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重组乙型肝炎疫苗免疫小鼠后早期免疫相关因子的反应
目的 分析乙肝疫苗免疫后早期小鼠体内细胞因子、趋化因子、转录调节因子等多种免疫相关因子在mRNA及蛋白水平的反应,寻求早期评价乙肝疫苗免疫效果的指标.方法 采用皮下免疫方式,每只BALB/c小鼠注射含2 μg HBsAg的汉逊酵母重组乙肝疫苗,免疫后3h、24 h、48 h、96 h、168 h收集处理小鼠脾细胞和血清,使用Luminex方法测定多种免疫相关因子的mRNA表达和血清中蛋白类因子的分泌水平.结果 脾细胞中IFN-α1、IFN-β1、IFN-γ、IL-2、IL-5、IL-6、IL-12p40、CCR1、CCR5、CCL3、CCL4 mRNA在免疫后3h检测无表达,之后逐渐升高,在24 h达到表达高峰.CXCL10、IRF7 mRNA在免疫后3h即出现表达,至24h时达到表达高峰,分别为对照组的6.09倍和9.01倍.血清中CXCL10免疫后3h即可检测,在24h达到表达高峰.IFN-γ在96 h开始分泌,168 h时分泌水平高.IL-12p70的分泌趋势与IFN-γ近似,在96 h之前的3个时间点分泌水平较低,168 h时达到分泌高峰.结论 汉逊酵母重组乙肝疫苗免疫后3h到168 h可检测到多种免疫相关因子表达,为早期评价乙肝疫苗免疫效果提供了指标.
关键词: 乙型肝炎 重组乙型肝炎疫苗(汉逊酵母) 细胞因子 趋化因子 免疫效果 -
肠炎沙门菌SPI1缺陷突变体诱导抗鼠伤寒和肠炎沙门菌攻击的交叉免疫
本论文作者研究了疫苗接种过的小鸡对沙门菌感染的免疫应答,研究了沙门菌致病岛1( SPI1)减毒的肠炎和鼠伤寒沙门菌疫苗株的血清交叉保护能力。运用实时 PCR 定量白细胞介素 IL1β、IL17、IL22,干扰素γ( IFNγ),诱导性一氧化氮合成酶( iN-OS),免疫球蛋白IgM、IgA、IgY和Ig轻链的转录物,以及急性期应答包括生物素蛋白、血清淀粉样蛋白A、细胞外脂肪酸结合蛋白( Ex-FABP )、免疫应答基因1、趋化因子AH221和Trappin-6的六种基因来鉴定免疫应答。接种了两种血清型的SPI1突变体的小鸡,不会受到沙门菌感染,且与攻击的血清型无关,与感染后的时间无关。但是,所有白细胞介素、iNOS和Ex-FABP的表达显示了感染后4 d静脉攻击后的保护效果,同源性血清型显著好于异源性血清型。接种肠炎沙门菌和鼠伤寒沙门菌SPI1的突变体混合物后,诱导了抗两种血清型攻击的中等程度的保护作用,即混合菌比单一沙门菌组成的疫苗接种的小鸡提供了附加的保护效力。
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人CXCL9重组腺病毒的制备及其表达产物生物活性检测
目的 构建携带人CXCL9基因的重组腺病毒,分析其表达产物的生物学活性.方法 采用PCR法从pBLAST2-hCXCL9质粒上扩增出hCXCL9基因,再将其克隆至pENTR11载体上,构建pENTR11-hCXCL9质粒,通过同源重组将hCXCL9基因片段重组至pAd/CMV/V5-DEST上,后在293A细胞内进行包装、扩增后得到携带hCX-CL9基因的重组腺病毒.用包装好的病毒感染Hela细胞,分析目的基因的表达及其生物学活性.结果 成功地将hCXCL9基因片段克隆至重组腺病毒载体上,并经293A细胞包装出病毒颗粒.该病毒感染Hela细胞后,可在培养上清液中检测到显著表达的hCXCL9.通过趋化活性分析发现,该表达产物对T淋巴细胞具有明显的趋化活性.结论 成功构建了hCXCL9重组腺病毒,并可在体外高效表达具有生物活性的目的产物.
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尖锐湿疣患者中趋化因子受体CXCR1、CXCR4及其配体的水平
目的:测定趋化因子受体CXCR1与CXCR4及其配体在尖锐湿疣(CA)患者中的水平.方法:病程大于3个月的CA患者30例,实时定量PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)及皮损中CXCR1与CXCR4mRNA表达水平,流式细胞仪分析外周血白细胞CXCR1与CXCR4的表达情况,ELISA检测血清IL-8与SDF-1α的水平;设30例健康人为正常对照.结果:CXCR4 mRNA与SDF-1α在CA患者中的水平显著高于对照组(均P<0.01).结论:CXCR4与SDF-1α可能参与了CA的发病机制.
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趋化因子受体CXCR3 mRNA在银屑病患者皮损部位的表达
目的:了解CXCR3 mRNA在银屑病皮损部位的表达水平及其与银屑病区域严重性指数(PASI)的关系.方法:应用RT-PCR法检测了33例银屑病患者皮肤中CXCR3 mRNA的表达水平,设30例健康对照;将检测结果与PASI进行了相关性分析.结果:银屑病皮损部位真皮CXCR3 mRNA表达水平为1.44±0.67,明显高于对照(0.59±0.29,P<0.01)及非皮损部位皮肤(1.00±0.75,P<0.01),但与PASI之间无相关性;银屑病非皮损部位真皮该受体的表达水平也显著高于对照组(P<0.05).结论:CXCR3参与了银屑病真皮的病理变化.
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慢性扁桃体炎对机体免疫功能影响研究现状的分析
在慢性扁桃体炎病理生理研究上,随着免疫学的快速发展,已经跳出了在扁桃体的局部的生理变化和炎症的发病机制的限制,研究人员发现,扁桃体具有重要的免疫功能,对整个机体免疫平衡有着重要的生理作用,但是现在对于慢性扁桃体炎尚缺乏系统深入的研究,本为就其在慢性扁桃体炎对机体免疫功能的影响的研究进行综述.
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趋化因子Fractalkine预测重症急性胰腺炎的初步研究
目的 观察趋化因子Fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达.方法 在大鼠SAP动物模型中,应用ELISA方法检测血清FKN的表达水平,同时应用免疫组化方法检测胰腺组织中FKN的表达;收集40例轻症急性胰腺炎(MAP)和22例SAP患者的血样,应用ELISA方法检测血清FKN表达水平.结果 在大鼠SAP模型中,血清FKN浓度明显高于正常对照组(P<0.05),同时,胰腺组织中观察到FKN的高表达;MAP和SAP患者的FKN浓度均高于正常对照组,而且SAP患者显著高于MAP患者(P<0.05).结论 趋化因子FKN作为是预测急性胰腺炎严重程度的有效指标之一,值得进一步深入研究.
关键词: 趋化因子 Fractalkine 重症急性胰腺炎 -
趋化素样因子-1在卵巢癌中的表达及临床意义
目的 研究趋化素样因子-1(chemokine like factor-1,CKLF-1)在上皮性卵巢癌中的表达,探讨其与卵巢癌的关系及其临床生物学意义.方法 采用免疫组化方法测定卵巢癌组织CKLF-1的表达,用人工半定量判定结果,并与各项临床指标进行统计学分析.结果 CKLF-1在正常卵巢、良性及恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达水平依次增高(P<0.05),分别为0、0、45%;手术病理期别高、远处转移、有腹水的患者癌组织CKLF-1表达量高(P<0.05).结论 CKLF-1可能与上皮性卵巢癌的发生侵袭、转移及不良预后相关.
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肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXCL5和CXCL8的表达意义
目的 探讨肝纤维化与肝硬化组织中趋化因子CXCL5和CXCL8的表达意义.方法 收集2008年5月至2009年5月南方医科大学南方医院9例肝血管瘤患者、10例肝纤维化患者和11例肝硬化患者肝组织标本,采用ELISA法检测肝组织中的CXCL5和CXCL8的含量.采用单因素方差分析,双变量正态分布采用Pearson等级相关分析,不符合双变量正态分布的采用Spearman相关系数表示.结果 肝血管瘤、肝纤维化、肝硬化患者肝组织中CXCL5的含量分别为(0.8±0.7)、(2.0±2.0)、(17.1±4.8)ng/g;CXCL8的含量分别为(6.2±3.7)、(11.6±3.5)、(12.3±3.9)ng/g;3者比较差异有统计学意义(F=60.050,7.690,P<0.05).CXCL5与ALT、AST、PT具有相关性(r=0.502,0.468,0.523,P<0.05);CXCL8与ALT、AST、TBil、PT具有相关性(r=0.477,0.504,0.537,0.431,P<0.05).结论 肝脏发生纤维化损伤时CXCL5和CXCL8的含量均显著增高,但两者的变化规律不同.CXCL5和CXCL8的变化与肝脏损伤有关,但变化的程度与肝病的损害程度不完全一致.
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RANTES、MIP-1α趋化因子促人肝癌细胞侵袭运动的机制研究
目的 探讨RANTES、MIP-1α趋化因子促人肝癌细胞侵袭运动的机制.方法 使用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察RANTES、MIP-1α刺激后人肝癌细胞聚合型肌动蛋白(F-actin)聚合的变化.采用明胶酶谱法分析RANTES、MIP-1α对人肝癌细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响.结果 RANTES、MIP-1α可诱导人肝癌细胞内F-actin的聚合,并刺激细胞突起和伪足形成.明胶酶谱显示RANTES、MIP-1α刺激后人肝癌细胞基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9等活性显著增加,降解基质能力增强.结论 RANTES、MIP-1α趋化因子可以诱导F-actin聚合促进人肝癌细胞定向运动,并通过增加基质金属蛋白酶活性提高人肝癌细胞侵袭能力.
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重症胰腺炎病程与治疗的临床进展
在胰腺炎的发病进程中,局部巨噬细胞和中性粒细胞的激活成为参与预防和局限胰腺组织损伤的尖兵.胰腺腺泡坏死能导致炎症细胞因子、趋化因子和其他活性物质的产生与释放,从而增加抗炎细胞因子IL-10和IL-1受体拮抗物的表达,减少了单核细胞与巨噬细胞人类白细胞抗原(HLA-DR)的表达和CD4、CD8阳性T细胞的数量,并降低单核细胞吞噬细胞的能力[1-4].
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儿童肥胖的免疫炎性机制
目前,肥胖是一种慢性的低度炎症状态的观点已得到广泛认同[1]。这种炎症反应不仅与肥胖有关,并且经常与肥胖及其合并症的发病相关[2]。脂肪细胞与免疫细胞相互作用促进炎性因子分泌的增加,肥胖患者血清中多种炎症相关的细胞因子、趋化因子如肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素-6( IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)、Toll样受体-4( TLR4)以及脂肪细胞特异性细胞因子如脂联素、瘦素、抵抗素等,可使患者处于一种系统性炎症状态。炎性因子如IL-1、IL-6、TNF-α可以通过干扰胰岛素的信号传导通路,导致外周组织的胰岛素抵抗,从而引起机体的糖脂代谢紊乱[3]。脂肪组织中的巨噬细胞是炎性因子分泌的主要来源,伴随着巨噬细胞浸润的增加,炎性因子分泌增加。
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肺纤维化细胞因子机制研究进展
各种原因造成的肺损伤可导致肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF),其实质为细胞增殖与凋亡的过程.肺损伤后活化的肺吞噬细胞,释放致纤维化物质刺激肌成纤维细胞(MFB)的增殖和聚集、细胞外基质(ECM)沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏,终形成纤维化.炎性细胞因子和趋化因子形成的复杂网络在肺损伤的发展过程中起重要作用[1] .细胞因子主要从促进纤维化形成、参与局部损伤和炎症反应以及抑制纤维化形成三个方面参与其中.现对这些细胞因子近年来的研究作一综述.
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核因子-κB在多器官功能障碍综合征中的作用
核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)是一种能与多种细胞基因的启动子和增强子中的κB序列位点发生特异结合的核转录因子,具有广泛的生物学活性.受感染、创伤、氧化应激、内毒素(LPS)、细胞因子等多种刺激活化后,能促进细胞因子、黏附分子、趋化因子等基因转录.而这些刺激因素及其调控的基因表达产物与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的发生、发展均有着密切的关系.笔者就NF-κB的生物学特征、活化调节及其与MODS的关系等方面做一综述,从NF-κB的角度来探讨MODS的发病机制.
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成纤维细胞与细胞外基质在皮肤创伤修复中的相互作用及其调控
皮肤创伤修复依赖于细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的相互作用.成纤维细胞(fibroblast,Fb)是主要修复细胞,在某些趋化因子的作用下,由创周向创面移位,并分泌大量的ECM如胶原蛋白(collagen)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层连蛋白(liminin,LN)[1,2]、体外黏连蛋白(vitronecftn,VN)、蛋白多糖(proteoglylans,PG) 等.Fb-ECM相互作用时,一方面Fb 增殖,合成分泌ECM填充缺损;另一方面,ECM起着支架和连接作用,并调节Fb的发育、移位和增殖.在某些细胞因子作用下,Fb过度增殖,致ECM异常沉积,则可形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩. 笔者综述了皮肤创伤修复过程中Fb-ECM的相互作用及其调控的研究进展.
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小鼠趋化因子受体7重组慢病毒感染对DC2.4细胞免疫原性和迁移功能的影响
目的 观察含有趋化因子受体7(CCR7)基因的重组慢病毒感染树突细胞(DC)株DC2.4细胞,对其免疫和迁移功能的影响. 方法 常规培养DC 2.4细胞,构建带有绿色荧光蛋白(GFP)的空载慢病毒和带有上调CCR7基因的慢病毒.按照随机数字表法将细胞分为3组:DC 2.4组(DC2.4细胞未经任何处理)、GFP-DC 2.4组(用GFP空载慢病毒感染DC 2.4细胞)和CCR7-DC2.4组(用GFP标记CCR7上升基因的慢病毒感染DC 2.4细胞).流式细胞术、蛋白质印迹法、激光扫描共聚焦显微镜分别观测各组细胞表面分子组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)、CD80、CD86、CCR7的表达,体外趋化实验检测细胞迁移功能的变化;混合淋巴细胞反应检测各组细胞免疫功能的差别,另设LPS-DC 2.4组作为阳性对照.对数据进行单因素方差分析和t检验. 结果 成功构建表达稳定的慢病毒,感染DC 2.4细胞的效率为87.4%.流式细胞检测结果显示,3组之间MHCⅡ、CD80及CD86的表达差异无统计学意义(F值为0.17~1.19,P值均大于0.05).CCR7-DC 2.4组CCR7蛋白表达量为45.1 ±2.1,明显高于DC 2.4组的25.3±1.4和GFP-DC 2.4组的28.6±0.9(F=162.90,P <0.01);后2组之间比较,差异无统计学意义(t=2.20,P>0.05).激光扫描共聚焦显微镜显示,CCR7-DC 2.4组较DC 2.4组CCR7荧光强度明显升高.CCR7-DC 2.4组细胞体外趋化迁移率为(41.0±2.0)%,明显高于DC 2.4组的(6.0±0.5)%和GFP-DC 2.4组的(6.8±0.3)%(F=84.21,P <0.01);后2组之间比较,差异无统计学意义(t=0.45,P>0.05).混合淋巴细胞反应显示,DC2.4、GFP-DC 2.4、CCR7-DC 2.4及LPS-DC 2.4组吸光度值分别为1.6±0.4、1.9±0.4、1.7±0.4、3.8±0.4,前3组之间差无统计学意义(F =1.56,P>0.05),LPS-DC 2.4组对T淋巴细胞刺激能力明显高于其他3组(t值为1.53~1.82,P值均小于0.01). 结论 成功构建能高效表达CCR7的DC 2.4细胞对CCL19有较高的趋化性且对免疫功能无明显影响.
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糖尿病小鼠创面愈合过程中两种趋化因子的表达
糖尿病创面延迟愈合的重要原因之一为局部炎性反应失控[1],参与炎性反应的中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(Mφ)向创面的迁移较普通创面紊乱,且依赖于趋化因子的参与[2].已知巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)分别是趋化吸引PMN和Mφ的重要因子[3].
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趋化因子在创面愈合中作用的研究进展
目前炎性细胞在创面愈合中的作用已得到公认.烧(创)伤发生后,趋化因子将各种炎性细胞招引到创面局部,发挥清创(吞噬变性坏死组织或衰老组织及微生物)和调节上皮再生、新生血管形成、细胞外基质生成的作用,并参与组织重塑等.
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大鼠浅Ⅱ度烫伤创面表皮生长因子受体的表达
浅Ⅱ度烫伤创面愈合主要涉及表皮角质细胞迁移、增殖和分化.生长因子等多种因素调控着上皮细胞的生物学行为,从而完成创面修复,其中以表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)尤为重要.EGF是表皮角质细胞的化学性趋化因子和特异性促有丝分裂原,必须通过与相应受体--表皮生长因子受体(EGFR)结合,才能在愈合过程中发挥其生物学活性.目前关于创面愈合过程中内源性EGF表达水平及其促愈作用的报道较多,但关于内源性EGFR表达水平的研究却鲜见报道.
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趋化因子与生殖免疫
趋化因子是免疫细胞产生的,能控制多种细胞定向迁移、游走和活化的细胞因子.它们在生殖过程中也发挥独特作用,与生殖系统内免疫微环境的维持密切相关.在母胎界面通过趋化滋养细胞和免疫细胞的迁移介导母胎耐受;在男性生殖系统内,趋化因子参与精子发生过程,睾丸感染.