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王氏化癥灌肠液对卵巢囊肿患者清除活性氧能力的作用研究
目的 探讨“王氏化癥灌肠液”提高卵巢囊肿患者清除活性氧能力的作用.方法 定期采4名患者空腹静脉血,4名正常人为对照.分别用DTNB比色法测定GSH含量、GSH-Px活性,用TBA比色法测定LPO活性,用TICL4比色法测CAT活性,用KI氧化比色法测脂氢过氧化物活性,用NBT还原比色法测SOD活性,两组测定结果进行比较.结果 SOD可清除O2-、CA;GSH-Px可清除H2O2、脂氢过氧化物,其活性高低,直接影响活性氧的含量.结论 活性氧代谢紊乱,是卵巢囊肿的重要发病机理,“王氏化癥灌肠液”治愈卵巢囊肿的重要原因在其可较大幅度提高活性氧清除酶类的活性.
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199 抑制癌症肝转移的汉方方剂清除活性氧的特征
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硫氧还蛋白-1在胰腺炎时的表达及其作用
硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)是一种广泛分布的氧化还原蛋白,通过二硫化物活性中心可逆地催化许多氧化还原反应,具有抗氧化和抗炎作用.胰腺炎的病程存在着氧化应激和炎性细胞浸润,Trx-1作为一种内生的抗氧化剂,通过直接清除活性氧发挥抗氧化作用,通过减少致炎细胞因子的表达,发挥间接抗炎、抗氧化作用.重组Trx-1能抑制中性粒细胞浸润,减轻胰腺和肺的炎症,可作为一种新的治疗急性胰腺炎的策略.
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氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展
心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展[1].研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤[2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.
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2001-2010年《营养学报》学术论文的综述(Ⅳ)
7 营养学基础7.1 蛋白质和氨基酸蛋白质:骨桥蛋白能促进成骨细胞(0B)增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨保护素(OPG)/核因子κ B受体活化因子配体(RANKL) mRNA的表达[726].白果活性蛋白有较好的抗生物氧化作用[727].大豆蛋白在体外消化实验中可促进不溶性钙磷复合物的形成,并能结合胆汁酸[728].大豆分离蛋白在体外使用胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解,可产生血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)活性肽[729].大豆硒蛋白能够显著地增加小鼠抗氧化酶活力、促进免疫器官发育[730].荞麦蛋白质提取物可清除活性氧(ROS)自由基[731].甘薯糖蛋白提取物可保护新西兰白兔体内脂质过氧化损伤[732].黑麦草叶蛋白(RLPC)水解物比RLPC更显著促进大鼠生长发育[733].乳凝集素促进新生仔兔近端空肠粘膜形态发育和小肠CD4+和CD25+淋巴细胞发育[734].牛乳铁蛋白素(Lfcin B)可诱导Jurkat细胞凋亡,增加半胱天冬酶(caspase) -3、-9和胞浆中细胞色素C的含量[735].
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中药抗氧化修饰研究进展
近年来,肿瘤的发病率越来越高,成为临床的常见病及多发病,严重的威胁人类的健康。肿瘤亦为临床难治病,其预防重于治疗。研究发现:氧化修饰与肿瘤的发生关系密切。中国传统中草药在清除活性氧、抗氧化修饰方面有着独特的潜在优势。
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耳蜗内活性氧与谷胱甘肽抗氧化系统的研究
活性氧是病理状态下细胞死亡的关键因素,近年发现耳蜗在缺血、噪声暴露和耳毒性药物使 用后应激性增加.谷胱甘肽(GSH)及其相关酶作为一种重要的生理性抗氧化系统,在机体内起到了清除活性氧、保护组织不同细胞的作用.
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氨溴索口服液对儿童咳嗽的作用
在呼吸系统疾病中,咯痰是一个常见的症状,排痰难易程度往往和痰液性状有关,感染严重时痰液比较浓稠,特别在儿童,因为平常饮水少,腺体分泌少,往往导致痰液浓稠,不易咯出,严重时可出现呼吸道阻塞.为此,需用药物帮助排痰,氨溴索口服液具有溶解呼吸道内黏稠分泌物,促进粘液的排除,减少粘液的滞留作用,因而可以促进肺表面活性物质的分泌,改善呼吸状况,可用于儿童伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急慢性呼吸系统疾病.应用氨溴索口服液治疗后,患儿的黏液分泌可恢复至正常的状态,咳嗽及痰量通常明显减少,具有起效快,全身不良反应少的特点.氨溴索的多重作用机制:调节浆液与粘液的分泌,降低痰液的粘度.增强纤毛摆动,改善粘液纤毛运输系统的功能,易于痰液排出.刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌表面活性物质抗炎抗氧化抗炎:抑制磷脂酶A2,活化乙酰转移酶,减少花生四烯酸的释放.抗氧化:直接清除活性氧,抑制脂质过氧化.和抗菌素合用可提高抗生素在肺组织的浓度而增加疗效.由于氨溴索口服液为一种粘痰调节剂,仅对咳痰症状有一定的作用,所以一定避免与中枢性镇咳药同时使用,以免稀化的痰液堵塞气道.
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肾脏肌醇加氧酶在糖尿病肾病小管损伤中的作用与机制研究进展
糖尿病肾病(DN)是一种与代谢异常密切相关的疾病。肌醇(MI)是维生素B族中的一种亲脂性维生素,其主要功能包括维持细胞生长和存活,调节神经细胞发育与骨细胞代谢,降低胰岛素抵抗,增加高密度胆固醇,降低低密度胆固醇及三酰甘油水平,维持线粒体形态与功能,改变钠钾泵活性,清除活性氧等[1]。在糖尿病的研究中发现,MI水平与血糖浓度,胰岛素抵抗相关,同时可通过抗氧化减轻糖尿病血管内皮细胞损伤[2]。提示MI在DN发生发展过程中可能起重要作用。肌醇加氧酶(MIOX)是葡萄糖醛酸酯?木酮糖代谢途径(P?X pathway)中的关键分子,也是MI代谢唯一通路中催化第一步关键反应的限速酶。MIOX通过二价铁/三价铁(Fe2+/Fe3+)催化氧化MI变成葡萄糖醛酸(glucuronic acid),形成5?磷酸木酮糖,在P?X通路中起关键作用[3-4]。近年来,有研究发现MIOX不仅调节MI代谢,并可通过非MI代谢途径参与DN小管损伤发病机制。我们复习国内外文献,结合我们以往工作基础,综述在肾小管上皮细胞特异性表达的MIOX在DN小管损伤中的作用与机制。