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胺碘酮致获得性长QT及T波电交替1例
患者女、63岁,既往心房颤动伴脑梗12年,本次因失语2天入院.入院后头颅CT示:右侧基底节区脑梗塞,部分软化灶;心脏超声示:左室扩大,主动脉瓣,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全.给予20%甘露醇等药物治疗,入院第20天,患者突发昏迷伴大汗,血压120/80mmHg,血糖7.3mmol/L,心电图示:房颤伴快速心室率180hpm(图1A).给予胺碘酮150mg静推后继续静滴维持(剂量不详),12h后心电图示:交界性心律,心率58bpm,T波电交替,QT间期700ms(图1B);停用胺碘酮48h后心电图示:窦性心律,心率62bpm,QT间期560ms.
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多非替利衍生物V03(CPU228)与多非替利对再灌注性心律失常、血管收缩和诱发尖端扭转室速(TdP)作用的比较
目的研究多非替利衍生物V03(CPU228)心血管活性.方法结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支及再灌,建立再灌注心律失常模型 ;用甲氧胺给药的家兔模型考察诱发TdP作用; 以无钙、复钙液中 KCl(大鼠)和苯肾上腺素(豚鼠)引起的胸主动脉环的收缩,考察对内钙动员和外钙内流的影响.结果①CPU228可降低大心律失常分数,明显缩短VF 和 VT持续时间,减少心律失常分数-时间曲线下面积,作用强于多非替利. ②CPU228的TdP诱发率低于多非替利. ③CPU228可浓度依赖性地抑制无钙液中的KCl和Phe引起的血管收缩,亦抑制复钙后KCl引起的血管收缩但对Phe的复钙收缩无影响,多非替利仅高浓度对无钙液中的KCl引起的血管收缩具有抑制作用.结论 CPU228增强了抗再灌注性心律失常作用,减弱了诱发Tdp作用,新增了对L-型钙通道的拮抗作用和α受体的阻断作用,具有复合型Ⅲ类药物特点.
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胺碘酮抢救LQT综合征尖端扭转性室速发作1例护理体会
2005年10月,我院收治1例长QT综合征(LQTS)发作尖端扭转性室速(TdP)患者,现将抢救体会报告如下.
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醛固酮瘤致尖端扭转性室速合并急性心肌梗死1例
患者女性,73岁,因间断发作性意识丧失50 d于2004年12月25日入院.50 d前患者无明显诱因突然出现意识丧失伴尿失禁,无肢体抽搐,持续数秒自行缓解,遗留全身乏力.后发作3次类似症状,持续均不足30 s.曾就诊于当地医院,心电图示偶发室性早搏.
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左心交感神经切除术治疗5例长QT综合征15个月跟踪研究
目的长QT综合征(LQTS)是指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速(TdP),晕厥和猝死的一组综合征.LQTS在西方人群中的发病率为五千到七千分之一,未经治疗的患者其15年的死亡率53%.由此推算,中国的LQTS患者至少有20多万.
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围手术期心脏起博的临床探讨
本文对我院近6年来围手术期心脏起博患者的临床护理及观察要点进行了探讨.1 临床资料本组患者58例,其中男性40例,女性18例.年龄24~84岁,平均年龄51.6岁.手术部位:胆囊19例,胃11例,食道8例,肺5例,胰腺4例,肝脏4例,脑部3例,咽喉、鼻腔、乳房、膀胱各1例.心律失常类型:窦性停博2例,各型房室传导阻滞15例,束支阻滞10例,严重窦缓24例,阵发型室上速5例,尖端扭转性室速2例.其护理情况见表1.
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随机试验,激光血管成型术静注dofetilide和胺碘酮在紧急终止心房纤颤和心房扑动方面的疗效比较--多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验
L. Bianconi1, A. Castrol,M. Dinelli2, P. Alboni2, Pappalardo3, E. Richiardi4 and M. Santini1 for the Italian Intravenous Dofetilide Study Group1Division of Cardiology, San Filippo Neri Hospital, Rome, Italy; 2Division of Cardiology, Saqntissima Annunziata Hospital, Cento, Italy; 3Cardiology Service ICU, Policlinico Casilino, Rome, Italy;4 Division of Cardiology, General Hospital, Asti, Italy目的该研究比较了静注dofetilide、胺碘酮和安慰剂在转复心房纤颤和心房扑动为窦性心律方面的疗效和安全性.方法和结果 150例心房纤颤(房颤)或心房扑动(房扑)病人(时间范围2 h~6个月),给予静脉输入dofetilide8 mg@kg-1(n=48)、胺碘酮5 mg@kg-1(n=50)15 min,或者安慰剂(n=52),并且持续监护3h.恢复窦性心律的病人分别为35%、4%和4%(dofetilide vs安慰剂,P<0.001;胺碘酮vs安慰剂,P=ns).dofetilide对心房扑动比心房纤颤更有效(转复率分别为75%和22%,P=0.004).dofetilide的平均复律时间为(55±15)min.dofetilide延长QTc间期(20min时为+16%).胺碘酮实际上减慢了未复律病人的心室率(30min时为-18 r@min-1).用dofetilide的2例病人(4%)发生非持续性室性心动过速,4例(8%)发生尖端扭转性室速(torsade de pointes),其中1例需要电复律.
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Q-T间期延长综合征并尖端扭转性室速长期误诊1例
患者,女,26岁.因反复晕厥发作10余年,再发2 d,于2001年10月22日收住院.患者于10余年前无明显诱因反复出现晕厥发作.发作前约1 min常有胸闷、心悸前驱症状,随之很快发生晕厥,表现为意识丧失,四肢强直,呼吸暂停,一般持续30~60 s.曾多次至市级医院求诊.作脑CT、脑电图、心脏彩超均无异常,仅心电图示"T波改变",疑为癔病,间断服用地西泮.入院前2 d患者发作频繁,3~4次/d.否认有家族史.入院后频繁发作,发作时查双瞳孔散大,光反射消失,心率减慢,四肢肌张力增高,腱反射消失,病理征未引出.发作后无阳性体征.实验室检查:三大常规无异常,电解质、心肌酶及肝肾功能正常.发作间歇ECG示Q-T间期延长,达0.56~0.72 s,动态ECG示尖端扭转性室速.诊断:Q-T间期延长综合征并尖端扭转性室速,予美多心安口服及补充电解质治疗,晕厥未再发作,1周后出院.出院后继续口服美多心安,随诊1个月未再发作.
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心脏起搏后尖端扭转性室速处理2例
例1.男,86岁。反复晕厥发作2年半入院。2年半前因晕厥以及Ⅲ度房室传导阻滞,室性逸搏心律,在我院行VVI心脏起搏器安置术。术前Q-T间期:0.72 s,术后Q-T间期0.68 s;起搏心室率70次/min。术后1年又因反复晕厥入院。心电图示:人工心室起搏心律,Q-T间期延长(0.74 s)。入院后第5天又突然晕厥,心电监护提示尖端扭转性室速。急查血钾:3.52 mmol/L。经心外拳击及按压转复为心室起搏心律,此后反复短阵发作及自动终止。当值医师给予利多卡因静脉滴注维持。4 h后患者晕厥再次持续发作,经用心外按压,异丙肾上腺素、阿托品、多巴胺及硫酸镁静脉注射仍持续发作。
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小儿长QT综合征的治疗及随诊
目的:探讨小儿长QT综合征(long QT 8yndrome,LQTS)的治疗方法.方法:小儿先天性LQTS 9例,获得性LQTS10例.13例出现晕厥及尖端扭转性室速(torsade de points,Tdp)发作.先天性LQTS中7例Tdp发作呈肾上腺能依赖性者给予β受体阻滞剂,其中2例药物治疗无效者予安装永久起搏器后;2例Tdp发作呈间隙依赖性者给予美西律治疗.继发性LQTS予以去除诱因,合并晕厥者加用倍他乐克口服治疗,继发于Ⅲ度房室传导阻滞及病窦者予以安装起搏器并联合β受体阻滞剂药物治疗.结果:1例失访,其余病例随访2~62个月,均无尖端扭转性室速及晕厥发作,6例先天性LQTs及10例继发性LQTS病例QT间期恢复正常.结论:小儿LQTS病例应用药物或联合起搏治疗效果良好.高危先天性LQTS病例在药物治疗的基础上可考虑安装埋藏式心脏复律除颤器.继发性LQTS病例去除诱因、治疗原发疾病至关重要.
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药源性尖端扭转性室速的发生机制及防治
药源性尖端扭转性室速(TdP)是主要的获得性TdP之一,临床发病率较低,但致死性高.药物阻断I<,kr>引起QT间期延长是药源性TdP的重要机制;女性、电解质平衡紊乱、心脏及脑损伤等基础疾病、同时应用可延长QT间期的多种药物、代谢竞争引起药物蓄积是TdP的易感因素;引起TdP的常见药物有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神病药物、抗组胺药、大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗菌药物及西沙必利、三氧化二砷、美沙酮等药物;药源性TdP治疗措施包括停用可引起QT间期延长的药物,静脉给予硫酸镁治疗,血钾应维持在较高水平,对于血流动力学不稳定者给予非同步直流电除颤.
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间隙性Q-T间期延长并尖端扭转性室速长期误诊为癫痫1例
患者女,46岁.因反复晕厥发作 10余年,再发 1天,于 2004年 7月 12日收住院.患者于 10余年前无明显诱因反复出现晕厥.发作前无前驱症状,表现为突然意识丧失,四肢强直,呼吸暂停,一般持续 30~ 60秒.曾多次至省市县各级医院诊治.作脑 CT、脑电图、心电图、心脏彩超均无异常,疑为癫痫,间断服用苯妥英钠、青阳参.入院前 2小时患者再次发生晕厥,持续约 1分钟.
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胺碘酮对心力衰竭心功能的影响
胺碘酮(A)作Ⅲ类抗心律失常药物(AAD),对顽固性心律失常以及对心功能不良者心律失常的治疗有着无以伦比的效能,亦是Ⅲ类AAD中唯一无逆频率依赖现象的药物,其药理作用复杂可表现出所有4类AAD的全部电生理特性,而其发挥作用并非简单地模拟几种离子通道作用的结合,急性静脉给药与慢性长期口服发挥作用的时间、消除半衰期不同,电生理学、药代动力学机制不尽相同,对心脏的急性与慢性效应有着本质的不同[1,2],以及对缺血性心肌病(ICM)、非缺血性心肌病(NICM)的效应亦不同(STAT-CHF)[3],尽管其应用过程中可致明显的心动过缓及Q-T间期延长,但致尖端扭转性室速罕见,其负性肌力作用弱,小剂量应用毒副作用轻微,长期应用对心室功能无任何损害[4].晚近的基础及临床研究扩展了对A的认识,但就其有广泛电生理基础的复杂特性仍知之较少,本文就A对心功能的影响加以综述.
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尖端扭转性室速1例临床治疗分析
患者女性,43岁,因反复晕厥入院.患者入院前20小时无明显诱因反复出现晕厥,持续时间几十秒到十几分钟不等.发作时,两目上翻,四肢抽搐,牙关紧闭、面部肌肉痉挛、大汗、烦躁不安,无口吐白沫、大小便失禁,亦无肢体肌力丧失,在当地医院诊治无效(具体不详)转至我院,门诊以"阿-斯综合征"收入住院.
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1例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理
能够引起尖端扭转性室速(Tdp)的病因一般分为原发性和获得性Q-T延长两类。获得性Q-T延长常见的仍是低血钾,心肌缺血,某些药物如奎尼丁类和乙胺碘氟酮中毒,在急性心肌梗塞后期发生的猝死的病例中约52%有Q-T(u)延长;原发性Q-T间期延长综合征(LQTS)较少见。现将我院发现的一例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理报告如下。 1 病例介绍 患者,女,23岁,农民,因反复晕厥3天于2000年7月9日入院。既往有3次类似发作史,家族中无类……
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儿童长Q-T间期延长综合征2例临床分析
长Q-T间期延长综合征(LQTS)是一组病因不明、心电图表现为QT间期延长、可伴U波及T波异常的综合征,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转性室速(TdP)、晕厥和猝死.本症多见于儿童和青年,常有家族史,属遗传性心脏电生理异常,但部分病例可无家族史.临床上一般将其病因分为先天性和后天性.
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急性冠脉综合征伴尖端扭转型室速临床观察
尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointds,Tdp)是临床常见的恶性心律失常,常伴晕厥,诱发室颤而猝死.急性冠脉综合征(ACS)伴Tdp时危险性更高.作者回顾分析了32例ACS伴Tdp的病例,旨在进一步明确引起尖端扭转型室速的危险因素及抢救措施,以便提高对这类临床危症的预防和处理效果.
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临时起搏器在长QT综合征并发尖端扭转性室速的临床应用
目的:探讨临时起搏器在长QT综合征并发尖端扭转性室速中的应用的临床疗效.方法:回顾性分析我院2005年6月-2008年6月收治的59例长QT综合征并发尖端扭转性室速患者的临床资料,比较植入临时起搏器前后QTc及心脏事件(晕厥或非致命性心脏骤停)发作情况.结果:临时起搏器植入后患者的心脏事件发生次数和发生率均显著降低(P<0.01),QT间期及QTc间期亦显著降低(P<0.01).结论:临时起搏治疗可以有效地减少长QT综合征并发尖端扭转性室速患者恶性心律失常的发生,且操作简便,并发症少,起效迅速,效果稳定,值得在临床广泛推广.
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抗组胺药与心脏不良反应的流行病学调研概况
抗组胺药(H1受体拮抗剂)引起心率及心律失常早在60年代多虑平(H1和5-羟色胺受体拮抗剂)治疗抑郁症时,因超量服用而引起注意.轻者表现为QT间期延长,严重者则表现为室性心动过速,乃至心室纤颤.由于其室速的QRS波群图形不一,与心肌梗塞引起的室速图形不同,故取名为尖端扭转性室速.
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先天性长QT综合征致室性心律失常发生机制的研究进展
长QT综合征(Long QT syndrome,LQTS),其基本特征为心肌细胞复极化异常,心电图上表现为QT间期延长,有时伴T波改变(切迹或双向和T波不断变化)和明显的U波.临床上LQTS易致各种室性心律失常(尤其是尖端扭转性室速(Tdp)、晕厥和猝死.