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结直肠损伤的诊治
大宗统计显示,腹部损伤导致的结直肠损伤以开放性腹部创伤所致为多见,大约占25%~30%,而因腹部钝伤引起的大肠损伤则相当少见,发生率不足1%.结直肠损伤的患者容易发生感染性并发症,致残率与死亡率甚高,在诊断与治疗上应予以重视.由于解剖与生理上的特点,结肠壁薄不同于小肠缺乏较厚的环形肌层,肠壁仅由数条纵形肌纤维构成结肠带;结肠收缩性强,腔内压力相对较高,液状粪便易从穿孔或吻合薄弱处溢出;大肠内容物主要是细菌,一旦溢出污染常可导致严重感染.
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微波能固化义齿基托材料的实验性研究
目的了解微波能加热处理义齿基托材料的力学性能和收缩变化.方法采用微波能和水浴两种方法加热固化义齿基托树脂,进行挠曲强度、硬度和收缩率的对比分析.结果微波能固化的基托材料的力学性能与水浴法相比无显著性差异,但具有更好的尺寸精确性.结论微波能是一种良好的固化义齿基托材料的热源.
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牙科用Ti-Zr合金铸造收缩性的研究
目的通过研究Ti-Zr合金铸造收缩率,为临床选择佳的铸模温度提供参考依据.方法采用马蹄形试样,对Ti-Zr合金、钝钛及Ti6A14V合金在三种铸模温度下的铸造收缩率进行评价.结果 Ti-Zr合金在三种温度下与纯钛的铸造收缩率无显著差异,而明显低于Ti6A14V合金;室温铸造时,其收缩率明显高于300℃及600℃组,而300℃组与600℃组之间无显著差异.结论为保证临床义齿铸造精度,铸造Ti-Zr合金时铸模温度应在300℃以上.
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产力宝对人离体妊娠子宫平滑肌条收缩性的影响
利用离体肌肉张力实验观察中药方剂产力宝对人离体妊娠子宫平滑肌条收缩性的影响,结果显示:产力宝能明显提高子宫平滑肌的收缩幅度及收缩频率(P<0.01),从而增强其收缩力.但其影响力不及缩宫素(P<0.05).不同浓度的产力宝对子宫平滑肌收缩性的影响程度差异无显著性(P>0.05).这可能就是产力宝加速产程的机理之一.
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7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠离体心房的作用
目的:观察7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlor-BTHP)对豚鼠心房的作用, 探讨其抗心律失常的作用机制.方法:利用豚鼠离体心房标本,观察7-chlor-BTHP对豚鼠离体左心房生理特性以及右心房心率的影响.结果:7-chlor-BTHP能明显延长左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,还能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,±dT/dt max也同时增加,且能降低右心房的心率.结论:7-chlor-BTHP的抗心律失常效果与其延长功能性不应期、降低自律性以及减慢心率等作用有关.
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7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠心乳头肌的作用
目的:探讨7-氯苄基四氢巴马汀抗心律失常的作用机制.方法:用离体豚鼠心乳头肌标本,观察7-Chlor-BTHP对其生理特性的影响.结果:30μmol.L-17-Chlor-BTHP 能增强豚鼠心乳头肌的收缩力,±dT/dtmax也明显增加,明显延长功能性不应期, 50μmol.L-17-Chlor-BTHP显著抑制肾上腺素诱发自律性的作用,同时降低兴奋性.结论:7-Chlor-BTHP抗心律失常作用可能与降低自律性、延长功能性不应期有关.
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硝酸脂类药物对老年单纯收缩性高血压影响的观察
材料与方法1 对象选择选取门诊和住院的原发性高血压病人30例,入选者脉压≥60 mmHg,年龄>60岁,符合1999年WHO/ISH高血压治疗指南诊断标准中对单纯性收缩性高血压的定义:单纯收缩期高血压标准为21.3kPa(160mmHg)以上,舒张压12.0kPa(90mmHg)以下.
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经尿道前列腺电切术后膀胱痉挛的预防及护理
经尿道前列腺电切治疗良性前列腺增生具有创伤小、恢复快、疗效确切等优点,被誉为治疗良性前列腺增生的"金标准",在临床上广泛应用.但由于前列腺增生患者膀胱出口部长期梗阻,逼尿肌反射亢进.术后由于手术创伤、留置导尿管、前列腺窝气囊压迫及常规的膀胱冲洗,很多病人都可发生膀胱痉挛.病人表现为:强烈的尿意及肛门坠胀感、强烈的下腹收缩性疼痛,有时伴有大出血.所以,如何做好术后膀胱痉挛的预防及护理具有重要的意义.现将护理体会介绍如下:
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维持性透析患者心力衰竭的临床特征及危险因素分析
【目的】探讨维持性透析患者心力衰竭的临床特征及危险因素。【方法】选取本院维持性透析患者500例作为研究对象,根据患者发病情况分为三组,分别为舒张性心力衰竭(DHF)组、收缩性心力衰竭(SHF)组和正常心功能组,分析维持性透析合并DHF、SHF患者的临床特征,并行单因素和多因素分析。【结果】本组500例维持性透析患者,368.%(184/500)出现D H F ,160.%(80/500)出现S H F;D H F组、S H F组高血压、糖尿病、高龄(≥70岁)的几率均显著高于正常心功能组,其中D H F组高血压发生率为304.3%(56/184)显著高于SHF组13.75%(11/80),且差异有显著性( P <0.05);SHF 组、DHF 组年龄、收缩压、B 型尿钠肽(BNP)、血尿酸与心功能正常组相比较差异均有显著性( P <00.5),且DHF组收缩压高于SHF组,BNP、血尿酸显著低于SHF组( P <00.5);多因素 Logistic回归分析,高血压、高收缩压对DHF的影响更显著,高BNP、高血尿酸对SHF的影响更为显著。【结论】维持性透析合并DHF与SHF患者临床表现和危险因素存在差异,临床应根据患者心力衰竭类型确定防治方案。
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Nd:YAG激光插入式治疗下鼻甲肥厚远期疗效观察
1 资料与方法1.1 病例选择 所有病例有非季节性鼻塞、流涕。检查:下鼻甲肿胀,对麻黄素收缩性差。全部病例均为双侧发病,确诊为慢性肥厚性鼻炎,均排除下鼻甲骨性肥大和过敏因素引起的下鼻甲肥大。40例中,男性32例,女性8例,年龄19~58 a,病程短者1年,长者达20余年。1.2 治疗方法 患者取端坐位。1%地卡因作鼻腔粘膜表面麻醉。Nd:YAG激光输出功率为15~20 W,频率为50 Hz,光斑直径为0.5 mm,将光纤头置于鼻甲前端,持续照射,进入下鼻甲前端粘膜下,并插入至下鼻甲后端。注意光纤不要接触鼻甲骨质。边照射边退出,创口处如有出血,即行凝固止血。在下鼻甲前端另找间距均匀、分布较理想的几点以同样方法治疗。
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不同程度的失血性休克大鼠淋巴微循环的变化
目的:通过对不同程度失血性休克大鼠肠系膜淋巴微循环变化的观察,探讨淋巴微循环在休克发生发展中的作用和意义,进一步揭示淋巴微循环和休克发生发展的相互关系.方法:Wistar雄性大鼠60只,均分为四组:(1)轻度失血性休克大鼠:依次快速放血至血压12.00、10.70、9.33、8.00、6.67、5.33 kPa各维持10 min,共60 min;(2)中度失血性休克大鼠:快速放血至10.70 kPa,维持低血压30 min,然后再放血至5.33 kPa,维持30 min;(3)重度失血性休克大鼠:一次性快速放血至血压5.33 kPa,维持低血压60 min;(4)对照组:进行与各休克组大鼠同样的手术,但不放血.应用显微电视录像设备和大鼠活体肠系膜淋巴微循环观察技术,对各组大鼠放血前、后肠系膜微淋巴管(ML)各收缩性指数(IndexⅠ、IndexⅡ、L.D-Index)、收缩频率及静态口径进行对比观察.结果:重度失血性休克大鼠放血后,ML各收缩性指数急剧下降,收缩频率明显减慢,静态口径缩小,并显著低于对照组和轻度失血性休克大鼠,同时,除IndexⅡ和L.D-Index50、60 min外,其它指标均低于中度失血性休克大鼠;中度失血性休克大鼠各观察指标,在休克早期与休克前及对照组相比无明显差异(P>0.05),但自30 min起,显著降低,并明显低于对照组和轻度失血性休克大鼠;而轻度失血性休克大鼠放血后,除IndexⅡ和微淋巴管静态口径短暂降低外,其它指标均无明显变化(P>0.05).结论:轻度失血性休克和中度失血性休克早期大鼠淋巴微循环无明显变化,而重度失血性休克和中度失血性休克后期有明显的淋巴微循环障碍.
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酪氨酸激酶抑制剂通过活化大钾通道松驰小梁网细胞
青光眼是致盲的主要原因之一,大约2%老年人被青光眼困扰.部分青光眼的发病机制与眼内压升高有关.小梁网组织是眼房水外流通路上的重要结构,其细胞是平滑肌样组织具有收缩性并参与房水外流的调节.当小梁网细胞松驰时房水滤过面积加大,房水外流增加,降低眼内压;反之则眼内压升高.目的: 通过酪氨酸激酶抑制剂对小梁网细胞膜电流的影响探讨其松驰的可能机制.方法:使用"膜片钳"技术中Nystatin全细胞穿孔模式.标本取自牛眼小梁网.结果:实验中使用的所有细胞经acetylcholine预收缩.天然酪氨酸激酶抑制剂genistein(5×10-5 mol/L)引起一个强而持续并可逆转的外向电流(578±154)%(n=16);超极化(15±3) mV.人工合成酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin 51也具有类似效果(433±46)%(n=7).该效应表现剂量依赖[10-6 mol/L时无作用;10-5 mol/L时(363±80)%(n=9);10-4 mol/L时(1129±251)%(n=9)].一种具有非活化结构的genistein同系物daidzein对膜电流没有作用(n=4).Genistein刺激产生的外向电流能被钾通道阻断剂TEA+取消.而glibenclamide(一种ATP依赖钾通道阻断剂)和apamin(一种小传导钙活化钾通道阻断剂)对由genistein和tyrphostin 51诱导的外向电流没有作用;大传导钙活化钾通道(大钾通道Maxi-K channel)阻断剂iberiotoxin(10-7 mol/L)抑制了刺激电流的(86±18)%(n=4).结论:酪氨酸激酶抑制剂可能是通过活化大钾通道松驰小梁网细胞,从而改善房水外流降低眼内压,该物质有可能成为治疗青光眼的理想候选药物.
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线粒体功能障碍致休克大鼠淋巴管低反应性的作用
目的:以线粒体保护剂环孢菌素A( CsA)作为干预因素,观察线粒体功能障碍在失血性休克淋巴管低反应性中的作用。方法:建立失血性休克大鼠模型(40 mmHg,3 h),休克+CsA组在低血压1 h后注射CsA(6 mg/kg)。观察CsA对胸导管组织淋巴管平滑肌细胞( LSMCs)线粒体超微结构的影响;制备胸导管组织匀浆,应用高效液相色谱方法检测与线粒体功能相关的能量代谢指标;制备淋巴管环,应用微血管压力-肌动仪观察CsA对离体淋巴管收缩性及其对P物质反应性的影响。结果:休克组LSMCs线粒体出现水肿,有明显的电子透亮区,部分呈空泡状,有特殊包囊物质生成;CsA可减轻失血性休克导致的LSMCs线粒体结构损伤。休克组淋巴管组织ATP、ADP、AMP及总腺苷酸量( TAN)含量均显著低于、能荷( EC)高于假手术组;休克+CsA组淋巴管组织ATP、ADP、AMP及TAN的含量均显著高于休克组。失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性及反应性降低,CsA提高了失血性休克后淋巴管的收缩性与反应性。结论:线粒体功能障碍在失血性休克淋巴管低反应性发生中发挥一定的作用。
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收缩性高血压老年人脉压与心血管事件危险的关系
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收缩性高血压防治的现代观点
一、对收缩性高血压的认识由于老年人的增多和科研的深入,近年来对收缩性高血压(systolic hypertension,简写SH)的认识逐渐深入,并引起普遍重视.SH的提出始于1980年美国的JNC2,但当时的诊断标准为SBP≥160 mmHg DBP<90 mmHg.到1993年JNC5才改为SBP≥140 mmHg DBP<90 mmHg,沿用至今,且为全球统一.我国提出"单纯收缩期高血压(ISH)"始于1999年第一个"中国高血压防治指南",并也采用上述标准.
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川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用
目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力大上升速率(+ dT/dtmax)及张力大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、+ dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、+ dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.
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卡维地洛治疗缺血性心脏病慢性心力衰竭的疗效观察
β受体阻滞剂是治疗慢性心力衰竭(CHF)的标准治疗药物,并且被列入我国慢性收缩性心衰治疗建议[1].卡维地络为第三代β受体阻滞剂,不仅能够同时阻滞β1、β2受体,还能够阻滞α1受体,扩张血管,减轻心脏负荷.本文旨在观察卡维地洛与倍他乐克两种β受体阻滞剂治疗缺血性心脏病CHF的临床疗效,现报道如下.
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慢性心力衰竭的抗神经内分泌治疗
随着分子细胞生物学的发展,人们已认识到神经内分泌激活是慢性心力衰竭发生发展的重要机制之一.国际上进行了很多大规模、随机双盲、有对照的临床试验,结果证明除洋地黄以外的正性肌力药和血管扩张剂,长期应用均可加重心衰患者的发病率和病死率,原因是它们不能抑制甚或加重心衰时的神经内分泌异常,而凡能抑制神经内分泌的药物均能改善患者的远期预后.本文根据循证医学,就慢性收缩性心衰的抗神经内分泌治疗作一综述.
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缝隙连接介导胞间通讯在兔输尿管痉挛中的作用
目的 探讨缝隙连接在输尿管痉挛中的作用及其机制.方法 新西兰大白兔按随机数字表法分为正常对照组(10只)和实验组(14只).实验组制作输尿管梗阻模型.常规HE染色、电镜观察输尿管结构变化,采用Western blot 及免疫组织化学技术分别检测输尿管中缝隙连接蛋白Cx43的表达变化,以体外肌条拉力实验检测输尿管收缩性变化,并观察缝隙连接阻滞剂18α-次甘草酸(AGA)对其收缩性的影响.结果 两组输尿管形态改变差别不明显.输尿管平滑肌细胞间存在大量缝隙连接结构.免疫组化技术及Western blot检测可见实验组输尿管Cx43表达较对照组增加(P<0.01).体外肌条拉力实验显示实验组在较小电刺激强度[(0.42 ±0.14)mV]下即可出现自发性收缩(P<0.05);随电刺激强度增大,肌条收缩力逐渐增强,相同电刺激强度下实验组收缩力较对照组明显增高(P<0.05),AGA可显著抑制电刺激所引起的输尿管收缩,而实验组较对照组收缩力下降更为明显(P<0.05).结论 Cx43介导胞间通讯增强是导致输尿管急性梗阻后兴奋性增高、收缩力增加的重要因素之一.
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不稳定膀胱逼尿肌兴奋性及收缩性改变的实验研究
目的探讨不稳定膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性改变及不稳定膀胱的发病机制.方法对前列腺增生患者行前列腺摘除术取逼尿肌组织,根据尿动力学检查结果分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI),各取8例患者行离体逼尿肌条机械牵拉,电及胆碱类药物刺激试验.结果 DI组及DS组逼尿肌条出现收缩时的小张力分别为(0.324±0.132)、(0.822±0.216) g,DI组较DS组明显降低(P<0.05);逼尿肌条张力为1.25 g时,DI组及DS组收缩频率分别为(2.637±1.120)和(1.021±0.362)次/min,DI组较DS组肌条收缩频率明显增大(P<0.05);DI组与DS组相比,电刺激及胆碱类药物刺激逼尿肌条产生的收缩力明显减弱(P<0.05).结论 DI逼尿肌兴奋性增高,而收缩力明显减弱,DI的发生与逼尿肌自身的肌源性改变密切相关.