首页 > 文献资料
-
慢性病贫血发病机制研究进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)指在慢性感染、慢性炎症和恶性肿瘤患者中出现的一种贫血.血清铁和总铁结合率降低、血清铁蛋白水平正常或增高、单核巨噬细胞系统(monocyte-macrophage system,MMS)铁水平正常或增高是ACD显著的铁代谢特点.既往研究表明,慢性炎症或感染情况下各种致炎因子所致的高细胞因子血症(hypercytokinemia)与ACD的发病密切相关,可导致红细胞破坏增多寿命缩短、铁利用障碍、幼红细胞对红细胞生成素(erythropoietin,EPO)反应性降低[1~3].目前国外研究表明,hepcidin(Hepc)是肝脏产生的小分子肽性质的铁调节激素,在维持机体铁稳态和ACD发病机制方面发挥着关键性调节作用.现将重点介绍Hepc与ACD发病机制方面的研究进展.
-
血清FA、VitB12测定与PAS联检对鉴别MA和MDS骨髓象的意义
骨髓增生异常综合征(MDS)与巨幼细胞性贫血(MA)是两种不同的血液病,但两者都呈现程度不同的大细胞贫血.骨髓细胞形态学是诊断血液病的主要诊断条件,MA患者骨髓象红系呈典型巨幼红细胞生成;MDS患者骨髓象因有红系病态造血骨髓有核红细胞呈类似MA患者巨幼变,称类巨幼红细胞[1].
-
巨幼细胞性贫血72例临床分析
巨幼细胞性贫血为各种原因导致脱氧核糖核酸合成障碍引起的大细胞性贫血,是贫血中多见的类型之一,其特点为骨随中含有巨幼红细胞和巨幼粒细胞,外周血呈现全血细胞减少.本文对我院近年来收治的72例巨幼细胞性贫血进行临床分析.
-
骨髓增生性疾病的血流变检测与预后的研究
骨髓增生性疾病(myeloproliferative disorders)是某一系或多系骨髓造血细胞持续不断地异常增殖所引起的一组疾病的统称.主要包括慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原发性骨髓纤维化症.其共同特点是:各病除有一种主要血细胞系异常增生外,常伴有一或两种其他血细胞增生,这些疾病可以相互转化或同时合并存在,有时尚见过渡型,都有可能出现骨髓纤维化,可伴有髓外造血,患者有不同程度的肝脾肿大,周围血形态学异常如泪滴状红细胞,幼粒,幼红细胞,巨大血小板或巨核细胞碎片等临床变化.
-
KH基因的细胞、组织mRNA表达谱研究
目的研究KH基因的细胞、组织mRNA表达谱.方法采用8种细胞与Wistar大鼠的3种组织的RT-PCR与12种正常人体组织 Northern印迹杂交分析,了解该新基因在不同组织、细胞中的表达.结果 RT-PCR结果显示该基因可在人白血病K562细胞和人脐带血有核细胞中表达;Northern印迹杂交结果表明该基因在正常人体脑组织中有表达.结论 KH基因主要分布于未成熟的血细胞及正常人体脑组织中.
-
肺心病与促红细胞生成素关系的研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是促进红系祖细胞的增殖、分化和红细胞的成熟的主要刺激因子,主要来源于肾脏和肝脏,脑、肺、脾也能产生少量.EPO是一种糖蛋白,它的作用主要是促进造血干细胞分化成原始红细胞,加速幼红细胞的分裂、增殖和促进血红蛋白的合成,提高血红蛋白的携氧能力,增强红细胞的免疫功能.
-
网织红细胞参数及其应用
网织红细胞( Reticulocyte,Rtc)是红细胞的未成熟阶段,是反映骨髓红系造血功能以及判断贫血和相关疾病疗效的重要指标。近年来全自动血细胞分析仪为网织红细胞计数提供了先进的检测手段和更多的相关参数。本研究就网织红细胞的相关检测参数与其临床应用进行综述。
-
人转铁蛋白-阿霉素结合物对耐阿霉素K562细胞的体外杀伤作用
目的探讨阿霉素(ADM)与人转铁蛋白(Tf)结合物对耐阿霉素K562细胞株的体外杀伤作用.方法采用葡聚糖(DEX)T-10作为中介体、联接Tf与ADM制备结合物Tf-ADM,用MTT法比较结合物对耐ADM及ADM敏感的K562细胞的体外杀伤作用强度.结果结合物对耐ADM的K562细胞株72 h培养、MTT法测定结合物对耐ADM的K562细胞IC50为4.9 μmol,游离ADM的IC50>17.24 μmol,Tf对这两种细胞都没有体外杀伤作用.结论结合物Tf-ADM可提高ADM对耐ADM的K562细胞株的杀伤作用,此作用与Tf无明显的关系.
-
姜黄素与羟基脲对K562细胞的体外联合作用
目的了解姜黄素与羟基脲合用对人白血病K562细胞的体外作用. 方法采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用AO/EB荧光染料染色观察药物诱导细胞凋亡,金氏公式进行联合用药分析. 结果姜黄素5,10 μg/ml,羟基脲25,50 μg/ml同时给药,对K562细胞可产生单纯相加的协同杀伤效果.姜黄素与羟基脲同时给药诱导K562细胞凋亡率高于羟基脲单独用药,低于姜黄素单独用药. 结论姜黄素与羟基脲同时联合用药可产生单纯相加的协同杀伤效用,姜黄素可部分逆转K562细胞对羟基脲诱导凋亡的抗药性.
-
阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义核酸在K562细胞的摄入和胞内分布的影响
目的探讨阳离子脂质体LipofectinTM对WT1反义寡核苷酸(反义核酸)细胞摄入和胞内分布的影响. 方法采用阳离子脂质体介导WT1反义核酸转染K562细胞,应用流式细胞仪、荧光显微镜分别观察反义核酸的细胞摄入和胞内分布,RT-PCR检测处理前后WT1 mRNA表达水平. 结果 (1)脂质体提高K562细胞对反义核酸的摄入,细胞摄入率达70.9%,平均荧光强度提高6倍以上;脂质体介导转染反义核酸时其细胞浆中类核内体或溶酶体中的点状结构较非脂质体处理时大,胞核内有明显的荧光物质分布;(2)脂质体介导WT1反义核酸可下调WT1 mRNA水平. 结论阳离子脂质体可提高反义核酸的细胞摄入并改变其胞内分布,这可能是它增强反义核酸生物活性的机制.
-
巨幼细胞性贫血病因及防治
巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MA)主要系体内缺乏叶酸和(或)维生素B12(VitB12)引起的脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的贫血,亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起[1].其特点为骨髓细胞呈典型的"巨幼变",该巨幼红细胞易在骨髓内破坏,出现无效性红细胞生成.可累及红系、粒系和巨核系细胞,严重者可表现为全血细胞减少.
-
补铁剂及铁剂的临床应用
铁是红细胞合成血红素必不可少的物质,吸收到骨髓的铁质,进入骨髓幼红细胞,聚集于线粒体中,与原卟啉结合形成血红素,后者再与球蛋白结合而成为血红蛋白,进而发育成为成熟红细胞[1].缺铁性贫血(IDA)是由于体内缺乏铁质,影响血红蛋白合成而引起的一种贫血症,其发病率达到世界人口的10%~20%,也是我国常见的贫血类型[2],我国约有2亿人患有缺铁性贫血和铁营养不良症,其中妇女、儿童为高发人群.IDA的治疗,一是去除缺铁病因,二是补充铁剂,临床上可依据病因病情选择口服铁剂或注射用铁剂.本文就铁剂的临床应用作一简介.
-
晚期幼红细胞核畸形在缺铁性贫血诊断中的意义
我们对缺铁性贫血87例骨髓幼红细胞形态学,进行了现察分析研究,结果 发现70%以上患者中晚期幼红细胞,细胞核明现形态不规则,核明显畸形.核畸形细胞数与惠者血红蛋白浓度及血清铁饱和度成反比.血红蛋白在80g/L以下的患者,90%上发生明显核畸形.这一现象提示了缺铁时不仅影响血红蛋白的合成,同时也影响脱氧核糖核酸(DNA)合成.鉴于这种形态学改变明显,容易识别,因而可作为缺铁性贫血诊断的另一依据.
-
苯妥英钠致单纯细胞再生障碍性贫血1例
患者,男,13岁,学生,因"乏力1月,加重伴心悸6天"于1999年3月31日入院.2月前患者因"癫痫"发作服用苯妥英钠(0.3g/d,口服)治疗,未曾间断.服药后1月开始出现乏力、纳差并逐渐加重.6天前面黄、乏力加重,稍活动即感心悸.未曾服用其它药物,无毒物接触史.查体:少年男性,发育正常,重度贫血貌,手掌足底皮肤蜡黄色.全身粘膜未见出血点、瘀斑、瘀点.浅表淋巴结无肿大.心肺未见异常.肝牌未触及.实验室及辅助检查:Hb 52 g/L,RBC 1.79g/L,Ret:0,MCV1.6fl MOHC 384 g/L,Hct 0.1461/L,WBC 6.8×109/L,PLT408×109/L.骨髓穿刺示:红系增生极低,未见幼红细胞.成熟细胞体积较小,中心浅染区扩大.铁染色示:细胞外铁(+).胸部X线片排除胸腺瘤.临床诊断:单纯红细胞再生障碍性贫血.停用苯妥英钠,改用其它抗癫痫药物治疗,给红细胞生成素(Epo)、糖皮质激素、输血、对症治疗,临床症状消失,一般情况好转.
-
Fli-1的研究进展
FLi-1早由Ben-David等在Friend病毒诱导的红白血病细胞中发现[1].作为转录因子,Fli-1能够与多种基因的启动子或增强子结合而发挥调节转录的功能,而且还可以通过蛋白质之间的相互作用来调节转录.正常生理条件下,FLi-1主要在造血干细胞和血管内皮细胞中表达.Ben-David等应用逆转录病毒插入位点分析的方法发现,在75%FMuLV(Friend小鼠白血病逆转录病毒)诱导产生的红白血病小鼠中,可以见到其插入到FLi-1基因的附近,病毒携带的外源强启动子使之持续高表达.
-
MDS的诊断与分型
1 MDS的诊断1.1 临床表现主要有贫血、出血和感染.1.2 外周血特点一系、两系或全血细胞减少及病态造血.红系病态造血表现为红细胞大小和形态不一,巨大红细胞和椭圆形细胞;染色过浅或点彩红细胞;可见幼红细胞.粒-单核细胞病态造血表现为粒细胞核分叶过多(假性Pelger-huet);胞浆内颗粒少,核浆发育失衡;单核细胞增多,形态异常.血小板病态造血表现为巨大血小板,缺乏颗粒.
-
再生障碍性贫血的幼红细胞超微病理
目的:研究再生障碍性贫血患者(AA)幼红细胞病理特点.方法:透射电子显微镜观察和分析16例AA患者骨髓有核红细胞.结果:16例AA患者中,6例为急性再生障碍性贫血(SAA),10例为慢性再生障碍性贫血(CAA).2例SAA和9例CAA幼红细胞形状不规则,见指状突起和切迹,部分细胞的细胞质空泡化.3例SAA和6例CAA的幼红细胞巨幼样改变明显,细胞核不规则.3例SAA和6例CAA幼红细胞核损伤显著,其中各2例有奶酪样核幼红细胞,共3例幼红细胞出现凋亡.3例CAA患者双核幼红细胞多见.5例SAA和5例CAA患者骨髓含大量单核/巨噬细胞激活和噬血细胞.结论:AA骨髓幼红细胞核与细胞质存在不同形式损伤,单核/巨噬细胞激活和吞噬活跃;红细胞自身发育障碍和单核吞噬激活损伤共同参与了AA病理过程.
-
原发性骨髓硬化症一例
骨髓硬化症临床常因贫血症状就诊.现报道一例如下.病例资料患者,男,24岁.因发现上腹部包块2个月余伴纳差、乏力就诊.查体:包块位于左上腹,质韧.脾脏甲线13.5 cm,乙线18.0 cm,丙线3.0 cm.实验室检查:血中可见幼红细胞、幼粒细胞及小巨核细胞,血沉8 mm/h.B超检查:脾脏高7.7 cm,脾门至脾尖长11.7 cm,脾尖平脐.骨髓细胞检查:骨髓增生减低,且伴髓外造血.院外CT诊断为"巨脾".
-
重型流行性出血热并类红白血病反应1例
病例:女,28岁,农民。因“发热、头痛伴恶心呕吐3天,少尿、间断抽搐1天”,在当地疑诊为急性白血病,对症治疗无效,于1999年10月27日入院,近期有野外涉及史。查体:T 37.8℃、P 106次/分、R 36次/分、BP 0/0kpa,神清,酒醉貌、巩膜无黄染,球结膜水肿,咽明显充血,软腭见多处出血点,双上臂皮肤可见瘀点,心肺正常;腹软,肝脾肋下可及,双肾区叩痛,无神经病理征。尿查:尿蛋白3+,镜检见透明管型及大量红细胞;血常规:血红蛋白148 g/L,红细胞4.9T/L,白细胞56G/L,其中早幼粒0.02,中幼粒0.02,杆核0.21,分叶0.48,嗜酸0.02,淋巴0.05,异淋0.12,另见晚幼红5个,血小板15G/L;骨髓增生活跃,粒:红=2.24:1,粒系示轻度左移,部分粒细胞胞浆内见中毒颗粒及空泡,异淋4.4%,巨核细胞易见;血尿素氮31 mmol/l,血肝酐400.1umol/l,二氧化碳结合力25mmol/l,肝功能仅示乳酸脱氢酶增高;DIC全套正常。入院后按流行性出血热常规治疗,血压一度回升至12/9.3kpa,但持续少尿30ml/16h,拟行血液透析,患者突发抽搐,血压再次为0,呼吸心跳停止,抢救无效死亡。 讨论:本例患者有发热、出血、休克、少尿、中枢神经症状,结合流行病学资料(有野外涉及史、正值发病高峰期),血、尿检查,且患者发热期与少尿期、休克期重叠,并有中枢神经症状,属重型流行性出血热。其突出特点是外周血白细胞特殊增高达56G/L,除见重度异淋外并有幼粒幼红细胞出现,故诊断为重型流行性出血热并类红白血病反应。类白血病反应国内虽有报道,但此例合并类红白血病反应,近10年来国内鲜有报道,一般见于重型患者,预后多不佳。同时因合并类白血病反应,易误诊为急性白血病。应早期作出正确诊断,以免延误治疗。
-
骨髓纤维化的治疗现状
原发性骨髓纤维化(Primary myelofibrosis PMF)是克隆性的骨髓造血干细胞疾病,它是以骨髓间质胶原组织增生、骨质硬化、血管新生为特征的骨髓增殖性疾病.典型的临床表现为无效红细胞造血所致的进行性贫血、髓外造血引起的幼粒幼红细胞血症和肝脾肿大及高分解代谢状态,是慢性骨髓增殖性疾病中预后差的一种,平均发病年龄约为55岁,其生存期根据其是否存在危险因素从小于3年到大于10年不等.