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LASIK术后皱褶对早期角膜修复反应的影响及临床应用价值
本课题实验动物由南京大学医学院附属鼓楼医院实验动物中心提供,健康成年纯种新西兰白兔,体重大于2kg,雌雄兼用,裂隙灯检查无眼前节疾患.本部分研究通过建立兔LASIK皱褶模型和对照模型对比研究,观察角膜基质细胞凋亡情况、角膜基质细胞数量、角膜基质炎症细胞数量和白细胞介素1 (IL-1β)、转化生长因子(TGF-β 2)、核细胞转录因子(Nuclear cell transcription factor,NF-κ B)和性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达情况来讨论LASIK术后皱褶对上皮瓣细胞保留对早期角膜创伤愈合反应的影响.核细胞转录因子是一种免疫球蛋白,它能够特异性结合到核蛋白质因子,刺激细胞核内的基因转录调节.有研究表明,角膜内的NF-κB有调节细胞凋亡的作用.它不仅能调节角膜细胞的炎症介质和伤口愈合反应,还对细胞凋亡,增殖和活化,以及调节愈合过程中发挥调节作用.
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盐酸川芎嗪全身用药在兔眼房水中的药代动力学研究
目的测定腹腔注射盐酸川芎嗪后不同时间新西兰白兔房水中的质量浓度变化,计算其药代动力学参数,研究药代动力学特点.方法44只新西兰白兔随机分为11组,各组每只白兔腹腔注射盐酸川芎嗪80 mg/kg,在用药前(0 h)和用药后0.25、0.50、0.75、1、1.5、2、3、5、8、12 h取房水,采用反向高效液相色谱法进行测定.3P87软件拟合药代动力学参数.结果腹腔注射盐酸川芎嗪后,其质量浓度在正常新西兰白兔眼房水中呈开放式二房室模型,理论值达峰时间(tmax)为0.28 h,达峰质量浓度(Cmax)为13.73μg/mL,半衰期t1/2α为0.42 h、t1/2β为3.97 h,清除率(CL)为1.34 L/h.实测值15 min为(11.91±1.41)μg/mL,30min达高峰,其达峰质量浓度为(18.71±1.13)μg/mL,随后逐渐下降,5 h降至0.06 μg/mL,8～12 h房水几乎测不到.结论本方法灵敏、特异、准确,可用于房水中盐酸川芎嗪质量浓度的测定;腹腔注射川芎嗪能透过血-房水屏障进人房水,这一结果为川芎嗪全身用药治疗眼前部疾病提供了实验依据.
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水冷式单针射频热消融系统可消融范围测定的实验研究
目的 通过离体器官和活体动物实验,确定水冷式单针射频消融系统的功率、时间、消融范围的相关曲线,为实际应用提供理论依据.方法 采用水冷式单针射频消融系统分别对新鲜牛肝脏、健康成年新西兰白兔的肝脏和肌肉组织实施射频消融处理,经多路测温系统实时采集消融区域的温度场数据,以50 ℃为温度区域边界确定实际达到的大消融范围,并计算离体肝脏组织的比吸收率(SAR).结果在100～130 V治疗电压范围内,治疗过程平稳,阻抗无明显变化,大单次消融直径达51 mm.在140～170 V治疗电压范围内,较短时间即可达到较大的消融范围,但之后阻抗开始上升,组织消融范围不再继续扩大.在180～200 V电压范围内,几乎都出现快速的阻抗超标、射频治疗自动终止而不能正常完成射频消融.实际测得肝脏组织的SAR与理论值相符.病理学观察证实肝脏、肌肉组织发生了典型的凝固性坏死.结论 该水冷式单针射频消融系统在实验过程中,功放、水冷、测温及控制部分均运行平稳,实际消融效果达到了设计要求和临床治疗的需要.
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氨肽酶N在兔肝脏的表达及胆汁中活性的研究
我们通过检测氨肽酶N(APN)基因和APN蛋白在肝脏的表达及其在胆汁中的活性,探讨APN在胆固醇结石发生中所起的作用.一、材料和方法1.动物模型:新西兰白兔(30只),雌雄各半,体重2.00～2.50kg(北京大学医学部实验动物中心提供).普通饲料饲养1周后,随机分为两组:对照组(10只):每日喂普通颗粒饲料100g;结石组(20只):每日喂饲1.2%的高胆固醇饲料100g并分成10 d组和4周组,各10只.
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兔外伤性脑梗死模型的制备及其影响因素
目的 建立兔外伤性脑梗死(TCI)动物模型,为进一步研究TCI的发生机理、早期预防和治疗提供基础.方法 将130只健康新西兰白兔随机分成实验组和对照组.采用硬膜外球囊注生理盐水法制作急性TCI动物模型,实验组按加压大小及持续时间再分12个亚组,每组10只动物.对照组球囊内不注入水.各实验组颅内压维持到预设时间后快速一次性减压,减压12h后使用头颅CT、MRI以及组织病理学检查对各组模型建立情况进行评价分析.结果 在对照组及颅内压20 mmHg持续的不同时间的各亚组动物,头颅CT、MRI、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及组织学检查均无异常.颅内压30 mmHg维持120 min组8只模型制作成功,MRI检查见梗死区脑组织弥散成像为高信号,TTC染色可见异常表现.颅内压40 mmHg维持120min组死亡5只,5只建模成功,颅内压50 mmHg各组动物均在加压后60 min内死亡.结论 通过硬膜外球囊加压,颅内压为30 mmHg维持120 min可以建立TCI模型.采用该法建立TCI模型与颅内压大小及维持时间有关.
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p47phox在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌中的表达及其意义
目的 观察p47phox在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌中的表达及意义.方法 40只4月龄雄性新西兰白兔随机分为实验组20只(高脂饲料喂养8周)和对照组20只.喂养前后检测血胆固醇和体重,并应用Real-time PCR和Western blot技术检测阴茎海绵体平滑肌中p47phox的表达.结果实验组新西兰白兔的体重和血总胆固醇水平明显高于喂养前(均P＜0.01);Real-time PCR和 Western blot检测结果显示p47phox在高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌组织中表达较对照组增高(均P＜0.05).结论 p47phox在高脂血症诱导的白兔阴茎勃起功能障碍中可能发挥重要作用.
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消痔灵肛垫悬吊固化作用的动物实验研究
目的:观察消痔灵对家兔直肠黏膜的局部影响,研究消痔灵肛垫悬吊固化作用的机理.方法:10只10月龄普通级新西兰白兔,雌雄各半,将消痔灵原液0.5 mL在直肠3点位一次注入直肠黏膜下,3天后颈椎脱臼处死动物,留取样本,制作病理切片,镜下观察注射部位与未注射部位的局部变化.结果:10份标本在光镜下见注射消痔灵部位有大量肌纤维增生,未见局部组织坏死及炎症反应.结论:消痔灵肛垫悬吊固化作用是通过刺激局部大量肌纤维增生形成的.
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高密度脂蛋白注射液和洛伐他汀抗家兔实验性动脉粥样硬化作用比较研究
目的:观察高密度脂蛋白(HDL)注射液对高胆固醇饲料诱导家兔动脉粥样硬化的预防和消退作用.方法:90只新西兰白兔共分成9组.处理方案包括预防性给药和治疗性给药.
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核转录因子在心肌早期预缺血中的调节作用
早期预缺血产生于缺血即刻,消失于缺血后2 h,其机理仍不清楚.本研究观察核转录因子(NF-κB)的抑制剂脯氨酸二硫氨基甲酸脂(ProDTC)对兔心肌早期预缺血的影响,以探讨核转录因子在早期预缺血中的作用.材料和方法: 24只新西兰白兔,随机分为预缺血组、预缺血加ProDTC和非预缺血组,在左冠状动脉前降支用4-0滑线缝穿两道,形成一活结.收紧或松开该活结,造成局部心肌缺血和再灌注.电压力探头测定局部心肌缩短率和变厚率.记录局部心肌功能基础值,阻断冠脉分支5 min,开放5 min,如此反复5次,造成心肌预缺血.预缺血前10 min,预缺血加ProDTC 组将 ProDTC溶解于1 mL磷酸缓冲液(PBS)中静注,然后以ProDTC(15 mg*kg-1*h- 1)溶解于20 mL PBS中在预缺血过程中持续静滴.预缺血组同时间只给与等量PBS.非预缺血组不经历预缺血 ,PBS使用与预处理组相同.心肌局部功能在每次缺血末测定,在第5次冠脉开放末,心脏切下作组织病理学检查.结果: 非预缺血组局部心肌收缩功能随着相应时间点测定无明显变化,预缺血组心肌缩短率和变厚率在前3次缺血末与非预缺血组相比显著减小(P＜0.05),但随着缺血次数增加逐渐增大,在第4、5次缺血末与之无显著差异,分别恢复至基础值的85%和82%.预缺血加ProD TC组心肌缩短率和变厚率明显减小,在第3、4、5次缺血末与预缺血组相比显著减小(P ＜0.0 5),即随缺血次数增加局部心功能无改善.组织病理学预缺血组表现为轻微的心肌水肿和散在的白细胞浸润,预缺血加ProDTC组心肌水肿,白细胞浸润明显,可见膜断裂.讨论: 核转录因子和其抑制蛋白IκB结合,以非活性形式存在于胞浆中 .在缺血刺激下,结合体解聚,NF-κB进入细胞核,和多种基因上启动子(promotor)区的固定核苷酸序列结合 ,启动基因的转录和表达,这些基因的表达产物可诱导合成调解炎性反应的蛋白质,也可合成保护性蛋白.由本实验结果推论,在预缺血过程中,随缺血次数的增加,NF-κB激活,导致其抑制因子IκB合成增加,与激活的NF-κB结合,抑制其启动细胞外信号系统,从而减轻缺血再灌注损伤.在预缺血中使用ProDTC能抑制与NF-κB结合的IκB的解离,故能特异地抑制NF-κB的激活,阻断了细胞内保护信号通道,故阻断了早期预缺血这一保护机制.表明NF -κB在早期预缺血保护机制中起调节作用.
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天然抗氧化剂对抗晶状体氧化损伤作用的实验研究
目的:探讨五味子乙素(SchB)、水飞蓟宾(SIB)、没食子酸丙酯(PG)、阿魏酸钠(SF)和沙棘总黄酮(TFH)5种天然抗氧化剂对抗实验性晶状体氧化损伤的作用.方法:将40只健康新西兰白兔麻醉后,无菌操作摘出80只眼球,游离出透明晶状体.
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清开灵对EP性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响
目的:观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenous pyrogen, EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclic adenosine monophosphate)及腹中隔区(ventral septal area, VSA)精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法:动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组:NS 1 mL/kg iv;QKL组:QKL 1 mL/kg iv;EP组:EP 1 mL/kg iv; QKL+EP组:QKL 1 mL/kg iv, 30 min后,EP 1 mL/kg iv, 观察3 h.第二部分观察QKL对EP性发热1 h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标:平均体温变化曲线;大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermal response index, TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1 hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29) nmol/gcAMP(14.23.57) nmol/gEPcAMP(3.32.34) nmol/gcAMP(34.33.46) nmol/g(P0.01)QKLEP1 hAVPEP+QKLAVP(16.13.89) ng/gEPAVP(39.94.88) ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)
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低强度红激光局部照射加支架植入预防血管损伤后狭窄的研究
目的评价低强度红激光局部照射对血管支架植入后再狭窄的预防作用.方法对雄性新西兰白兔进行腹主动脉球囊拉伤后支架植入(单纯支架组24只)和支架植入后低能量密度的红激光局部照射(激光照射组24只).两组分别于术后3天、1周、2周和8周分批进行血管病理形态学、氚标记胸腺嘧啶核苷(3h-TDR)渗透实验和血管造影检查.
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兔耳复合组织移植动物模型的建立与观察
目的 建立一个良好、稳定的带血运的复合组织移植动物模型以便后续研究,用于同种异体兔耳移植观察排斥反应及各种干预措施的疗效. 方法 自2016年9月至2017年7月,随机选取兔耳结构完整、体质量为2.5～3.0 kg的健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为横行离断组和“V”形离断组,完全离断后原位再植,比较两组兔耳再植的成活率.横行离断组术后1～10 d、“V”形离断组术后10 d左右取兔耳皮肤和软骨组织行苏木素-伊红(HE)和TUNEL染色,根据细胞存活情况进一步判断兔耳成活情况. 结果 一共30只兔接受兔耳再植术.其中横行切口13只,血管吻合即时通畅率100％,但后兔耳无一只再植成功,术后逐渐出现静脉危象,成活时间1～10 d.“V”形离断17只,有2只再植兔耳健康成活.HE染色可见再植失败兔耳皮肤、软骨细胞内出现有空泡变性,细胞坏死和凋亡率明显高于成活兔耳.结论 兔耳离断再植模型具有可实施性,但不适合用于大样本的兔耳复合组织移植动物模型的建立与观察.
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联合抗肿瘤药物预防免疫后发性白内障的实验研究(简报)
本文旨在探讨联合抗肿瘤药物在预防后发性白内障中的作用及其机制.采用40只新西兰白兔随机分为两组.在兔晶状体超声乳化吸出术后,实验组右眼晶状体囊袋内注入含有0.2 mg/ml丝裂霉素及12.5 mg/ml 5-氟尿嘧啶的甲基纤维素,左眼晶状体囊袋内仅注入甲基纤维素设置空白对照组;对照组右眼晶状体囊袋内注入含有0.2 mg/ml丝裂霉素的甲基纤维素,左眼晶状体囊袋内注入含有12.5 mg/ml 5-氟尿嘧啶的甲基纤维素,所有实验的新西兰白兔前房使用高粘的粘弹剂爱维维持前房.5分钟后用灌注液置换前房及晶状体囊袋内的粘弹剂.
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四氯化碳皮下注射诱导兔肝纤维化模型
目的 采用四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导兔肝纤维化模型.方法 36只新西兰白兔随机分组:实验组30只、 对照组6只.实验组开始2周颈背部皮下注射50%CCl4橄榄油0.3 mL/kg,随后10周注射0.2 mL/kg,每周各2次;对照组注射等量橄榄油.实验组及对照组分别于第4、8、12周末,检测兔肝脏功能生化指标的变化,以及肝脏大体和组织病理学变化,观察肝纤维化的发展程度.结果 造模期间实验组家兔死亡6只,动物死亡率20%,对照组家兔无死亡.实验组兔肝脏纤维化程度随造模时间延长而逐渐加重,血清谷丙转氨酶、 谷草转氨酶和γ-谷氨酰转移酶均明显升高,肝组织出现假小叶结构,造模成功率为80%.对照组肝脏功能以及组织学结构正常.结论 长期持续给予四氯化碳可导致家兔的肝纤维化形成,成模率较高,并有较明显的阶段性变化,可进一步用于相关实验研究.
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血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察
目的 观察188Re血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效.方法 40只新西兰白兔随机分为对照组(n=20)和照射组(n=20).照射组行腹主动脉球囊内皮拉伤术后予188Re血管内照射,管腔下0.5 mm处累计照射剂量达到15 Gy;对照组行腹主动脉球囊内皮拉伤术后不予血管内照射.分别于术后3、6周处死动物,取病理组织学标本进行增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡细胞(TUNEL)分析,动物照射前、后检测血常规.结果 与对照组相比,照射组3周PCNA阳性细胞百分比明显下降(P=0.046),平滑肌细胞凋亡百分比明显增高(P=0.018),6周两组PCNA阳性细胞百分比、平滑肌细胞凋亡百分比相比差异无统计学意义(P＞0.05);照射前、后血常规检测红细胞、血红蛋白、白细胞、血小板差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖,促进平滑肌细胞凋亡,研究采用的血管内照射剂量未发现有骨髓抑制作用.
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188Re血管内照射对抑制血管内膜增生的影响
目的:研究188Re血管内照射对新西兰白兔损伤血管内膜增生的影响,探讨188Re血管内照射对预防再狭窄的可行性.方法:将60只新西兰白兔随机分为对照组(n=30)和照射组(n=30),均行腹主动脉球囊内皮拉伤术,照射组球囊损伤内膜后行188Re照射治疗.分别于术后1、3、6周处死动物,取病理组织学标本进行分析.结果:与对照组比较,照射组第3、6周的新生内膜面积明显减小、管腔面积明显增加、管腔周径明显增大、管腔狭窄程度明显降低(P＜0.05).结论:188Re血管腔内照射能有效抑制损伤血管的新生内膜增生,为预防临床PTCA术后再狭窄提供了有力的实验依据.
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全身应用神经生长因子在兔下颌骨牵张成骨中的作用
目的 研究全身应用神经生长因子(NGF)促进兔下颌骨牵张成骨的作用.方法 24只新西兰白兔按随机数表法分为四组,每组6只,分别为:固定期2周NGF组、固定期2周NaCl组(即空白组)、固定期4周NGF组、固定期4周NaCl组(即空白组).全麻后双侧下颌骨行骨劈开并植入牵张器,经4 d延迟期,牵引10 d,速度为0.5 mm/12 h.按组别分别给予NGF(0.6μg/d×20 d)和相当量生理盐水(1 mL/d×20 d)肌注.于牵张期10 d及固定期2、4周行X线、HE染色及生物力学检测.结果 X线示:NGF组较空白组牵张区有更多新骨形成,骨钙化程度更高;HE染色示:NGF组较空白组新生骨小梁数量更多,排列更加规则;生物力学检测示:固定期2周NGF组大载荷为(12.18±1.65)N、挠曲强度为(11.54±1.27)MPa,均比空白组高25.9%(P<0.05);固定期4周NGF组大载荷为(17.83±1.92)N、挠曲强度为(16.28±1.74)MPa,均比空白组高14.9%(P<0.05).结论 全身注射神经生长因子能促进牵张成骨中牵张区下颌骨的骨再生.
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无滑膜肌腱在体滑膜化实验研究
目的探讨无滑膜肌腱在皮下滑囊腔内滑膜化的可行性.方法将兔腓长肌腱段放入预制的自体皮下滑囊腔进行在体培养,通过大体、组织学、超微结构以及免疫组化等观察,对无滑膜肌腱滑膜化改造情况进行研究.结果无滑膜肌腱在人造皮下滑囊腔存活游离状态,呈其表面形成光滑的膜样结构,超微结构显示滑膜化肌腱表面光滑,有微孔样结构,表层细胞具有滑膜A、B型细胞的超微结构特点,免疫组化显示表达VCAM-1和CD68阳性,UDPGD酶高活性.结论无滑膜肌腱在人造皮下滑囊腔内可被滑膜化改造.
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格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响
目的 探讨格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应的影响.方法 以健康新西兰白兔为实验对象,通过开胸结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血预适应的动物模型.将实验动物随机分对照组,预适应组,格列吡嗪组,格列吡嗪+预适应组.实验过程中记录心电图变化,实验结束后,测血肌钙蛋白,取心脏大体TTC染色,计算心肌梗死面积,以肌钙蛋白和心肌梗死面积作为终点效应指标,评价磺脲类药物格列吡嗪对心肌缺血预适应的影响.结果 预适应组与对照组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积较前者明显降低,单用格列吡嗪不影响实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积,格列吡嗪+预适应组与预适应组相比,实验后血肌钙蛋白、心肌梗死面积无明显差异.结论 格列吡嗪对健康新西兰白兔心肌缺血预适应没有影响.
