人（n=20）休息时，反应性充血，舌下含服硝酸甘油（GTN）后肱动脉内径变化。结果:发现单纯高血压组和高血压合并高胆固醇组肱动脉血流介导性扩张百分比明显低于正常组（P<0.05）,尤以合并高胆固醇组患者下降更明显,高血压组之间的差异亦有显著性(P<0.05);舌下含服GTN后肱动脉内径变化在单纯高血压组与正常对照组相比无显著性差异（P>0.05）,但高血压合并高胆固醇组与正常对照组相比有显著性差异（P<0.05）。结论:原发性高血压存在血管内皮依赖性舒张功能失调，合并高胆固醇血症者尤为明显，提示高胆固醇血症可加重血管内皮依赖性舒张功能的损害。
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内皮依赖性血管舒张与心血管疾病的关系研究
血管内皮除了因介于血液和血管平滑肌之间起生理屏障作用外,还具有活跃的代谢内分泌功能,以维持血管内环境的平衡.内皮依赖性血管舒张(Endothelium-dependent Vasodilation, EDD)是血管内皮重要功能之一,其功能失调,对动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)尤其是心血管疾病的早期形成、发展及并发症起着主导作用,成为当今众多学者投以极大兴趣的关注热点和期待解决的研究目标.本文着眼于对EDD功能与心血管疾病方面作一综述.
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维药唇香草醇提物对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用Δ
目的：研究唇香草醇提物（EEZ）对大鼠离体胸主动脉血管环的舒张作用。方法：制备大鼠离体胸主动脉血管环。试验设内皮完整组与内皮去除组，以去氧肾上腺素（PE）预收缩血管环后逐步累积加入100、300、500、700、900、1100 mg/L EEZ，绘制浓度-张力曲线并计算大舒张率（Emax）、半数有效浓度（EC50）。试验只设血管环内皮去除组，在无钙或无钙高钾液中以EC50的EEZ预处理血管环后逐步分别累积加入0.4、0.8、1.2、1.6、2.0、2.4 mmol/L CaCl2，绘制钙浓度-张力曲线；以EC50的EEZ预处理血管环后加入1μmol/L PE记录收缩张力并计算血管收缩百分率。结果：EEZ对PE预收缩的血管环具有浓度依赖性和平滑肌依赖性的舒张作用；内皮完整组与内皮去除组Emax分别为（58.18±16.23）％与（73.54±17.21）％，EEZ的EC50为773.27 mg/L。在无钙高钾液中，EEZ可以明显引起钙离子收缩曲线右移；在无钙液中，EEZ对PE引起的血管收缩具有抑制作用。结论：EEZ具有血管舒张作用，其机制可能是通过抑制电压依赖性钙通道（VDCCs）的方式来抑制外钙内流和胞质内钙释放，从而干扰胞质内钙离子平衡。
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回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制研究
目的:研究回药核心方油溶液对离体大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制,为其用于心血管疾病的治疗提供参考.方法:取出大鼠胸主动脉血管环后浸泡于克氏营养液(K-H)中,以1×10-6 mol/L去甲肾上腺素(PE)或60 mmol/L氯化钾(KCl)致血管环收缩,采用生物信号采集分析系统测定0.0204、0.0408、0.0612、0.0816、0.1020 mg/mL核心方油溶液对血管环的舒张作用,计算舒张率;分别以0.1 mmol/L一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)、钾离子通道阻滞剂格列本脲(Gli)孵育血管环20 min后,测定上述5种质量浓度核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,计算舒张率;试验均以K-H溶液为空白对照.结果:与空白对照比较,0.0204~0.1020 mg/mL核心方油溶液对PE、KCl预收缩血管环均有明显的舒张作用(P<0.05或P<0.01),且具有浓度依赖性.INDO预处理后可减弱核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05);而Gli、L-NAME预处理不影响核心方油溶液对PE预收缩血管环的舒张作用,舒张率较空白对照组仍明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:核心方油溶液可呈浓度依赖性地舒张PE、KCl预收缩的胸主动脉血管环,其作用机制可能与激活环氧合酶途径有关.
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冠心病患者冠脉循环ox-LDL水平与内皮依赖舒张功能关系的研究
目的 探讨冠心病患者冠脉循环ox-LDL变化与内皮依赖舒张功能的变化及临床意义.方法 临床及选择性冠状动脉造影确定冠心病患者96例,其中急性心肌梗死(AMI)22例,不稳定性心绞痛(UA)29例,稳定性心绞痛(SA)25例,排除冠心病组20例;利用心导管技术采其冠状窦血通过夹心双抗酶联免疫法测定氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),利用高分辨率超声测肱动脉反应性充血引起的流量介导血管扩张(FMD)与硝酸甘油介导的血管扩张(NTG).结果 冠心病组患者冠状窦血中ox-LDL水平均明显增高(P＜0.01).AMI组、UA组量较SA明显增高(P＜0.01).AMI组较UA组明显增高(P＜0.05).冠心病组FMD均降低(P＜0.05),AMI、UA两组相比无显著差异(P＞0.05).AMI、UA组与SA相比有显著差异(P＜0.05),而NTG在3组之间无显著差异(P＞0.05).结论 冠心病患者冠脉局部ox-LDL升高,过氧化所致血管内皮功能损伤,内皮依赖舒张功能降低,可能参与其发病过程及临床表现.
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89例脑卒中高危患者外周动脉弹性与舒张功能的相关性
目的：探讨不同年龄脑卒中高危人群颈总动脉弹性和肱动脉血管舒张功能的差异及其参数的相关性。方法选择2010年6月至2011年6月在该院就诊合并多重脑卒中危险因素患者89例，其中老年组47例，中青年组42例。收集性别、年龄、血压、体质量指数及既往史等信息。引用血管回声跟踪技术（ET）测量压力应变弹性系数（Ep）、硬化度、顺应性等颈动脉弹性参数。同时测量肱动脉的内径变化率（NMD），将NMD＜4％定义为血管舒张功能（EID）受损。比较两组患者的动脉弹性参数和EID受损发生率差异，以评价动脉弹性与EID的相关性。结果老年组Ep、硬化度分别为（136．91±67．42）kPa、（11．92±3．73）m/s，高于中青年组（102．71±33．83）kPa、（8．14±2．32）m/s，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；老年组顺应性（0．83±0．33）mm2/kPa，低于中青年组（1．01±0．44）mm2/kPa，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。老年组EID受损为30例（63．83％），高于中青年组12例（28．57％），两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。ET参数与年龄和NMD相关（P＜0．05）。结论年龄是动脉硬化程度的重要影响因素；ET的弹性参数能够敏感的反映出外周动脉的硬化程度，且与EID的一致性较好，可作为筛查老年动脉病变的常规手段。
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老年高血压患者高尿酸血症对内皮功能损伤及心脑血管事件发生的影响
目的 评价伴发于老年高血压的代谢紊乱相关疾病对患者血管内皮功能损伤程度的影响,并分析这些代谢紊乱相关疾病对心脑血管事件发生风险的影响.方法 选取2010年1月至2012年6月在解放军第303医院诊断为老年高血压的患者54例,其中46例伴有代谢紊乱相关疾病.采用高分辨率超声诊断仪检测患者反应性充血前后肱动脉内径的变化并计算血流介导血管舒张(FMD)值,分析各代谢紊乱相关疾病与血管舒张功能受损程度的关系.随访3年,观察代谢紊乱相关疾病对心脑血管事件发生率的影响.结果 FMD值在伴与不伴糖尿病[(8.38±1.04)％ vs.(8.32士0.74)％]患者间,伴与不伴肥胖症[(8.20±0.82)％ vs.(8.62±0.88)％]患者间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).伴有高尿酸血症的患者FMD值[(8.05士0.70)％]低于不伴高尿酸血症者[(8.52士0.90)％],差异有统计学意义(P＜0.05).随访3年显示,伴有高尿酸血症的患者心脑血管事件发生率(50.0％)高于不伴高尿酸血症者(23.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高尿酸血症加剧了老年高血压患者血管内皮舒张功能的损伤程度,可能是心脑血管事件潜在的独立危险因素.
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醋柳黄酮对高血压大鼠主动脉环舒缩反应的影响及机制
目的 探讨腹主动脉缩窄高血压大鼠服用醋柳黄酮(TFH)治疗后胸主动脉环的舒缩反应及机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,随机分为4组,每组10只:模型组饮用水10 mL/kg;TFH组TFH 30 mg/kg;卡托普利组(CP组)CP 100 mg/kg;TFH+CP组TFH 20 mg/kg和CP 60 mg/kg,连续灌胃给药,每日1次,10只假手术组作为对照组.用药6周后,进行主动脉环舒缩反应测定,检测血一氧化氮(NO)浓度.结果 TFH、CP能明显升高高血压大鼠的血NO水平(P<0.05),以TFH更明显,且TFH和CP有协同作用.用药组大鼠内皮依赖性舒张敏感性较模型组显著增加(P<0.05),用药组之间差异无统计学意义.NO合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)预处理后,对乙酰胆碱(Ach)诱发的舒张反应,TFH+CP组明显高于模型组(P<0.05).对重酒石酸去甲肾上腺素(NE)诱发的收缩反应,TFH+CP组显著低于模型组(P<0.05).TFH组和CP组在NE浓度较低时收缩反应低于模型组(P<0.05).结论 TFH长期服用可以改善高血压大鼠内皮舒张功能,降低血管对缩血管物质的敏感性,其机制与保护血管内皮和刺激内皮源性NO增加有关;TFH的舒血管作用与卡托普利等效,两药联用具有协同作用.
