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银屑病患者皮损中p-gp和p53蛋白的表达意义
银屑病是以角质形成细胞(KC)增殖加快为特征的炎性增生性疾病,我们选择了p-gp和p53蛋白,研究他们在初发与复发银屑病皮损中的表达,并探讨药物耐受的原因.
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银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测
β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病[1,2],与心理应激、神经肽密切相关[3].银屑病患者阿片肽水平发生改变[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变.为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变.
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银屑病患者Fas及Bcl-2的表达及中药的作用
为探讨银屑病的细胞凋亡机制及中药对其影响,我们对寻常型进行期银屑病患者皮损Fas和Bcl-2的表达进行了光镜及电镜原位杂交研究,探讨了电镜原位杂交的实验方法,观察了8种中药对银屑病患者皮损培养细胞中Fas和凋亡表达的抑制作用.并检测了经银屑病患者白细胞刺激的体外培养角质形成细胞(KC)Fas和凋亡表达的抑制作用,力图筛选出有效的中药.
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银屑病患者淋巴细胞对角质形成细胞增殖的促进作用
银屑病的发病机制中涉及包括HLA基因在内的遗传因素和T细胞依赖的免疫反应机制[1].本研究拟分离并扩增银屑病患者皮损淋巴细胞和外周血淋巴细胞,以正常人淋巴细胞作对照,分析其对角质形成细胞(KC)增殖的影响.
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抗CD25单克隆抗体治疗银屑病的初步观察
新近对银屑病动物模型的研究证实它是一种免疫性疾病,致病性T细胞比角质形成细胞具有更重要的意义,因而认为该病皮损的发生是基于T细胞的免疫发病机制[1,2]。1991年,Nicolas等[3]首次应用选择性的T细胞免疫抑制剂抗CD4单克隆抗体静脉内注射治疗严重银屑病,疗效良好但不良反应明显。尔后,系统应用选择性针对淋巴细胞的白介素-2(IL-2)与白喉毒素片段的融合毒素(DAB389IL-2)治疗银屑病患者,疗效欠佳,仅40%的患者有效[4]。Basiliximab是抗IL-2受体(CD25)的单克隆抗体,自1997年起用于防止移植排斥的三期临床[5]。我们试用Basiliximab治疗2例严重难治的寻常型银屑病,临床上监测银屑病皮损面积严重指数(PASI),同时应用流式细胞分析技术监测患者外周血T细胞表面CD25的表达来评价治疗效果。
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寻常型银屑病患者外周血单一核细胞增殖活性与尿新蝶呤关系
有学者认为银屑病是细胞免疫异常而导致表皮细胞过度增殖性疾病[1]。新蝶呤是细胞免疫反应终产物[2],是体内“淋巴细胞—巨噬细胞”轴所介导的免疫系统激活程度标志物[3]。为了探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)增殖活性与新蝶呤关系,我们采用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法测定PBMC增殖活性,同时测定尿中新蝶呤浓度,观察新蝶呤与PBMC增殖活性的关系。一、材料与方法(一)病例:寻常型银屑病患者31例,其中男20例,女11例;年龄5~58岁,平均(32.8±12.6)岁;进行期26例,静止期5例,病程1个月至31年。
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银屑病患者幽门螺杆菌抗体检测
细菌感染与银屑病关系密切,尤其是β-溶血性链球菌感染后激发点滴状银屑病已为大家所认同。有学者提出幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, Hp)在银屑病中起着与β-溶血性链球菌极为相似的作用。基于此,我们从 1998年 1月至 1999年 6月对就诊的银屑病患者进行血清幽门螺杆菌抗体检测,结果报道如下。 一、病例与方法 30例临床典型的银屑病患者,其中寻常型 27例,关节病型 3例;女 11例,男 19例;年龄 19~ 62岁,平均 39.3岁;病程 1个月至 28年,平均 8.8年。 50例健康体检的同期人员作为对照,其中男 26例,女 24例;年龄 23~ 63岁,平均 33.2岁。两组人员均无消化道症状,近 2周亦未使用抗生素及制酸剂。空腹抽血 2 mL,分离血清置- 20 ℃待测。
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银屑病患者氨基酸代谢探讨
为探讨饮食及代谢与银屑病的关系,我们于 1997年及 1998年冬季对 78例进行期银屑病患者血浆中氨基酸水平进行了检测,现将资料完整的 59例报道如下。 一、临床资料 进行期银屑病患者 59例,其中男 38例,女 21例;年龄 12~ 47岁;病程 4个月至 23年。临床表现及部分病理诊断均符合进行期银屑病,对所有患者都进行血常规、肝功能及乙型肝炎(乙肝)病毒抗原抗体检查,其中 4例女性有轻度贫血,有 2例乙肝表面抗体阳性, 1例乙肝表面抗原阳性;肝功能、血浆白蛋白、球蛋白均在正常范围内; 20例正常对照组取自肝功能正常之健康献血员。
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银屑病患者皮肤转化生长因子β原位表达的研究
转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β)是一种多功能的细胞生长因子,在哺乳类中主要有TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3三种异构体,与受体结合后能够调节多种细胞的增殖、分化、迁移,促进细胞间质的形成和调控免疫反应[1],但主要是一种负的免疫调节作用,能够抑制角质形成细胞(KC)的生长。我们通过免疫组化的方法对银屑病皮损和非皮损处TGF-βs(TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3)的原位表达进行了比较研究,以期对TGF-βs在银屑病发病中的关系作一初步探讨。一、临床资料寻常型进行期银屑病患者25例,其中男14例,女11例;年龄13~66岁,平均36.32岁;病期1个月至13年,平均38.47个月;均经病理学检查证实为银屑病,至少2个月内未接受任何系统治疗;2周内未用任何外用药。银屑病患者在下肢典型皮损处取材(以下称皮损组);其中有15例在距皮损3cm外观正常皮肤处取材(以下称非皮损组)。对照组16例为我院整形外科和骨科手术所取下的下肢正常人皮肤组织。组织取下后立即放入10%中性福尔马林溶液内,石蜡包埋后备用。
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不同饮食结构对银屑病患者病情转归的影响
为探讨饮食结构与银屑病病情转归之间的关系,我们对近 8年来接诊的银屑病患者做了相关调查与分析。现将结果报道如下。 一、资料与方法 (一 )资料:寻常型银屑病患者 413例,男 249例,女 164例;年龄 6~ 66岁,平均 30.5岁。进行期 214例,静止期 199例。病程 7 d至 36年。 413例中曾用皮质类固醇或免疫抑制剂治疗者 76例,经过一般中西医药治疗 157例,未经治疗者 180例。 (二)方法:1.问诊:除了解病情外,详细询问患者饮食嗜好:饮酒或咖啡史,是否进食葱、辣椒、蒜、姜、鱼、虾、蛋、海参、牛羊肉、鸡肉、狗肉等。认真记录在案,以便分组。
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寻常型银屑病患者CD1a+树突状细胞的定量定位研究
CD1a+树突状细胞(CD1a+dendriticcell,CD1a+DC)是表皮中至关重要的抗原递呈细胞,具有独特的免疫表型和运动特点,在银屑病的不同时期CD1a+DC的表达数量可能不一样。我们研究了银屑病进行期、静止期、消退期皮损和非皮损区中的CD1a+DC表达的意义。一、资料和方法(一)一般资料:2例正常人皮肤标本取自外科手术上肢相同部位皮肤;6例寻常型银屑病患者标本取自于门诊志愿患者(发病半个月内,未进行任何治疗,实验期间用安慰剂治疗),分别在进行期、静止期和消退期取皮肤标本,取材部位同正常对照皮肤。用无菌环形皮钻取皮,离体30min内OCT包埋冷冻。患者均为男性,年龄25~52岁,平均38.5岁,均为上肢皮肤。SABC免疫组化染色试剂盒购自武汉博士德生物公司,CD1a鼠单抗为Pharmingen公司产品,HLA-DR鼠单抗为MaximBiotech产品。
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一氧化氮合酶在寻常型银屑病皮损中的表达
一氧化氮(NO)是组织内的一种信号分子,具有多方面的生理和病理活性,它由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸生成,银屑病患者血浆[1]和皮损局部[2]产生NO水平比正常人显著升高,且诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)在寻常型银屑病患者皮损中表达增强[3]。我们对20例寻常型银屑病患者皮损神经型一氧化氮合酶(neuronalNOS,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelialNOS,eNOS)和iNOS的表达进行了免疫组化检测。一、材料与方法1.病例:20例寻常型银屑病患者,病程3个月至27年不等,取材时均为进行期,且至少2个月内未经系统治疗(包括紫外线照射治疗),切取2~4周新生典型皮损。10例正常皮肤取自美容外科。组织块经4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片,HE染色经病理证实。
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银屑病患者皮损中诱生型一氧化氮合酶mRNA、热休克蛋白70和细胞周期蛋白D1的表达
一氧化氮(NO)作为小的气体分子有多种活性,热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)可保护细胞之间平衡,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)是哺乳动物G1期的限速控制器。Sirsj等发现诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在银屑病皮损中过表达,为探讨iNOS过表达是由于银屑病表皮角质形成细胞摄取外源性iNOS还是角质形成细胞自身产生合成,并且作为与炎症和免疫调节有关以及和细胞增生有关的iNOS、HSP70、cyclinD1在银屑病皮损中表达情况和相互关系,我们研究了银屑病皮损中iNOSmRNA、iNOS、HSP70和cyclinD1的表达情况,探讨其病理机制。一、材料和方法1.病例资料:30例寻常型银屑病患者来自我院门诊,临床表现典型,病理诊断明确。男15例,女15例;年龄15~60岁,平均年龄30岁;病程1个月至43年,近期未用过皮质类固醇及免疫抑制剂,用钻孔器取背部皮损,正常对照组为本院手术室做椎间盘突出、颈椎综合征手术的患者,取背部正常皮肤,男16例,女14例,共30例,年龄14~65岁,平均年龄32岁。
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抗菌肽LL-37、HBD-2和HBD-3在皮肤结核皮损中的表达
目的 研究抗菌肽LL-37、人β防御素-2(HBD-2)、HBD-3在寻常狼疮和疣状皮肤结核皮损中的表达,探讨皮肤结核的发病机制.方法 免疫组化方法检测LL-37、HBD-2、HBD-3在18例寻常狼疮和疣状皮肤结核患者皮损、15例银屑病患者皮损以及10例健康人皮肤石蜡切片中的表达.SPSS13.0统计软件进行数据分析,组间行t检验.结果 LL-37、HBD-2在皮肤结核皮损中主要表达于表皮中上层、附属器及血管壁,与正常皮肤比较为高表达(t=2.632,2.399,P值均<0.05),且与银屑病的表达模式类似.HBD-3在皮肤结核皮损中未见表达,而在银屑病皮损及正常皮肤中均可见表达.结论 抗菌肽LL-37和HBD-2可能参与皮肤结核的免疫反应过程,而HBD-3在皮肤结核的表达缺失可能与其发病密切相关.
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银屑病患者皮肤屏障功能受损的研究
目的 探讨银屑病患者皮肤屏障功能受损的实验依据,以指导临床辅助治疗银屑病.方法 60例银屑病患者运用无创性皮肤生理功能测试仪检测皮损角质层含水量、皮脂含量及经表皮水分流失(TEWL).电镜观察皮损处细胞超微结构,同时运用免疫组化方法检测皮损处酸性神经酰胺酶的表达.结果 与正常皮肤比较,银屑病皮损角质层含水量降低(P<0.01),TEWL值增加(P<0.01),皮脂含量差异无统计学意义.电镜下,皮损颗粒层角质形成细胞中板层小体数量较正常对照组减少,分布紊乱,体积大小不等;免疫组化染色显示酸性神经酰胺酶表达明显减少.结论 银屑病皮肤屏障功能明显受损,因此,恢复皮肤屏障功能,加强保湿是银屑病重要的辅助治疗手段之一.
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共聚焦激光扫描显微镜观察寻常性银屑病120例
目的 利用皮肤共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)技术观察寻常性银屑病的成像特征.方法 寻常性银屑病患者120例,选择典型皮损做激光共聚焦显微镜检查,记录各项指标的扫描结果.结果 120例寻常性银屑病患者均存在真皮乳头毛细血管迂曲扩张,113例(94.17%)棘层增厚,106例(88.33%)角化不全,86例(71.67%)角质层内可见Munro微脓肿,71例(59.17%)颗粒层减少或消失.27例滴状银屑病,真皮乳头内可见1~2个增生的毛细血管管腔,真皮乳头间距离未见缩小;24例基底层色素环轻度减退或部分缺失;其棘层厚度为(96.85±17.88) μm(80 ~ 150 μm).29例斑块状银屑病真皮乳头内毛细血管明显扩张充血,其血管形态呈特征“S”形、马蹄形;真皮乳头直径扩大,乳头间距离缩小,局部可见典型的藕片样结构;25例基底层色素环完全缺失,其棘层厚度为(143.45±23.19) μm(100 ~ 190 μm),明显高于滴状银屑病.结论 CLSM的成像特征可能为寻常性银屑病的诊断提供帮助.
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银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子-β1的检测
目的 探讨银屑病性关节炎患者血清中转化生长因子(TGF)-β1的表达及其意义.方法 分别检测银屑病性关节炎患者与寻常性银屑病患者血清中TGF-β1的水平.结果 38例银屑病性关节炎患者血清中的TGF-β1浓度为375.92±95.88 pg/ml,80例寻常性银屑病患者为510.78±167.97 pg/ml,两组差异有统计学意义(t=4.60,P<0.01).结论 对银屑病性关节炎患者进行血清TGF-β1浓度的动态监测,有助于引起临床医师对银屑病性关节炎骨质疏松的警惕和预防.
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过氧化物酶体增殖物激活受体在寻常性银屑病患者表皮中的表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义.方法 采用免疫组化方法检测PPARα、β/δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析.结果 PPARα、β/δ、γ在正常人表皮角质形成细胞中均有不同程度的细胞核表达;在银屑病皮损表皮中的表达强度均较非皮损处下降(P<0.01).在银屑病非皮损表皮中,PPARβ/δ、γ的表达强度均较正常人表皮明显升高(P<0.01).结论 PPARα表达下调可能参与了银屑病表皮角质形成细胞过度增生和分化不全的病理过程,而PPARβ/δ、γ在维持表皮细胞正常增生分化稳态中可能发挥协同作用.
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阿维A对脓疱性银屑病患者外周血IL-8水平的影响
目的 探讨脓疱性银屑病患者经阿维A治疗前后外周血中白介素8(IL-8)水平的变化.方法 用双抗体夹心法(ELISA)检测患者治疗前、后外周血白介素(IL-8)的水平并与正常人进行比较,进一步评价IL-8与脓疱性银屑病病情的相关性.结果 阿维A在改善脓疱性银屑病患者病情的同时,外周血IL-8的水平(治疗前96.84±14.68 pg/ml,治疗后57.07±12.02 pg/ml)显著下降,差异有统计学意义(P均< 0.05).结论 阿维A下调IL-8水平可能是其治疗脓疱性银屑病的作用机制之一.
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银屑病患者粒-单核巨噬细胞集落刺激因子表达的研究
目的 探讨脓疱性银屑病和寻常性银屑病患者皮损组织及外周血粒-单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的变化.方法 免疫组化法和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测脓疱性银屑病和寻常性银屑病患者皮损组织和外周血中GM-CSF表达水平,并与正常人进行比较.结果 与正常人对照组相比,脓疱性银屑病组和寻常性银屑病组皮损组织中GM-CSF表达均增高(P< 0.01),且脓疱性银屑病组皮损组织中GM-CSF表达高于寻常性银屑病组(P<0.01).与正常人对照组相比,脓疱性银屑病组和寻常性银屑病组外周血中GM-CSF含量均升高(P<0.01),且脓疱性银屑病组外周血中GM-CSF水平高于寻常性银屑病组(P<0.01).结论 GM-CSF可能参与银屑病的发病.