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应用微卫星标DNA记对三个封闭群兔遗传分析
目的 检测国内日本大耳白兔、青紫蓝兔、新西兰白兔的遗传背景及遗传结构,为封闭群兔遗传检测方法建立和标准化提供基础资料.方法 应用18个微卫星标记及荧光标记-半自动基因分型技术对三个群体95个个体进行Hardy-Weinberg检测,统计每个位点等位基因频率、杂合度、F值、遗传距离等信息.结果 三个种群平均等位基因观测数为3.167、4.556、3.444,平均观测杂合度为0.444、0.5230、0.4976.18个位点平均多态信息含量(PIC)为0.410、0.549、0.470,日本大耳白兔6个位点HWE检验(P＜0.05),显著偏离Hardy-Weinberg平衡,并在Satl3,INRCCDDV0088位点基因型完全纯和,新西兰白兔和青紫蓝兔分别有2个位点显著偏离Hardy-Weinberg平衡.三个种群遗传距离:青紫蓝兔与新西兰白兔遗传距离近,为0.124,与日本大耳白兔遗传关系远,为0.320;新西兰白兔与日本大耳白兔较远,为0.310.结论 三个种群有各自不同遗传特征,遗传多样性较高,种群间分化明显.个别位点偏离遗传平衡,推测人工繁育过程中存在一定问题.
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新西兰白兔支气管败血波氏杆菌的分离与鉴定
目的 了解支气管败血波氏杆菌在实验兔群中的感染情况,并对该菌的生物学特性进行研究.方法 从江苏南京地区四家实验兔场采集有鼻炎症状的患兔鼻腔分泌物63份进行细菌的分离鉴定,并对分离菌对小鼠的毒性,对断奶幼兔的致病性,对抗生素敏感性和生长培养特性等进行了研究.结果 共分离出支气管败血波氏杆菌19株,分离率为30.16%,分离菌中有15株为强毒,1株为弱毒,3株无毒;对其中5株强毒株的抗生素敏感性试验表明,所有毒株对新霉素、氯霉素、红霉素、妥布霉素高度敏感,而对痢特灵、链霉素、洁霉素均不敏感,对其他抗生素的敏感性则各不相同.结论 支气管败血波氏杆菌是引起实验兔鼻炎的重要病原菌,分离率较高,并与季节具有一定的相关性,分离菌对小鼠毒性较高,对幼兔具有一定的致病性,具有特定的生长特性、形态特性和对抗生素的敏感特性.
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抗肿瘤坏死因子α多克隆抗体对滑石粉和多西环素胸膜固定术效果的影响
据<中华结核和呼吸杂志>2001年1月24卷第1期报道 广州中山医科大学附属第一医院呼吸内科程东升等,为研究胸膜腔内注入抗肿瘤坏死因子α(TNFα)多克隆抗体是否能够阻断滑石粉或多西环素引起的胸膜粘连,将34只新西兰白兔分成2组,18只经胸腔插管注入400mg/kg滑石粉,16只注入10mg/kg多西环素.
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建立新西兰白兔后腔静脉血栓形成模型的研究
目的:探索一种新的家兔深静脉血栓形成模型的建立方法.方法:取新西兰白兔27只,随机分为血栓模型组18只,对照组9只.模型组家兔,通过不完全结扎加暂时性阻断后腔静脉血流的方法,建立深静脉血栓形成的动物模型;对照组仅开腹后行后腔静脉游离.于建模后48h、7d观察并行血管超声多普勒检查和病理学检测,并与对照组进行比较.结果:模型组家兔造模手术均顺利完成,手术成功率100％;1只家兔术后因腹泻死亡;超声及病理学检查均证实血栓形成确实、静脉壁组织变化明显.而对照组仅1只家兔静脉内少量附壁血栓形成、静脉壁变化不明显.结论:不全结扎加暂时性阻断法可建立一种稳定的家兔后腔静脉血栓形成模型,是作为静脉血栓性疾病研究理想的动物模型.
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混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验
目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.
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2001-2010年《营养学报》学术论文的综述(Ⅳ)
7 营养学基础7.1 蛋白质和氨基酸蛋白质:骨桥蛋白能促进成骨细胞(0B)增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨保护素(OPG)/核因子κ B受体活化因子配体(RANKL) mRNA的表达[726].白果活性蛋白有较好的抗生物氧化作用[727].大豆蛋白在体外消化实验中可促进不溶性钙磷复合物的形成,并能结合胆汁酸[728].大豆分离蛋白在体外使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解,可产生血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)活性肽[729].大豆硒蛋白能够显著地增加小鼠抗氧化酶活力、促进免疫器官发育[730].荞麦蛋白质提取物可清除活性氧(ROS)自由基[731].甘薯糖蛋白提取物可保护新西兰白兔体内脂质过氧化损伤[732].黑麦草叶蛋白(RLPC)水解物比RLPC更显著促进大鼠生长发育[733].乳凝集素促进新生仔兔近端空肠粘膜形态发育和小肠CD4+和CD25+淋巴细胞发育[734].牛乳铁蛋白素(Lfcin B)可诱导Jurkat细胞凋亡,增加半胱天冬酶(caspase) -3、-9和胞浆中细胞色素C的含量[735].
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纳米银烧伤贴在实验组织白兔中银的测定及其分布情况
目的 研究石墨炉原子吸收光谱法测定纳米银烧伤贴在新西兰白兔实验中银检测及在各组织中的分布情况.方法 研究仪器条件、基体改进剂对测定的影响,选择测定方法不同组织理想条件,并测定兔组织中银的含量及日间、日内和加标回收试验,作方法验证.结果 测定血浆中银的线性范围为0.15～10.00 μg/L(R2=0.998),加标回收率为89.4％～108.2％,RSD＜2.9％(n=11),方法检出限为0.08 μg/L.测定脏器中银的线性范围为0.24～10.00 μg/L(R2=0.996),加标回收率为85.9％～1 10.4％,RSD＜3.6％(n=11),方法检出限为0.17 μg/L.结论 该方法操作简便,检出限低,定量准确可靠,重现性好,可满足生物样品中低含量银的测定需要.通过对给药组与基质对照组比较结果表明,给药时间越长,纳米银颗粒含量越多,而银除了在脾脏和脑组织中含量有明显蓄积外,血液和其他组织无明显变化.
关键词： 石墨炉原子吸收光谱法 新西兰白兔 贴膏 烧伤 纳米银 -
模拟50m氮氧饱和潜水致兔外耳道损伤及复方醋酸铝溶液的保护作用
目的:探讨模拟50m氮氧饱和暴露对兔外耳道损伤的情况及复方醋酸铝溶液的保护作用.方法:8只新西兰白兔分2批50m氮氧饱和暴露,饱和暴露组每批3只,暴露前5d开始,左耳滴入复方醋酸铝溶液(含2％醋酸的醋酸铝溶液),每天2次,每次5滴,保留液体5min以上.右耳滴入生理盐水,方法同左耳.随机选取2只新西兰白兔其4只耳为对照组,同样方法滴药,除不实行加减压外,其余处理同饱和暴露组.在饱和暴露中观察动物行为学改变.电子耳镜观察外耳道大体形态变化、照相并取粘膜上皮组织进行HE染色,观察病理变化.结果:50m氮氧饱和暴露组动物偶有耳朵耷拉下垂、摇头、搔耳等行为.电子耳镜观察50m氮氧饱和暴露后,兔外耳道粘膜上皮表现为不同程度充血、水肿及粘性分泌物,损伤率为66.67％,复方醋酸铝溶液预先使用有效预防率达到100％.结论:50m氮氧饱和暴露可致兔外耳道粘膜上皮损伤,复方醋酸铝溶液对此有保护作用.
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异氟醚、地氟醚和七氟醚预处理对兔在体心肌缺血/再灌注的保护作用
本文选用异氟醚、地氟醚和七氟醚预处理缺血3h后再灌注3h的在体兔心，观察其心肌保护作用及可能机制。材料和方法一、模型制备 选用健康新西兰白兔(3.0～3.5kg)80只，雌雄不限，肌注氯胺酮70mg/kg。颈部正中分离气管并切开插管，用DH-140动物呼吸机(浙江医科大学)进行100％纯氧机械通气，控制呼气末二氧化碳分压在4～4.5kPa(1kPa=7.5mm Hg)。分离颈外静脉置20号管，持续滴注乳酸林格氏液20ml·kg-1·h-1，必要时加少量碳酸氢钠以维持血液pH值在7.35～7.45。
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全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成t-PA、PAI-1的影响
目的 观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原活化物抑制剂(PAI-1)、血小板计数(Pt)的变化.方法 将50只健康新西兰白兔随机分成5组:空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组(20 mg/kg)、全蝎纯化液中剂量组(10 mg/kg)和全蝎纯化液小剂量组(5 mg/kg).耳缘静脉注射药物(空白组、模型组注射同等体积的生理盐水)后,采用H2O2损伤新西兰白兔颈总动脉制备血栓模型,造模2h后,采血并取血栓,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆t-PA、PAI-1的含量.结果 与空白组比较,模型组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组相比,全蝎纯化液各剂量组能明显抑制PAI-1活性,增加t-PA活性,差异均有统计学意义(P＜0.01),而各组的血小板计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全蝎纯化液各剂量组可明显促进血浆t-PA的分泌,抑制血浆PAI-1活性,提示全蝎纯化液抗血栓作用机制可能与其促纤溶作用有关.
关键词： 全蝎 新西兰白兔 动脉血栓 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原活化物抑制剂 -
混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验
目的 使用无创方法建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较,心室内压(LVSP)、收缩指数、左心室收缩期大压力上升下降速率(LV±dp/dtmax)差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.
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体外加压灌注对新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病侧支循环建立的影响
本实验拟运用新西兰白兔慢性后肢动脉闭塞疾病模型，探索体外加压灌注治疗，并检测对侧支血管生成密切相关的血管内皮生长因子（VEGF）因子表达的影响。
1材料和方法
1．1实验动物分组：新西兰白兔（体质量2~2．5 kg）雌雄不限，共16只（山西医科大学动物中心供应并饲养），随机分为2组：①健康对照组8只（Ⅰ组）；②实验组8只（Ⅱ组）。 -
新西兰白兔非乙醇性脂肪性肝病模型的建立与评价
背景:高脂饮食是导致非乙醇性脂肪性肝病发病的独立相关危险因素.目的:建立非乙醇性脂肪性肝病兔模型.方法:将新西兰白兔随机分为对照组和模型组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通动物饲料喂养.结果与结论:兔饲养12 周后,模型组肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性,汇管区与小叶间可见炎细胞浸润、坏死及纤维化,对照组肝脏无异常,且模型组肝指数、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油均高于对照组(P < 0.01 或P < 0.05).说明实验成功建立了非乙醇性脂肪性肝病兔模型.
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股骨头缺损模型的建立及评估
目的：模拟临床上治疗Ⅱ期股骨头坏死的手术过程，制备兔股骨头缺损模型，并植入部分脱蛋白骨，评估股骨头缺损模型在Ⅱ期股骨头坏死治疗方面的应用价值。方法：成年健康新西兰白兔16只，切开关节囊，在头颈交界处开窗，建立股骨头缺损模型。32侧股骨头随机分为2组：(部分脱蛋白骨)PDPB组植入部分脱蛋白骨；另一组为空白对照。术后2，4，8周处死动物，标本行X射线及病理学观察。
结果：X射线、病理学观察及图像分析结果表明：PDPB组在术后2，4，8周股骨头缺损区修复组织存在新生骨组织，而空白对照组至术后8周仍修复组织以纤维为主。
结论：所建立的缺损模型在评价组织工程方法治疗Ⅱ期股骨头坏死的疗效方面具有可行性。 -
体外培养bFGF,PDGF,TGF-β对兔MSC的ALP活性和增殖的影响
目的在正常生理与病理状态下成纤维细胞生长因子(FGF)、血小板源性生长因子(PDGF),转化生长因子β(TGF-β)三种生长因子调节骨的生长发育,影响骨折的愈合过程,本研究探索在体外培养条件下该三种因子对新西兰白兔骨髓基质细胞增殖与分化的影响,为下一步观察这些因子与其它因子联合应用提供基础研究资料.方法抽取新西兰白兔股骨上穿刺点骨髓进行体外原代培养,分离骨髓基质细胞(Marrow stromalcells,MSC),于第12d行传代培养,以2×103个细胞/孔,定量接种于96孔板中,同时按照不同剂量加入上述三种因子,分别在培养第10d时用酶动力法检测碱性磷酸酶活性,在培养第5d细胞近于汇合时用MTT法检测细胞的增殖情况.结果①随着bFGF剂量增加,MSC ALP活性呈下降趋势,当bFGF浓度超过100ng/ml后OD值波动在0.020～0.005之间,仅是对照组的1/3弱(P＜0.01),表明MSC ALP活性受到了明显的抑制.MTT结果显示,OD值随着bFGF的剂量增加而明显上升,高值(浓度为600ng/ml时)比对照组高出近一倍,表明bFGF明显促进MSC增殖,有剂量依赖性(dose-dependent)但当浓度高于800ng/ml时,OD值不高于对照组,甚至低于对照组,表明较高浓度的bFGF抑制MSC增殖;②与对照组比较随PDGF应用剂量增加,各组MSCALP活性值及增殖略有上升,但无显著性差异,表明PDGF对MSCALP活性及其增殖影响不大;③TGF-β对MSC ALP活性和其增殖均有一定的促进作用,但在提高MSC ALP活性方面,它不及srhBMP2m(另行发表);在促进MSC增殖方面,它又没有bFGF的作用强.结论由于三种因子对MSC成骨活性的双向性作用,我们不主张单独使用它们刺激MSC,使之成为骨组织工程的工程细胞.
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体外培养状态下新西兰白兔MSC的传代增殖特性
目的观察体外状态下新西兰白兔骨髓基质细胞(MSC)的传代增殖特性,评价其体外生存能力.方法抽取新西兰白兔股骨骨髓行12天原代培养后再行传代培养8代,用细胞计数法测定传第1代、第4代、第8代MSC的增殖情况,绘制生长曲线.本研究还检测了传1代的MSC的分裂指数和细胞贴壁率.结果传1代MSC的生长曲线与传4代、传8代MSC的生长曲线基本一致,其生长曲线显示在接种后的第2个～第5个24h(共4天)细胞增殖是呈对数生长状态,此时的群体倍增时间是30.87h.培养第7天以后细胞基本停止生长.细胞的分裂指数在传代的第2个、第3个24h增长快,第4个24h达到高峰(23.8%),在第9个24h细胞已处于汇合状态,基本停止分裂.传1代MSC细胞贴壁率在传代后第2h、第8h、第10h分别为28.5%、85.0%、92.5%,此后贴壁率上升趋于停止,表明细胞贴壁主要发生在传代后10h以内.结论新西兰白兔MSC是一种在体外状态下生长旺盛,生存能力较强,具有成骨潜能的细胞.
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脑室内低温对兔脑缺血后神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响
目的 探讨脑室内低温对新西兰白兔局部脑缺血损伤后神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制作新西兰白兔大脑中动脉闭塞(MCAO)局部脑缺血模型.缺血时间24 h.雄性新西兰白兔24只,随机分成常温组和亚低温组,2组再随机分成2,3,5.三苯基氯化四氮唑(TTC)组和凋亡组.观察动物行为、TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL染色观察细胞凋亡、免疫组化染色观察P53蛋白的表达水平.结果 与常温组比较,亚低温组动物肢体偏瘫程度轻、脑梗死体积小、缺血周围神经细胞凋亡少,P53蛋白表达降低.结论 亚低温神经保护机制涉及P53蛋白的表达,脑室内低温是治疗急性脑缺血的一个新方法.
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斑蝥素衍生物的设计合成及体外抗肿瘤活性与刺激性毒性研究
目的:设计斑蝥素衍生物合成路线,寻找低毒有效的新型斑蝥素衍生物.方法:以呋喃和顺丁烯二酸酐为初始原料经多步合成斑蝥素衍生物,其结构经1H NMR和IR确证；并分别通过家兔眼刺激性实验方法和MTT法,以去甲斑蝥素(NCTD)为对照,考查衍生物的刺激性毒性和体外抗癌活性.结果:合成得到3种斑蝥素衍生物a,b和c,药理结果表明化合物a,b和c均对肿瘤细胞株有一定的抑制作用,且他们的刺激性毒性顺序为:a＞ NCTD＞ c＞b.结论:合成路线简易可行,得到的衍生物刺激性毒性很小,有进一步研究的价值.
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肠炎宁Ⅱ号对溃疡性结肠炎治疗作用的实验研究
1材料与方法1.1动物雄性Wistar大鼠,体重180～210g,BALB/C小鼠,雄性新西兰白兔,体重3～4kg,由黑龙江中医药大学动物中心提供.L929细胞由本校中心实验室提供.
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实验动物对华支睾吸虫再感染易感性的研究
研究者对多种实验动物再感染华支睾吸虫后产生的抵抗力情况进行了观察,选择的实验动物有小鼠,豚鼠,新西兰白兔,狗,大鼠和仓鼠等,目的是筛选进行华支睾吸虫再感染后抵抗力实验研究的佳动物模型.
